GASTRITIS

 Lambung terbagi :
 Cardia → masuknya esofagus
 Fundus → di kranial dan > tinggi dr cardia. Sering
berisi gas
 Corpus → bag antara fundus dan pylorus
 Pylorus → bag analgaster terbagi menjadi antrum
pyloricum dan canalis pyloricus. Bag akhir :
sphyncter pylori
 Lapisan histologi
 Tunika mukosa : mucous cap sel → perlindungan
thd Hcl
 Lamina propria : tdpt kelenjar
 Muskularis mukosa : 3 lapis ot polos
 Tunika submukosa, tunika muskularis, tunika
adventitia
 Pengisian lambung
 Plastisitas ot polos : kemampuan mempertahankan
ketegangan
 Relaksasi reseptif lambung : relaksasi refleks lambung
sewaktu menerima makanan
 Penyimpanan lambung
 Pencampuran lambung
 Gel peristaltik antrum → dorong → sfingter pylori →
tidak menutup rapat → air/cairan keluar → gerakan
maju mundur (retropulsasi) → campur
 Pengosongan lambung
 Faktor lambung : jml. Kimus dilambung, keenceran
kimus
 Faktor duodenum : lemsk, asam, hipertonisitas,
peregangan
 DEFINISI
 Gastritis adalah inflamasi pada mukosa lambung yang
disertai kerusakan atau erosi pada mukosa
 Secara histopatologi, ditemukan infiltrasi sel2 radang pada
mukosa lambung, endoscopy akan ditemukan eritema pada
mukosa lambung dan melalui foto polos akan ditemukan
iregularitas mukosa lambung.
 Gastritis is mostly a histological term that needs biopsy to
be confirmed
 Gastritis is usually due to infectious agents (such as
Helicobacter pylori) and autoimmune and hypersensitivity
reactions
 KLASIFIKASI
1. GASTRITIS AKUT
 akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung
penyakit yang ringan dan sembuh sempurna
biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil
 Iritasi yang disebabkan oleh obat-obatan, aspirin, obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS)
 Adanya asam lambung dan pepsin yang berlebihan
 Stress
 STRESS ULCER
Hypersecretion of acid
Defects in gastric glycoprotein mucus –In critically ill patients,
increased concentrations of refluxed bile salts or the presence
of uremic toxins can denude the glycoprotein mucous barrier
Ischemia – Shock, sepsis, and trauma can lead to impaired
perfusion of the gut.
2. GASTRITIS KRONIS
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang
yang terjadi pada lamina propia dan daerah intra
epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik,
yaitu limfosit dan sel plasma
2. GASTRITIS KRONIS
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang
yang terjadi pada lamina propia dan daerah intra
epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik,
yaitu limfosit dan sel plasma
 Atrofi lambung
Atrofi ini dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjer menghilang dan
terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat,
sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurunkan
mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat
menerangkan mengapa perdarahan menjadi terlihat pada
saat pemeriksaan endoskopi.
 ETIOLOGI G. AKUT

 Obat-obatan, seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS

 Minuman beralkohol
 Infeksi bakteri: H. pylori (paling sering), H. heilmanii,
Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium
species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphilis
 Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
 Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan
Phycomycosis.
 Garam empedu
 Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung
 Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kersusakan susunan
saraf pusat, dan refluks usus-lambung.
 kafein dan alcohol merupakan agen-agen iritasi mukosa
lambung
 ETIOLOGI G. KRONIK
 H. pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan
penyebab utama dari gastritis kronik
 urease forms ammonia and bicarbonate that neutralize
gastric acid and form a protective cloud around the
organism
 spiral shape, flagella facilitate its passage through the
mucus layer
 Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis
 Infeksi parasit.
 Infeksi virus.
 Kelainan merusak sel parietal dan chief cell produksi factor
intrinsic, pepsin dan asam lambung menurun kompensasi
hormon gastrin peningkatan HCl
 FAKTOR RESIKO
 USIA
Pe↑ usiapenipisan mukosa lambunginfeksi H.pylori
 Kebiasaan makan
Makan tidak teratur
Porsi makan>>
 Alkohol dan rokok
Iritasi mukosa lambung
Penyerapan vit B dan C me↓daya tahan tubuh me↓ infeksi
H.pylori
 Konsumsi NSAID berkepanjangan
 Stress
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 MANISFESTASI KLINIS
 Gastritis akut
Sindrom dispepsia → nyeri epigastrium, mual, kembung dan
muntah
hematemesis dan melena
Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan
Hemoragi, ketidak nyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual
dan anoreksia) dan muntah
 Gastritis kronis
Tipe A : asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada
Gastritis Tipe B : anoreksia, sakit ulu hati setelah makan,
bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah
Kebanyakan tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil
mengeluh nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik
tidak dijumpai kelainan
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Tes darah
untuk melihat adanya antibody terhadap serangan Helicobacter Pylori.
Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami
kontak dengan H. Pylori
 Stool test
untuk mengetahui adanya H. pylori dalam tinja seseorang. Hasil test
yang positif menunjukkan klien tersebut terinfeksi H. Pylori.
 Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada
lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan rontgen → D/
pasti
 Rontgen
untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat
dengan sinar x. agar dapat dilihat dengan jelas biasanya penderita
di injeksi dahulu dengan bubur barium.
 Lab darah
hemaglobin, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
Memeriksa sel darah merah untuk melihat apakah memiliki anemia
→ perdarahan dari lambung.
Mucosal congestion, oedema,
inflammation & ulceration
 PENATALAKSANAAN
 ANTASIDA
Menetralkan asam lambung

Diminum per oral

Mengandung : Na bikarbonat, Al (OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat

 ANTAGONIS RESEPTOR H2
Simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin
 Menghambat sekresi asam
 Dapat menurunkan resiko tukak duodenum
 Perlindungan tukak gaster lemah
 Dosis : ranitidin 300mg
 PROTON PUMP INHIBITOR
 Mencegaha gastritis ec OAINS
 Menghambat Hcl, menghambat pengasaman
fagolisosom dari aktifasi neutrofil
 Melingdungi sel epitel dan endotel dari stres
oksidatif melalui enzim haem oxygenase →
VD, anti inflamasi
 Lansoprazol, omeprazol 20 mg
 ANALOG PROSTALGLANDIN
 Misoprostol
 Mengganti PG yang dihambat oleh OAINS
 Meningkatkan sekresi mukus bikarbonat,
stimulasi aliran darah mukosa
 Tidak mengurangi keluhan
 Toksisitas : diare
 Dosis : 200µg
 Prokinetik
 Sisaprid, domperidon, metoklopramid
 Efektif untuk mengobati dispep dan
refluks esofagus
For patients who are at high risk for NSAID-related
gastroduodenal toxicity, primary therapy with a COX-2
selective inhibitor such as rofecoxib, celecoxib is a
reasonable option.
 DIET PADA GASTRITIS
Makan secara teratur, tidak terlalu berlebihan
Makanan yang dikonsumsi harus cukup kalori dan protein
namun kandungan lemak/ minyak khususnya yang jenuh
harus dikurangi.
Makanan mudah dicerna dan rendah serat, terutama
serat tidak larut dalam air yang ditingkatkkan secara
bertahap.
THANK YOU