Pemicu 5

Olivia paulus (405160034)

Definisi dan etiologi autoimun
 Definisi
• Kelainan yang terjadi karena adanya cidera
jaringan yang disertai dengan respons humoral
atau respons yang diperantarai sel terhadap
tubuh sendiri.
(Kamus Kedokteran Dorland Edisi 25)
• Respons imun terhadap antigen jaringan sendiri
yang disebabkan oleh mekanisme normal yg
gagal berperan untuk mempertahankan self-
tolerance sel B, sel T, atau keduanya.
(Imunologi Dasar-FKUI)
Patfis autoimun
adalah tidak adanya
respon terhadap antigen
yang dicetuskan oleh
terpaparnya limfosit pada
antigen tersebut
(Imunologi Dasar Abbas)
Toleransi Limfosit T Perifer
 Anergic
Sel T pada
limfosit T

Celular and Molecular Immunology, Abbas 6th ed.

Toleransi Limfosit
B
sentral
Toleransi Limfosit
B
perifer
Kegagalan self-tolerance Autoimun
RA, SLE, Demam reumatik, Polimialgia reumatik, sindrom sjorgen,
Sindrom Henoch-Schonlein

Tanda dan gejala, PF, PP, tatalaksana (farmako&non{nutrisi}),

komplikasi (gagal ginjal, anemia, dsb)
 Definisi Artritis Reumatiod
• Penyakit autoimun ditandai inflamasi sistemik
kronik dan progresif, target utama: sendi. Bisa
juga mengenai organ-organ lain: kulit, jantung,
paru-paru, & mata.
• Mortalitas meningkat krn komplikasi
kardiovaskular, infeksi penyakit ginjal,
keganasan, & ada komorbiditas.
 Etiologi Artritis Reumatoid
• Hormon Seks • Agen Infeksi sebagai
– Prevalensi: perempuan Penyebab Artritis
> laki-laki Reumatoid
– Perbaikan gejala selama – Mycoplasma
kehamilan diduga – Parvovirus B19
karena: – Retrovirus
1. Adanya alo antibodi – Enteric Bacteria
dalam sirkulasi – Mycobacteria
maternal yg
menyerang HLA-DR – Epstein-Barr Virus
– Bacterial cell walls
 Patofisiologi Artritis Reumatoid
• Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim
dalam sendi memecah kolagen terjadi
edema, proliferasi membran sinovial dan
akhirnya pembentukan Pannus
menghancurkan tulang rawan dan
menimbulkan erosi tulang.
 Gambaran Klinis Artritis
Reumatoid
1987 Revised ARA. Criteria for Rheumatoid Arthritis
1. Kaku pagi hari
2. Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih
3. Artritis persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid
6. Faktor reumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis
• Penderita dikatakan menderita AR jika memenuhi
sekurang-kurangnya kriteria 1 sampai 4 yang diderita
sekurang-kurangnya 6 minggu.
Komplikasi Artritis
Reumatoid
• Anemia
• Kanker
• Komplikasi Kardiak
• Penyakit Tulang Belakang
Leher
• Gg. Mata
• Pembentukan Fistula
• Peningkatan Infeksi
• Deformitas Sendi Tangan
• Deformitas Sendi lainnya
• Komplikasi Pernafasan
• Nodul Rematoid
• Vaskulitis
Pemeriksaan
Penunjang Artritis
Reumatoid
• C-Reactive Protein
• LED
• Hb/Ht
• Jumlah leukosit
• Jumlah trombosit
• Fungsi hati
• Foto polos sendi
• Faktor Reumatoid
 Penatalaksanaan Artritis
Reumatoid
• Terapi Farmakologik
• OAINS (Obat Anti-Inflamasi Non Steroid): terapi
awal untuk mengurangi nyeri dan
pembengkakan. Penggunaannya perlu
dipantau menghindari gejala efek samping
gastrointestinal.
• Glukokortikoid
Tatalaksana farmakologi
 Tatalaksana Gizi
• Antioksidan
• Anti Inflamasi
– Asam lemak omega-3  hambat enzim lipoksigenase 
menurunkan prostoglandin
• Sumber : Ikan laut dalam, minyak biji flax
• Vitamin A : Meningkatkan sel Tc menghasilkan antibodi,
aktivasi sel NK.
• Vitamin D : Efek multipel imodulasi.
– Hambat proliferatif limfosit Th1  menurunkan IL-2 dan IFN-
gamma
• Vitamin E : menurunkan sitokin inflamatori
• Vitamin C :
– Merupakan vitamin antioksidan
– Mempunyai aktivitas menurunkan aktivitas inflamatori
– Menurunkan IgG
 RA SLE

