RETINA

Dr. Syarifah Rohaya, Sp.M

 • Membran tipis
• Halus, tak berwarna
RETINA
• Transparan

Lapisan dari arah dalam keluar:

1. Membrana limitans interna
2. Lapisan saraf
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan pleksiform luar
7. Lapisan nuklear luar (nukleus batang dan kerucut)
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan batang dan kerucut
10. Lapisan epitel pigmen
ANATOMI RETINA DAN KOROID
RETINA

 Lapisan dalam dari bola mata

Tembus Cahaya
Melapisi 2/3 dinding Posterior bola mata
 Terdiri 10 lapisan jaringan saraf
Lekat dengan koroid oleh lapisan pigmen epithel memb.
Bruch
 Bagian Depan: melekat erat dengan koroid Oraserrata
 Bagian belakang: N. Optikus
 Tebal Retina :
- Sekitar N. II 0,4 mm
- Perifer 0,1 mm
- Lapis paling tipis di makula
Vaskularisasi:

1/3 Lapisan Luar : Koroid Kapilaris

2/3 Lapisan Dalam: A. Retina Sentralis
Di Fovea Sentralis: Korio Kapilaris

Sangat mudah rusak bila

terjadi ablasio retina
Fundus Okuli Normal
 GAMBARAN FUNDUS OKULI

1. PAPIL:
Warna: merah-kuning; disisi nasal
tampak lebih merah, 1/2 bag
temporal mungkin pucat
Bentuk & ukuran: bulat sampai
lonjong, diameter 1,5 - 1,7 mm

Batas: Tegas, kadang ada cincin pigmen/kerucut pigmen

Pembuluh darah: berorigo pd penggaungan fisiologik
RETINA : Lap serabut saraf hanya tampak dengan iluminasi
bebas-warna merah
PERIFER : lebih terang daripada daerah sentral. Kadang-kadang
tampak pigmentasi yg tidak teratur & ada tempat-
tempat yg lebih terang
FOVEA : Tampak lebih gelap dari pada retina disekitarnya.
Reflek marginal di tepi makula. Warna kuning hanya
tampak dengan menggunakan penerangan bebas - warna
merah
Pembuluh darah:
Arteri: Merah muda, lurus, garis-garis reflek putih
Vena : Merah tua, berkelok-kelok, pulsasi
Kaliber: Vena banding arteri = 3 : 2
KOROID: Berkelok-kelok, banyak sekali anastomosis dengan
latar belakang putih
Pembuluh darah: merah jambu, kuning putih tanpa garis-garis
reflek (hanya tampak jika pigmentasi rongga-rongga
intervaskularnya padat, fundus bercorak ragam
(tesselated fundus), atau pigmentasi epitel pigmen retina
di sana-sini (fundus albinotik)
2. Makula Lutea
Fovea Sentralis

Struktur Makula Lutea

 Tak ada serat saraf
 Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir
 Makula lebih banyak sel-sel kerucut
 Di fovea sentralis hanya sel-sel kerucut
FISIOLOGI Retina Bayangan penglihatan

Otak Diolah - Interpretasi

Benda (ukuran, bentuk, dimensi, nama)

Cone(Kerucut) Rods(Batang)

Banyak di makula untuk

penglihatan yang teliti Banyak di perifer
Untuk penglihatan warna Melihat waktu gelap
Visual orientation
untuk photoptic vision : untuk scotoptic vision:
melihat warna, melihat cahaya intns rendah,
cahaya intensitas tinggi, penglihatan perifer
penglihatan sentral
 BUTA WARNA = NYCTALOPIA

