Vertigo

Esdras Ardi Pramudita

Fa ku ltas Ke d o kteran
Un i ve rsitas Kr i sten Du ta Wa ca na
2014
Bahasan
1. SKDI
2. Anatomi
3. Definisi
4. Patogenesis
5. Klasifikasi
6. Penatalaksanaan
SKDI
Meniere disease 3A
BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) 4A
Anatomi
2 compartments : peripheral & central
Peripheral compartment (vestibular system) :
1. The labyrinth of the inner ear (semicircular canals,
otolith system, & vestibular sensory cells
2. The vestibular portion of N.VIII
Central compartment :
1. The vestibular nuclei
2. The oculomotor nuclei
3. The vestibulo-ocular reflex tracts
4. The cerebellum
5. The brainstem reticular formation
6. The area postrema
Anatomi
Anatomi
Anatomi
Definisi
Vertigo:
- Disorientasi (gangguan pengamatan) terhadap ruangan
atau halusinasi gerakan, yang dapat berupa rasa berputar
atau rasa gerakan linier

- Sensasi bahwa diri dan lingkungannya berputar, diikuti

dengan gejala susunan saraf otonom lainnya sebagai akibat
gangguan alat keseimbangan
Definisi
Dizziness
- Rasa melayang, perasaan tidak siap (unsteadiness), gliyer
(giddiness), mau jatuh (faint spell) dan kesadaran
menurun sesaat (Impending loss of consciusness)
 Dizziness

Patologik Fisiologik
1. Mabuk gerakan
2. Mabuk angkasa
3. Vertigo ketinggian

Vestibuler Non Vestibuler

(true vertigo) (pseudo vertigo)

Perifer Sentral Syncope Disequilibrium Psikogenik

* Labirin 1 Infark brainsteam 1 Aritmia jantung 1 Parkinson’s 1 Anxietas
1 BPPV 2 Kelainan 2 Hiperventilasi
2 Tumor otak 2 Hipotensi
2 Meniere’s ortostatik cerebellum
3 Radang otak 3 Histeria
3 Ototoxic 3 Vasofagal 3 Atrofi multisistem
4 Insuf. VB 4 Agorafobia
4 Labirintis syncope
5 Epilepsi 5 Depresi
* Saraf Vestibuler
6 MS
1 Neuritis
2 Neuroma
acusticus
Pathogenesis
1. Teori konflik sensoris
• Rangsangan di atas ambang fisiologis
• Banjir informasi

2. Neural mismatch
• Comparator – memori

3. Otonomic imbalance
• Akibat rangsangan gerakan  parasimpatis

4. Neurohumoral
• Akibat rangsangan gerakan  CRF (dr.hipotalamus)  ss.sym – strs.hrmn
 Receptor Central Nervous System Sign & Simptom

Cerebral cortex
NAUSEA
Dizziness
Hypothalamus Somnolence
Headache
Depression
Retina
Vestibular Performance-
Cerebellum decrement

Pituitary Increased
Motio Secretion of
Vestibular Vestibular ADH, ACTH,
n Apparatus Nuclei GH, PRL
stimuli Autonomic
CTZ
centres
SWEATING
PALLOR
Somatosensory Decreased Gastric
Receptors Vomiting centre motility,
Cardiovasculer &
Inspiratory changes
KONFLIK VOMITING
SENSORIS
Neural Mismatch
Sensory Rearrangement
Otonomic Imbalance Theory

Normal Motion Sickness Adapted

PAR SYM SYM PAR

PAR SYM

Keseimbangan Sistem Simpatis (SYM) dan Parasimpatis (PAR)

 STRESS Behavioral Changes
Teori
Neurohumoral
SSP HIPPOCAMPUS
CORTEX
5-H-T
GABA ?
(+)
Ach (-)
(+) IL A
N
LC T
(+) CRF I
(-) G
E
PITUITARY LYMPHOCYTES N
CSS S
(-) ACTH ACTH
(-)
ADR.MED
ADR CORTEX

STEROIDS
IMUNOLOGICAL
RESPONSES
Multiple Physiological Responses/Pathology IMUNOSUPRESSION
 STRESS
Monoaminergik

-5HT 
hipothalamus -GABA 
-N adrenalin 
-Glutamate
Otonom sistem LC CRF

-Modulasi Trigeminal
Simpatis Parasimpatis ACTH nukleus caudatus
(Pituitary anterior)

-Transmisi nyeri
Cortisol 
Dominasi simpatis (Adrenal cortex)

