SYOK HIPOVOLEMIK DAN

RESUSITASI CAIRAN
Jackson Furlong

dibawakan oleh
Andi Idil Saputra
C111 12 059

BAGIAN ILMU ANESTESI, PERAWATAN INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI

FAKULTAS KEDOKTERAN ● UNIVERSITAS HASANUDDIN ● 2017
PENGANTAR KASUS
 PENGANTAR KASUS

Laki-laki berusia 54 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut

yang dialami sejak 2 hari terakhir. Pasien mengaku telah mengonsumsi bir
sebanyak 12 lusin selama empat sampai malam dalam sepekan selama
dua pekan terakhir. Ia mulai muntah-muntah sejak pagi sebelumnya, dan
muntah mulai tampak disertai darah selama di IGD. Pasien sadar dan
awas diri tetapi mengeluhkan nyeri kepala ringan, tidak terdapat nyeri
dada. Kotorannya berwarna gelap, tidak terdapat darah. Tekanan darah
70/40 mmHg, denyut nadi meningkat mencapai 120 x/i. Laju pernapasan
dan suhu tubuh normal. Pemeriksaan abdomen menunjukkan
pembesaran hati dan nyeri epigastrik. Tes panel metabolik lengkap,
masa protrombin dan tromboplastin parsial telah diminta saat pasien masuk.
 PENGANTAR KASUS

Laboratorium
○ PT/PPT dalam batas normal
○ Elektrolit dan protein plasma stabil
○ Nitrogen urea darah (BUN) meningkat, rasio kreatinin/BUN meningkat
dua kali dari nilai normal (menunjukkan perdarahan GI sebab HB dan
eritrosit dalam jumlah besar masuk ke usus dan dicerna serta dibawa ke
aliran darah sebagai asam amino yang mengandung nitrogen)

Diagnosis
○ Pasien didiagnosis dengan syok hipovolemik dengan kehilangan darah
signifikan
○ Resusitasi cairan segera dimulai
 PENGANTAR KASUS

Resusitasi cairan Farmakologi Nonfarmakologi

○ RL mulai 3 L (dapat ○ Proton pump inhibitor iv ○ Bilas nasogatrik untuk
mengganti ~750 mL untuk mencegah membersihkan
vol. darah) perdarahan ulang lambung dan
○ Jika tanda vital tidak ○ Octreotide iv (analog memastikan
merespon, lanjut somatostatin) untuk perdarahan telah
berikan sejumlah mengurangi aliran berhenti
cairan intravena darah vaskularisasi GI ○ Endoskopi untuk
○ Ambil sampel darah mengetahui lokasi
selama resusitasi perdarahan + terapi
untuk persiapan ○ Intervensi bedah, jika
transfusi dengan PRC endoskopi gagal
DISKUSI
Perdarahan Gastrointestinal Atas
 DEFINISI

○ Perdarahan traktus GI ○ Melena  feses berwarna

pada esofagus, hitam sebagai hasil dari
kelebihan Hb yang masuk
lambung, atau
ke traktus GIS
duodenum, biasanya
○ Hematokezia  darah
ditandai dengan segar yang terdapat pada
adanya darah pada feses, biasanya merupakan
muntah, melena, atau hasil dari perdarahan cepat
hematokezia GIA atau perdarahan GIB
 ETIOLOGI

○ Ulkus peptikum (terbanyak akibat penggunaan

NSAID berlebih atau infeksi Helicobacter pylori)
○ Perdarahan varises GI (sindrom Mallory-Weiss,
sindrom Boerhaave)
○ Gastritis akut
○ Robekan lapisan intestinal akibat trauma fisik
 ANAMNESIS PASIEN

○ Jika pesta minum-minum bukan kebiasaan rutin 

curiga gastritis akut
○ Jika rutin  pikirkan penyakit hati alkoholik
○ Penyakit hati  penurunan fungsi hati dan hipertensi
portal  peningkatan tekanan vena portal  arus
balik aliran darah ke vaskular GI  pembentukan
varises
○ Disfungsi hati  aminotransferase ↑, albumin ↓, ↑
PT/PPT
 PERDARAHAN GI
DAN ALKOHOL