• Kelainan fungsional retina

- Diturunkan / karena Penyakit
- Tanpa kelainan fundus
• Dibedakan menjadi 2:
a. Buta warna sebagian (hijau atau merah)
b. Buta warna total
• Terbanyak : kongenital mengenai warna merah & hijau
• Autosomal dominant & X-linked recesive at autosomal
recesive
Normal Deutran Protan
CARA PEMERIKSAAN
Di Indonesia  PSEUDOISOKROMATIK
memakai buku berwarna ISHIHARA
PETUNJUK PEMERIKSAAN
 Didalam ruangan, sinar matahari tak langsung / cahaya
dari listrik harus serupa matahari (neon)
 Jarak gambar dengan px 75 cm
 Setiap gambar harus dijawab dalam waktu tidak lebih
dari 3 detik
 Setiap mata diperiksa tersendiri

ANALISA HASIL
 Penilaian gbr 1 s/d 11 menent ada/tdk buta warna
 Bila dapat dibaca dengan benar 10 atau lebih : Normal
 Hanya benar 7 atau kurang : buta warna 
 ABLASIO RETINA

=Retinal Detachment (RD)

DEFINISI:
Lepasnya lapisan saraf
retina dari pigmen epitelium

ADA 2 BENTUK:
A. Rhegmatogenous RD
B. Non Rhegmatogenous
RD
PENYEBAB

A. Primer
1. Umur tua
2. Miopia tinggi + degenerasi retina
3. Trauma
B. Sekunder
1. Tumor koroid
2. Transudat pada : - hipertensi
- retinopati nefritik
- Coat’s disease
3. Eksudat pada koroiditis
4. Traksi jaringan yang terorganisasi pada
retinitis proliferans
Faktor Penyebab R.D. yang lain:
1. Retinal break
2. Liquid in the vitreus
3. Ikatan antara retina & lapisan pimen epitel
GEJALA
Gejala Subyektif
1. Metamorfopsi berupa makropsi atau mikropsi
2. Fotopsi: melihat kilatan cahaya
3. Melihat ada sesuatu yang bergerak di mata
4. Melihat tirai yang bergerak ke suatu arah
5. Bila terjadi di makula : visus sentral nol
6. Ablasi retina total, persepsi cahaya nol

Gejala Obyektif
Dengan oftalmoskop:
1. Retina bergelombang, warna abu-abu seperti awan
2. Pembuluh darah lebih gelap, lebih berkelok-kelok,
reflek cahaya (-)
PROGNOSIS
1. Baik sekali, bila pertama kali operasi 50 - 60%
2. Bila operasi pertama gagal, ulang, prognosis 15%
3. Operasi berulang, prognosis buruk
4. Miop tinggi, karena degenerasi retina, prognosis
buruk
 PENGOBATAN
Harus segera dirawat, tindakan harus secepatnya.
Bila terlalu lama lapisan batang dan kerucut menjadi
degeneratif sehingga tindakannya tak berhasil.

• Skleral buckle
TERAPI • Drainase
• Gas SF6, C3F8
• Cryopexy
• Laser Fotokoagulasi
PRINSIP • Vitrektomi posterior
Cari tempat robekan, ditutup, cairan
sub retina dikeluarkan dengan pungsi.
Bila perlu dilakukan vitrektomi
posterior
RETINOPATI DIABETIKA
PENDAHULUAN
Retinopati Diabetika (RD)

Penyebab >> kebutaan pada usia

produktif di negara barat

- Asimtomatik
- Ditemukan saat tajam penglihatan
sudah 
Penting
• Dm resiko buta 25x
• RD berhub dgn jangka waktu pengidap DM
PATOGENESIS

RETINOPATI DIABETIKA
• Mikroangiopati pada arteriole prekapiler, kapiler,
venule retina
• Penyebab belum diketahui
• Gambaran : - Oklusi
- Kebocoran mikrovaskuler
OKLUSI MIKROVASKULER
Penyebab :
- Membrana basemen menebal
- Kerusakan dan proliferasi endotel
- Perubahan eritrosit yang berperan dlm
transport oksigen
- Peningkatan agregasi platelet
Akibat :
terjadi iskemia hipoksia retina