NYERI
-HR 
Supresi sistem imun
-RR  -Hambat insulin
-Vasokonstriksi -Glukoneogenesis 
-Keringat dingin -Lipolisis
-Vertigo
Supresi Th 1
-dizziness
-Peristaltik
Proliferasi makrofag, NK cell,
TNF, IL 1, IL 6
Machfoed, 2006; Joesoef, 2006
Otogenik vs Neurogenik

Vertigo Otogenik Neurogenik

I . PEMERIKSAAN FISIK
a. Perubahan Posisi Dipengaruhi perubahan posisi Dipengaruhi gerakan leher
kepala/tubuh
b. Gangguan gait Jarang/tidak ada Sering ada
c. Gangguan fungsi Selalu ada Tidak/jarang terjadi
otonom
d. Keluhan lain Tinitus, tuli Gangguan kesadaran
II. PEMERIKSAAN NISTAGMUS
a. Arah Indirectional Bidirectional
b. Jenis Horisontal atau Horisontal Rotatory vertikal, downbeat up
Rotatory beat
c. Fiksasi mata menghambat Tidak menghambat
d. Posisional nistagmus Sukar diulang, Mudah diulang,
latensi lama singkat
e. Eye tracking Sinusoid Saccadic/ ataxic
f. Kalori Unilateral weakness Bilateral weakness
III. PEMERIKSAAN VESTIBULO SPINAL
a. Romberg- test mata
terbuka Normal Abnormal
tertutup
Abnormal Abnormal
b. Writing test Deviasi abnormal Ataxic/ gelombang
c. Ataksia Tidak ada Sering ada
d. Finger to finger test Normal Abnormal

e. Past pointing test Abnormal kedua tangan Abnormal, sisi lesi

f. Stepping Penyimpangan sisi lesi Penyimpangan tak menentu

g. Walking Mata tertutup ada Mata terbuka / tertutup ada
penyimpangannya penyimpangannya
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

- Commonest causes of dizziness

- Incidence 64 per 100.000 pop. per year.
- Women > men
- Onset: any age, most patients > 40 years, average mid 50s
- Short attacks of rotational vertigo, Precipiated by head movements
- Hallpike mnv nystagmus
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

Calcium carbonate crystals

(otoliths)
normally attached to utriculus
Dislodge, free floating in
posterior semicircular canal
Changes endolymphatic
pressure and cupular
deflection
Pathophysiology BPPV
The otoliths / calcium carbonate particles (normally attached to a
membrane in the utricle and saccule  utricle is connected to the
semicircular ducts)  displaced from the utricle by aging, head trauma,
or labyrinthine disease  in the post. Semicircular canals of the
vestibular labyrinth Changing head position  causes the free otoliths
 flow of endolymph  stimulates the hair cells of the affected
semicircular canal, causing vertigo.
Causes BPPV
Idiopathic
Infection (viral neuronitis)
Head trauma
Degeneration of the peripheral end organ
Surgical damage to the labyrinth
Meniere’s disease
◦ Characterized by triad of:
◦ vertigo
◦ tinnitus
◦ hearing loss (sensorineural)
◦ Chronic relapsing illness
◦ Due to a build-up of endolymphatic pressure in the labyrinth.
◦ Treatment: vestibular suppressants.
Meniere’s disease

Mechanism:
Swelling of the inner compartment (endolymphatic) of the inner ear.
Meniere’s Disease
Sudden and recurrent (paroxysmal) attack of severe vertigo (4th leading cause)
Low-tone hearing loss
Low-tone tinnitis
Sense of fullness in the ear
Vertigo lasts for hours to a day then burn out
Hearing loss may progress
Cause of Meniere’s
Overproduction or retention of endolymph
Possible autoimmune etiology
Head trauma
Previous infection
Pregnant females are more prone
 Otitis media Labirintitis BPPV Meniere’s disease
kronik
Usia <15 thn 30-60 thn 51-60 thn 40-60 thn
Laki : pr 1:1 1:1 1:1,6 1:1
Serangan intermiten interminten Intermiten intermiten
Pusing berputar +, Bila sdh berat + berat
menyebar ke
telinga
dalam
Durasi Tdk tentu Hari s/d mgg < 30 dtk 20 mnt-24 jam
Mual-muntah + + ringan berat
Nistagmus + + + +
Ggn pendengaran + + - + , fluktuatif
Tinitus + + - +
Garputala Tuli konduktif Tuli saraf Normal Tuli saraf fluktuatif
menetap menetap
Nyeri telinga + + - -
Perforasi membran + -/+ - -
telinga
Penatalaksanaan