○ Gastritis akut dapat ○ Minuman alkohol fermentasi

disebabkan oleh konsumsi  sekresi asam lambung dan
alkohol berlebih peninngkatan gastrin
○ Konsumsi alkohol tinggi ○ Gastrin  sel parietal sekresi
juga dapat merangsang asam lambung
perburukan ulkus dan ○ Peningkatkan konsumsi bir
varises yang telah ada pada pasien mungkin
sebelumnya menginduksi perdarahan GIA-
nya
 PEMBEKUAN DARAH DAN
MASA PROTROMBIN

○ Pembekuan darah ○ Kaskade koagulasi:

(koagulasi)  -pembentukan sumbat
mekanisme homeostasis platelet
○ Kerusakan dinding -pembentukan bekuan
endotel  perubahan fibrin
sel endotel + eksposur ○ Aktivasi fibrin:
darah ke matriks -jalur intrinsik
ekstraseluler  kaskade -jalur ekstrinsik
koagulasi
 KASKADE KOAGULASI:
PLATELET

○ PLT dihasilkan oleh Pembentukan ○ VWF  mengikat

fragmentasi sumbat PLT: PLT ke kolagen
megakariosit di ○ PLT kontak dengan ○ Serotonin 
sumsum tulang kolagen  aktivasi vasokonstriksi
○ Endotel hambat  degranulasi PLT ○ ADP + tromboksan
aktivasi PLT dgn  serotonin, ADP, A2  agregasi PLT
produksi prostasiklin tromboksan A2,
dan cegah kontak faktor von
dgn kolagen dan Willebrand (VWF)
matriks ekstraseluler
 KASKADE KOAGULASI:
FIBRIN

○ Faktor pembekuan Jalur ekstrinsik Jalur intrinsik

diproduksi hepar ○ Dipicu kerusakan ○ Dipicu oleh pajanan
dan beredar dalam jaringan, plasma darah
bentuk inaktif glikoprotein di terhadap
○ Ter dapat 2 jalur: membran WBC, permukaan
intrinsik dan kontak dengan bermuatan negatif
ekstrinsik yang lapisan tunika ○ 4 komponen utama:
berakhir pada media dan eksterna kininogen,
common pathway pembuluh darah, prekallikrein, faktor
jaringan XI dan XII
subendotelial
FAKTOR PEMBEKUAN PLASMA
KASKADE KOAGULASI
 PT, PPT dan INR

Prothrombin time Partial Thrombo- International

○ Mengukur laju plastin Time Normalized Ratio
koagulasi oleh jalur ○ Mengukur laju
ektrinsik koagulasi oleh jalur
○ Cara: sentrifugasi intrinsik *ISI = international
darah yg ○ PPT >38 s  sensitivity index
(indeks tiap faktor
mengandung pemanjangan
jaringan yang
○ antikoagulan yg pembekuan, PPT
digunakan)
memisahkan Ca <27 s 
○ INR >1,4  PT
utk memperoleh pemendekan
memanjang; <0,8 
plasma pembekuan PT memendek
 SYOK HIPOVOLEMIK DAN
PENGGANTIAN CAIRAN

Syok Syok hipovolemik Blood loss

Perfusi jaringan yang Disebabkan oleh ○ 0-15%  TTV
rendah akibat disfungsi penurunan volume normal atau takikardi
mekanisme darah karena ringan
homeostasis atau kehilangan darah ○ 15-30%  takikardi,
penurunan volume akibat perdarahan, takipneu, ↓ tek. nadi
darah di mana sirkulasi muntah-muntah, diare, ○ >30%  ↓ TD sistolik
○ ≥40%  kulit dingin
normal tidak dapat atau urinasi berlebihan
dan pucat, nadi tidak
dipertahankan lagi
teraba, tidak sadar
 FISIOLOGI CAIRAN TUBUH