- Arteriovenous shunt
- Neovaskularisasi
 KEBOCORAN MIKROVASKULER

Penyebab
- Rasio normal perisit : endotel = 1:1
- Retinopati diabetika < 1: 1 (perisit hilang)
- Fungsi perisit menyelimuti kapiler shg bertang.
jwb thd utuhnya integritas struktur dinding
pembuluh darah
- perisit hilang bloodretina barier robek
plasma bocor ke retina
Akibat - Mikroaneurisma
- Edema retina lokal
- Edema retina difus
KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETIKA

A. Background Retinopati Diabetika atau Non

Proliferatif Retinopati Diabetika (NPDR)

Klinis
• Mikroaneurisma
• Perdarahan
• Hard Exudate
• Edema Retina
B. Makulopati Diabetika atau Diabetic macular edema
Stadium ini bisa terjadi pada NPDR dan PDR
Dibagi menjadi 5 : Fokal, Difus, Iskemia, Mixed
dan CSME

1. Fokal Makulopati
2. Difus Makulopati
 3. Iskemik Makulopati

4. Mixed Makulopati
Gambarannya gabungan antara difus dan iskemia
.5..CSME
C. Preproliferatif Retinopati Diabetika

Tanda-tanda : cotton wool spot, IRMA, dilatasi

pembuluh darah, beading, looping, segmentasi ,
perdarahan
 D. Proliferatif Retinopati Diabetika (PDR)
Ditemukan tanda-tanda : neovaskularisasi, baik new
vessels at disc maupun new vessel else where,
kelainan badan kaca, perdarahan badan kaca.
E. Penyakit mata diabetik lanjut

Tandanya:
• Terbentuknya jaringan
fibrovaskuler
• Perdarahan badan kaca
yg persisten
• Glaukoma neovaskuler
• Ablasio retina traksional
INDIKATOR PROGNOSIS BURUK:

1. Kebocoran yang difus

2. Kapiler non perfusi pada makula
3. Edema makula kistoid, lubang dan kerutan pada
makula
4. Eksudat fovea, perdarahan atau perubahan pada
RPE
5. Gagal Ginjal
PENATAKSANAAN
I. - Kontrol Metabolisme
- Kontrol ketat hipertensi
- Terapi Anemi
- Menurunkan perlekatan platelet
(Aspirin + Dypiridamol)
II. Fotokoagulasi Laser
III. Cryo-therapy
IV. Vitrektomi Posterior
V. Injeksi triamcinolon intravitreal
VI. Terapi Komplikasi
Age Related Macular Degeneration
Age-related macular degeneration
(ARMD)
penyebab utama

kebutaan pada usia > 60 tahun di negara industri

 terjadi akibat terbentuknya neovaskularisasi
koroidal (CNV)
ARMD Penyakit degeneratif
progresif

pada

• Retinal pigment epithelium (RPE)

• Membran Bruchs
• Choriocapillaris
ARMD ada dua macam:
1. Tipe non eksudatif
- Lebih sering

2. Tipe eksudatif
- Jarang
- Kebutaan 
• Tahap awal:
Penglihatannya kabur dan distorsi bayangan
 CNV
• Metamorfopsia (Mikropsia,Makropsia) Skotoma sentral
• Ketajaman penglihatan   sulit
mengenali wajah / obyek tertentu
Amsler Grid

Metamorfopsia
1. Drusen eksudatif
Ada 2 bentuk drusen keras dan lunak
2. Neovaskularisasi koroidal
3. Lepasnya RPE
4. Robekan RPE
5. Perdarahan badan kaca
6. Perdarahan Sub retina masif
7. Parut disciform makula
 Anamnese
 Pemeriksaan klinis
 melihat fundus secara mendetail

 kontak lens biomikroskopi,

 fundus fotografi

 Pemeriksaan dengan peralatan canggih dengan FFA

dan ICG videoangiografi, OCT
 Pencegahan non eksudatif
 Antioksidan
 Laser fotokoagulasi
 Terapi fotodinamik
 Transpupillary Thermotherapy eksudatif
 Terapi radiasi
 Vitrektomi
 Antiangiogenik
Triamcinolon intravitreal
KELAINAN RETINA PADA HIPERTENSI

Perhatian utama pada penderita

hipertensi seringkali terfokus
pada penyakit jantung, ginjal dan
otak.