1. Pengobatan kausal
2. Pengobatan simptomatik
3. Pengobatan rehabilitatif

1. PENGOBATAN KAUSAL
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya, kalau
penyebabnya diketahui pengobatan kausal merupakan pilihan
utama
Management of Meniere’s

Salt-restriction diet

Diuretic therapy
2. PENGOBATAN SIMPTOMATIK

Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu:

- Rasa vertigo ( berputar, melayang )

- Gejala otonom (mual, muntah) Gejala yang paling berat pada

vertigo vestibuler fase akut, menghilang beberapa hari karena ada

kompensasi
Terapi Simptomatik / Obat Anti Vertigo

1) Ca entry Blocker (flunarizin)

2) Antihistamin (dimenhidrinate)
3) Antikolinergik
4) Monoaminergik
5) Bensodiasepin
6) Antidopaminergik
7) Histaminik (betahistin)
 Fisiologi Keseimbangan – Site action
Reseptor
- Vestibuler (> 50%)
- Visual
- propioseptik

Gerakan Endolimfe labirin Cilia hair cel menekuk

- Depolarisasi Ca influks Permeabilitas membran berubah

- NT eksitator
(glutamat) Ca-ant
AK (sco)
(flunar) - Cerebellum (PI-2; comp)
AK - Korteks cerebri (PI-3)
Hist (betahis) MA (amf)
inh-MA
Inti vestibularis - Hipotalamus
n. vestibularis
(PI-1)
- Formasio retikularis
AH (pusat otonomik)
(dimen)
- Otot mata
- Penggerak tubuh
- (vertigo) Respon
- (gjl.jar.otonom)
Antivertigo Mechanism
Achm
Vomiting Centre 5-HT2 Chlorpromazine
(medulla) H2 Diphenhidramine
Cinnarizine

Movement GABA Lorazepam

D2 Haloperidol,
Chemoreceptor H1
Metoclopramide, Trigger Zone Cerebral cortex
Domperidone (CTZ) Smell
Labirin 5 HT3 Ondansetron Sight
Thought

Ca entry Blocker AChm Cyclizine, atropin,

Cinnarizine Chlorpromazine, Cinnarizine,
Diphenhidramine
Flunarizine Vestibular
n. Vestibularis H1 Flunarizine, Cyclizine,
nuclei Chlorpromazine
H3 Betahistin
Merislon
3. PENGOBATAN REHABILITATIF

Untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral.

Mekanisme kerjanya melalui :

A. Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk

fungsi vestibular yang terganggu.
B. Mengaktifkan kembali pada inti vestibuler oleh serebelum sistem
visual dan somatosensorik.
C. Menimbulkan habituasi berkurangnya respon terhadap stimulasi
sensorik.
A. Metoda Brandt-Daroff
untuk pengobatan Benign paroxysmal positional vertigo
Brandt-Daroff Exercises
B. Latihan visual vestibuler

Pada pasien yang masih berbaring :

a. Melirik ke atas, ke bawah, ke samping kiri, kanan,
selanjutnya gerakan serupa sambil menatap jari yang
digerakan pada jarak 30 cm, mula-mula lambat makin
lama makin cepat.
b. Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin
cepat, mata buka dan mata tutup.
Untuk pasien yang sudah bisa duduk
a. Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5
kali, lalu tunggu 10 detik sampai vertigo hilang, ulangi latihan
sebanyak 3 kali.

b. Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan, atas, bawah selama 30

detik, kembali ke posisi biasa selama 30 detik, ulangi latihan
sebanyak 3 kali.

c. Sambil duduk membungkuk dan mengambil benda yang

diletakkan dilantai
Untuk pasien yang sudah bisa berdiri / berjalan :

a. Sambil berdiri gerakan mata, kepala seperti latihan I.a,

I.b dan II.a, II.b ( = berbaring dan duduk )
b. Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata terbuka dan
tertutup.
C. Latihan Berjalan (Gait Exercise)

a. Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan

mata tertutup.
b. Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup
bergantian. Lalu jalan tandem dengan kepala menghadap
ke atas.
c. Jalan turun naik pada lantai miring atau undakan, mata
tertutup dan terbuka bergantian
d. Jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.
e. Olah raga bowling, basket dan jogging.
Canalith Repositioning Procedure ( CRP )
The treatment of choice for BPPV.
Also known as the Epley maneuver,
The patient is positioned in a series of steps so as to slowly move the
otoconia particles from the posterior semicircular canal back into the
utricle.
Takes approximately 5 minutes.
The patient is instructed to wear a neck brace for 24 hours and to not
bend down or lay flat for 24 hours after the procedure.
The Epley Maneuver
 Epley Manuver

NEJM 1999
Penyebab lain Vertigo
Otitis Media

Definisi : peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba

Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.