• usia 40-60 tahun • usia AKHIR REMAJA / AWAL DEWASA

• Kalau hamil jadi ringan penyakitnya • kalau hamil jadi memperberat penyakitnya
• Perempuan > sering : laki2 • Perempuan > sering : laki2

Gejala : Gejala :
•Artritis simetris tidak di interfalang distal •Artritis simetris di proximal sendi2
•Nodul olekranon Cth: lutut, siku, pergelangan kaki, jari2
•Kaku sendi>= 1 jam dipagi hari tangan, bahu.
•Khas : eritema wajah, leher, badan,
extremitas
•Fotosensitivitas
Radiologi: •Gangguan pada ginjal :
• Artritis erosi (erosi sendi) proteinuria>0,5g/hari

Obat : •Tdk ada erosi sendi

• OAINS
•Glukokortikoid Obat:
• DMARDs •OAINS
•Analgetik •Kortikosteroid
•Antimalaria
•Penekan imun
Sistemik lupus erythematosus (SLE)
• penyakit autoimun di mana sistem kekebalan
tubuh secara keliru menyerang jaringan sehat
 dapat mempengaruhi kulit, sendi, ginjal,
otak, dan organ lainnya.
 Etiologi
• Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk
membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri
• Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan
antibodi secara terus menerus
• Antibodi berperan dalam pembentukan kompleks imun 
mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan
kerusakan multiorgan.
• Antibodi melawan komponen nuklear & sitoplasma sel
dan diarahkan untuk melawan antigen permukaan sel
darah dan melawan protein yang membentuk kompleks
dengan fosfolipid
 Etiologi LES
– Faktor genetik (24% akan memicu timbulnya lupus)
– Virus (EBV)  penyebab lupus pada orang-orang yang
rentan secara genetik.
– Tubuh menhasilkan autoantibody, yang disebud dengan
ANA (antinuclear antibody)
– Obat yang dapat menyebabkan lupus:
• Chlorpromazine - Procainamide
• Hydralazine - Quinidine
• Isoniazid - Sulfasalazine
• Methyldopa
• Penicillamine
 Faktor Risiko
 Genetik
penyakit keturunan, tetapi gen penyebabnya tidak diketahui.
Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom
1.
 25% pada kembar monozigot
 Anggota keluarga mempunyai risiko yang meningkatkan untuk
menderita SLE
 6% yang mengalami defisiensi komponen komplemen yang diturunkan
akibat mutasi gen C2, C4, C5, dan C8. Yang mungkin mengganggu
pembersihan kompleks imun dari sirkulasi dan memudahkan deposisi
jaringan, yang menimbulkan jejas jaringan
 Beberapa HLA yang diduga berhubungan dengan LES antara lain HLA-
DR2, -DR3, -A1, -B8, and DMA-0104.
 Faktor Risiko
• Lingkungan
 Infeksi
 Antibiotik
 Sinar ultraviolet Stres yang berlebihan
 Obat-obatan tertentu
 Bahan kimia
 Hormon (estrogen)
 Gejala SLE
• Gejala klinis khas : butterfly rash, artritis,
demam, pleuritis dan fotosensitivitas.
• Gejala tidak khas : demam tanpa diketahui
sebabnya, artritis yg menyerupai RA atau
demam reumatik, rambut rontok,
anemia/kelainan hematologik lainnya,
peradangan mukosa, kelainan ginjal, gejala
neurologik (kejang hingga psikosis), serositis.
• Tabel
• Gambar alvin
 Manifestasi klinik
• Gejala konstitusional
• Manifestasi
– Muskulosketal
– Paru
– Kardiologis
– Kulit
– GI
– hemik limfatik
– neuropsikiatrik
 Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan • Studi pencitraan :
laboratorium SLE : • Radiografi sendi
• CBC dengan diferensial • Radiografi dan CT scan
• Kreatinin serum torak
• Urinalisis dengan • Ekokardiografi
mikroskopi • Brain MRI/ MRA
• Tingkat protein C-reaktif • MRI jantung
(CRP)
• Kadar komplemen
• Tes fungsi hati
• Creatine kinase assay
• Spot protein/spot
creatinine ratio
• Tes autoantibodi
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medikametosa
 LES derajat ringan

 Aspirin dan obat antiinflamasi non steroid

 Penambahan obat anti malaria bila ruam kulit dan lesi di
mukosa membran.
 Bila gatal dapat ditambahkan prednison