Jarang sekali matanya diperhatikan,

padahal hipertensi dapat
menimbulkan kelainan vaskuler
retina, bahkan sampai menimbulkan
kebutaan.
EFEK RETINOPATI HIPERTENSI

Berupa gangguan visus tergantung lokasi kelainan.

• Di makula
Gangguan visus berat
• Di luar makula
Penurunan tajam penglihatan tidak cepat, baru
diketahui secara tidak sengaja.
Kelainan pada pembuluh darah penderita
Hipertensi:
1. Angiospasme
2. Angiopati
3. Retinopati
4. Penutupan pembuluh darah retina

1. ANGIOSPASME

Secara kronologis terjadinya perubahan fundus

mata pada hipertensi bermula dari angiospasme
yang pada stadium lanjut akan menjadi retinopati
2. ANGIOPATI
 Terjadi perubahan organik ddg P.D

PEMER. OFTALMOSKOP SKLEROSIS SENIL :

A. Persilangan A - V patologis
A
A
V
V

1. Normal 2. Awal kompresi

A A
V V
3. Deviasi “V” atau “S” (tanda salus) 4. Tapering (tanda gunn)
 A

V
5. Banking bag distal bengkak & melengkung

 Sklerosis senil : sampai fase kompresi ringan

 Hipertensi : 3.4.5 ada
punya arti penting : 4,5
B. PERUBAHAN REFLEK AKSIAL DINDING PEMB. DARAH

Ada beberapa tingkatan:

1. Reflek Aksial  + warna vena gelap
2. Reflek aksial melebar, warna seperti benang tembaga
(Copper wire arteriole)
3. Reflek aksial lebih besar
Warna seperti benang perak “ Silver Wire Arteriole”
4. Kolom pemb. darah tak tampak lagi
Reflek aksial hanya : garis putih disebut: Fibrous Cord
3. RETINOPATI
• Hipertonus & Angiopati - Lama
Gangguan Aliran
darah Retina

• Dasar pemikiran terjadi Hipertensi Retinopati:

Anoksia - Gangguan Nutrisi
Iskemia Retina & Eksudasi

- Perdarahan Retina
- Eksudat lunak, atau “cotton wool” spot, “Soft
exudates
- Eksudat keras (Hard exudates)
- Sembab diskus optikus (“papilledema”)
4. OKLUSI PEMBULUH DARAH
PERDARAHAN RETINA
- Flame Shape: Superfisial
- Bentuk agak bulat - geometrik Percikan

lapisan lebih dalam

EKSUDAT LUNAK = COTTON WOOL SPOT

• Iskemi fokal pada retina oleh karena gangguan
nutrisi
Nerve fiber layer bengkak.

• Pemeriksaan Oftalmoskop
Bercak kekuningan, batas kabur
Banyak di pole posterior
Kecil-kecil & banyak
EKSUDAT KERAS
Bercak putih kekuningan,
batas jelas
Kecil-kecil > SP

PAPIL EDEMA
Oftalmoskop:
Papil edema (+)

Papil atropi
 KLASIFIKASI KEITH - WAGENER - BARKER
HIPERTENSI RETINOPATI

KW - 1 Perubahan minimal P.D. arteriole berupa

Sklerosis & Penyempitan ringan
KW - 2 Arteriole retina bertambah sempit
Kontriksi setempat & Sklerosis
Retinopati belum jelas
KW - 3 Sklerosis arteriole & konstriksi setempat
Gejala Retinopati (+), Eksudat lunak
Cotton Wool spots & perdarahan retina
KW - 4 KW - 3 + Neuroretinal Edem, Papil edem
Penyempitan arteriole menyeluruh dengan
Konstriksi setempat yang luas
Sklerosis arteriolar jelas
TERIMA KASIH