Klasifikasi :
1. Otitis media supuratif :
◦ Otitis media supuratif akut (OMA)
◦ Otitis media supuratif kronis (OMSK)
2. Otitis media non supuratif (serosa) :
◦ Otitis media serosa akut (barotrauma)
◦ Otitis media serosa kronis (bila sekret kental/mukoid = glue ear)

(Soepardi, 2001)
Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK)

Definisi :
Infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar
dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul.
Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.
Disebut kronis bila > 2 bulan
OMSK
Timbulnya vertigo & tuli saraf pd otitis media & mastoiditis kronis  perluasan
infeksi ke telinga dalam labirintitis

Prosesnya :
◦ Destruksi kolesteatom erosi kanalis semisirkularis lateralis
◦ Nekrosis os petrosus erosi kapsul labirin labirinitis lokal/difus
◦ Penyebaran mll foramen rotundum / ovale  labirintitis serosa
◦ Melalui pemb.darah
◦ Setelah operasi mastoid
 Vestibular Neuronitis ("Acute labyrinthitis")
• Symptoms:
Acute onset, often following a flu-like illness, of severe spinning vertigo. No hearing loss or
tinnitus. Recovery occurs gradually over a period of days to weeks.

• Mechanism:
Usually an inflammation of a vestibular nerve, Diagnosis: Spontaneous nystagmus, no loss of
hearing (usually), no other signs of neurological disease.

• Differential:
Often confused with the first attack of Meniere’s Disease or BPPV.

• Treatment:
Anti-nausea medications (Meclizine, Valium, etc.) for control of symptoms in the acute phase
only. After that, they may interfere with compensation and recovery. A short course of corticosteroid
and anti-viral medication often promotes recovery.
Kolesteatoma

kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin).

epitel kulit yg berada pd tempat yg salah (epitel kulit yg terperangkap)
Media yg baik tumbuhnya kuman  kolesteatom >>  menekan &
mendesak organ sktrnya nekrosis tulang (ok.reaksi asam oleh
pembusukan bakteri) komplikasi: labirinitis, meningitis, abses otak

(Soepardi, 2001)
Perilymphatic Fistula
Fistula antara telinga tengah dan
telinga dalam

Perilymp bocor ke telinga tengah

Tx  op fenestration
Acoustic Neuroma
Mild but constant hearing loss
Dizziness with possible tinnitus
Gradual onset
Benign schwannoma of 8th CN
Other CN findings as tumor grows
Surgical excision
Cerebral Hemorrhage
Sudden vertigo and nausea
Vomiting associated with a headache
Inability to stand
Nystagmus, nuchal rigidity, facial paralysis, ataxia, dysrythmia, small reactive
pupils
Vertebrobasilar Insufficiency TIA’s

Vertigo with associated Neurological signs

Diplopia
Ataxia
Drop attacks
Dysarthria
Paralysis/weakness/Numbness
Headache
Risk factors (HTN, Diabetes, Coronary Disease)
Post Traumatic sindrome
Post-traumatic vertigo adalah vertigo/dizziness yang terjadi setelah trauma leher
atau kepala.
KONKUSI LABIRIN
Gangguan pendengaran atau ganguan labirin yang tidak persisten yang
mengikuti cedera kepala, tidak disebabkan mekanisme yang lain
Kehilangan pendengaran atau nistagmus harus ada untuk membuat diagnosis
ini.
FRAKTUR TULANG TEMPORAL
Dizzines berat setelah cedera
CT Scan : fraktur
Sering dihubungkan dengan kehilangan pendengaran atau kelemahan nervus
facial perifer (Bell’s palsy)
Fraktur tulang temporal khususnya fraktur oblique menyebabkan gangguan
pendengaran dan dizziness
VERTIGO EPILEPTIK
Vertigo yang berhubungan dengan cedera otak pada bagian lobus temporal
yang memproses sinyal vestibuler

Kehilangan kesadaran yang biasanya terjadi saat cedera dan vertigo umumnya
dihubungkan dengan gangguan kesadaran
CERVICAL VERTIGO
Ketidakseimbangan yang mengikuti cedera leher berat
Beberapa teori :
1. Kompresi vaskuler
2. Gangguan input sensori ke sistem vestibuler
Cervicogenic Vertigo

Hx of neck trauma, muscle spasm

Limited cervical ROM
Positive chair rotation test (Fitz-Ritson)
Patients may complain of dysequilibrium (tilt) more than rotational vertigo
Overstimulation of upper cervical proprioceptors
May overlap BPPV or Meniere’s disease
Terima Kasih