○ ~60% berat tubuh terbentuk ○ Tek. hidrostatik  ○ Gaya osmotik dihasilkan

dari air
○ Vol. cairan tubuh 0,6
L/kgBB
○ Kompartemen:
-intraseluler (55%)
-ektraseluler (45%) 
intravaskular + interstisial
+ transeluler (CSF,
sinovial, dll.)
-kompartemen ketiga:
cavum peritoneum dan
pleura
gaya cairan yang di protein plasma (t.u.
dalam endotelium, dan albumin), tdk mudah
berbanding lurus menembus kapiler,
dengan volume menghasilkan gradien
○ Tek. hidrostatik selalu osmotik antara cairan
lebih tinggi di pembuluh plasma dan interstisial
darah  mendorong ○ Tek. onkotik menarik
cairan keluar air kembali ke kapiler
 Pergerakan fisiologis cairan tubuh
 CAIRAN RESUSITASI
Kristaloid
○ Mengandung ion dengan/tanpa
glukosa
○ Menyeimbangkan cairan interstisiel
dengan cepat
○ Vol. kristaloid yang lebih besar
diperlukan utk menjaga vol. darah
○ Kristaloid isotonik mudah melewati
dinding kapiler  tonisitas yg sama
seperti sel menghambat kekuatan
osmotik  distribusi cairan antara cairan
interstisial dan plasma berdasarkan
volume relatifnya (3:1)
Koloid
○ Mengandung protein/polimer dengan
berat molekul tinggi yang menjaga
tekanan onkotik, tidak menciptakan
gradien osmotik di seluruh endotelium 
menetap di intravaskular
○ Koloid lebih efisien dalam penggantian
volume darah yang hilang namun jauh
lebih mahal daripada kristaloid
○ Vol. koloid yang dibutuhkan untuk
mengganti cairan tubuh 1:1
 CAIRAN RESUSITASI

○ Ringer laktat (RL)  cairan pilihan untuk memulai

resusitasi
○ RL bersifat isotonik, terdiri dari garam (Na+, K+, Cl-, dan
Ca++) dan laktat
○ Dalam syok hemoragik: hipoperfusi organ 
peningkatan metabolisme anaerob + penumpukan laktat
 asidosis metabolik  pemberian garam isotonik
diberikan  hiperkloremia terinduksi memperburuk
asidosis (RL menghindari komplikasi ini)
 PENGGOLONGAN DARAH

○ Gol. darah ○ Sistem ABO terdiri dari

dikelompokkan antigen A dan B, setiap
berdasarkan alel yg individu mengekspresikan
salah satunya (golda A atau
berbeda dari faktor
B), keduanya (golda AB),
penentu antigenik yg
atau tidak keduanya (golda
diekspresikan pd
O) pada perm. eritrosit
permukaan eritrosiyt ○ Sistem Rhesus ditentukan
○ Sistem penggolongan oleh ada tidaknya ekspresi
umum: ABO dan antigen D Rhesus (Rh-)
Rhesus
 “
 Penggolongan darah ABO serta antigen dan antibodi yang terlibat
 TERAPI POSTRESUSITASI

Bilas nasogastrik Proton pump inhibitor

○ Untuk membersihkan darah yang
masuk ke lambung, untuk
memantau tingkat perdarahan
dan memperkirakan volume
kehilangan darah
○ Pembilasan dapat dilakukan
segera setelah resusitasi dimulai
○ Gaster diirigasi dengan
menyuntikkan sejumlah kecil
cairan ke dalam tabung NGT dan
kemudian menyedotnya kembali
○ Diberikan secara iv segera
setelah resusitasi dimulai
○ PPl mempertahankan pH
lambung 6 dengan menghalangi
langsung sekresi proton ke
lumen lambung oleh sel parietal
○ pH yang stabil mengurangi
risiko terjadinya pendarahan
ulang
 POST-TERAPI RESUSITASI

Somatostatin (Oktreotida) Endoskopi

○ Hormon hipotalamus yang
menghambat pelepasan banyak
hormon GI dan efek
vasokonstriksi pada pembuluh
darah splanknik
○ Efek penghambatan pada
hormon GI seperti sekretin dan
gastrin, mengurangi sekresi
asam ke lambung dan
mengurangi risiko pendarahan
kembali
○ Berfungsi menentukan lokasi
perdarahan dan terapeutik langsung
○ Fungsi terapeutik: band ligation,
agen sklerotik, koagulasi plasma
argon
Nonfarmakologi
○ Monitoring fungsi jantung dan ginjal
○ Edukasi kebiasaan konsumsi
minuman beralkohol
thankyou