 LES derajat berat

 Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan utama
dengan dosis sesuai dengan kelainan organ sasaran yang
terkena.
Harrison T, Fauci A, Langford C. Harrison's rheumatology. New York: McGraw-Hill; 2013.
 Prognosis SLE
• Penyebab kematian langsung : gagal ginjal, hipertensi
maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia
autoimun
• Kematian ↓ akibat perbaikan cara pengobatan,
diagnosis > dini, kemungkinan pengobatan paliatif
seperti hemodialisis lebih luas
• Penyebab kematian lain : sitoksisitas obat, misal
penyakit ateromatosa akibat kortikoterapi, neoplasma
akibat imunosupresan, defisiensi imun akibat lupus
 Demam Rhematik
• penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskular kolagen &
kelainan jaringan ikat.
• Peradangan meluas mengenai banyak organ
tubuh terutama : Jantung, sendi, SSP.
• Etiologi : Streptococcus Grup A beta hemolitik
• Sering terjadi pada usia : 5-15 tahun
Patogenesis
• Patogenesis : mekanisme autoimun atas dasar
reaksi antigen antibodi terhadap antigen
Streptococcus (protein M – Streptococcus) 
dapat ditemukan pada Miokard, otot skeletal,
dan Sel otot polos.
• Manifestasi klinis : Arthritis, karditis, Chorea,
Eritema marginatum, Nodul subkutanius
http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview
• Nat pencegahan serangan sekunder
 Tatalaksana
• Eradikasi Streptokokus merupakan syarat utama
dalam pengobatan demam rematik akut,
sedangkan pengobatan lain bergantung pada
manifestasi klinis penyakit.
• Pengobatan Streptokokus dari tonsil dan faring
sama dengan cara pengobatan faringitis
Streptokokus, yakni :
 Polymyalgia Rheumatica
• Kelainan inflamasi yang menyebabkan nyeri
otot terutama di bahu
• Gejala memburuk dipagi hari dan cepat
• Rentan mengenai pada usia 65 tahun(di
bawah 50 tahun jarang terjadi)
 Tanda & gejala
• Gejala yang dominan: nyeri pada bahu,leher
dan lengan atas, kaku-kaku pada pagi hari,
apabila tidak bergerak lama kaku
• tanda lainnya: demam ringan, malaise,
depresi, tidak nafsu makan
• Dapat mengganggu aktivitas sehari-hari
• Komplikasi: Peripheral arterial disease
 Gejala Klinis
• Kekakuan terutama di pagi
hari
• Nyeri otot yang
mempengaruhi leher, pundak, •
dan panggu
• Kesulitan bergerak
• Arteritis sel raksasa
• Nyeri sendi terutama di
pergelangan tangan dan
lengan
• Sakit yang menjalar
dari bokong hingga ke paha
• Kelelahan atau kelesuan
• Demam ringan
• Penurunan berat badan
seketika
• Suasana hati yang depresi
Peluh berlebihan di malam
hari
• Pembengkakan sendi dan
tendon
• Nyeri pada jaringan yang
meradang
• Kekakuan otot ketika berada
dalam posisi yang sama
(misalnya duduk) untuk
jangka waktu yang lama
 Penyebab dan faktor resiko
• penyebab: paparan lingkungan, genetik
• faktor risiko
– umur di atas 60
– kelamin: perempuan lebih rentan kenan
– geografis: orang pada eropa utara lebih mudah
kena
Pemeriksaan
• Complete blood count
• CRP sed rate
• MRI
• Biopsi arteri giant cell artitis
Tatalaksana:
• Kortikosteroid: 12-15mg/hari*
• Kalsium: 1200-1500 mg
• Vit D: 500-1000 IU
• Vaksin pneumonia: jika pengguna prednison
 pembanding
• Pembanding punya alvin
 Purpura alergik

• Sindrom Henoch-Schonlein
- Sering dijumpai pada anak-anak akibat kompleks
imun setelah infeksi akut. Timbul suatu IgA-
mediated vasculitis. Bersifat self-limitting, tetapi
kadang-kadang berkembang menjadi gagal ginjal.
- Gejala : purpura, rasa gatal, pembengkakan sendi,
nyeri abdomen, dan hematuria.
• Purpura pada artritis rematoid, SLE, poliarteritis
nodosa, dan penyakit kolagen lain karena terjadinya
vaskulitis.
Henoch-Schonlein Purpura
 Daftar Pustaka
• Abbas, A.K. Basic Immunology Functions and
Disorders of the Immune System. 5th ed
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiadi S, et al, editors. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.
• Bratawidjaja KG, Rengganis I. 2010. Imunologi
Dasar. Ed 9. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.