DIABETES MELLITUS

Oleh :
Asep Kuswandi, M.Kep.Sp.KMB
Tujuan Pembelajaran :
A. Diabetes dan Klasifikasinya
B. Penanganan Diabetes
C. Penanganan Keperawatan
D. Komplikasi Akut Diabetes
E. Komplikasi Kronis Diabetes
F. Proses Keperawatan
A. Defeinisi Diabetes dan Klasifikasinya

1. Definisi Diabetes :
Mrp kelompok penyakit metabolik yg
dikarakteristikan dg peningkatan kadar gula
darah (hiperglikemia) akibat gangguan
sekresi insulin, resistensi insulin atau
keduanya.
Scr normal glukosa bersirkulasi di darah.
Sumber utama glukosa ini adalah absorpsi dari
sal pencernaan dan pembentukkan glukosa
o hati dari substansi makanan.
Insulin, mrp hormon yg dihasilkan o/
pankreas, mengontrol kadar gula darah dg
mengatur produksi dan penyimpanannya.
Pd diabetes, sel2 tdk berespon thd insulin a
pankreas tdk menghasilkan insulin
hiperglikemiakomplikasi metabolik akut
(diabetes ketoasidosis) dan sindroma
hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
(HHNS).
Dampak lama dari hiperglikemi mengarah
pd komplikasi makrovaskuler (peny arteri
koroner, peny serebrovaskuler, dan peny
pembuluh periver), komplikasi
mikrovaskuler (peny ginjal dan mata), dan
komplikasi neuropatik (peny saraf).
2. Klasifikasi DM

Scr umum DM dibagi 2, yaitu :

a. DM tipe 1 (insulin dependent diabetes
mellitus : IDDM);
b. DM tipe 2 (non insulin dependent
diabetes mellitus : NIDDM).
c. Diabetes gestasional (bumil)
d. Diabetes tak tergolongkan.
DM tipe 1
Sel2 beta pankreas sbg penghasil insulin
dirusak o proses autoimun.
Akibatnya pasien hanya sedikit atau sama sekali
tidak menghasilkan insulin dan perlu suntikan
insulin u mengontrol kadar gula darahnya.
Dari semua penyakit DM, maka DM tipe 1 ini
hanya 5 – 10%.
Biasanya muncul scr akut sebelum berusia 30
tahun.
Ketergantungan pada insulin (IDDM)
DM tipe 2
Sel2 otot kurang sensitif thd insulin
(resisten insulin) dan kerusakan fungsi
sel beta menyebabkan produksi insulin
berkurang.
Kasus DM tipe 2 sebesar 90 – 95%.
Terjadi pada usia > 30 tahun dan
obesitas, meskipun insidennya cepat
meningkat pd orang muda krn obesitas
pd anak, adolesen, dan dewasa muda.
Bila kadar gula meningkat terus, diet dan
latihan ditambahkan dg obat antidiabetik
oral.
Pd bbrp pasien diabetes tipe 2, obat oral
tidak mengontrol hiperglikemia dan
suntikan insulin diperlukan.
Selain itu suntikan insulin perlu selama
periode stress fisik akut (misalnya sakit
atau pembedahan).
Komplikasi diabetes dpt berkembang baik pada tipe 1
maupun tipe 2, tdk hanya pd pasien yg menggunakan
insulin.
Bbrp pasien diabetes tipe 2 yg diatasi dg obat oral merasa
bhw mereka sebenarnya tdk mengalami diabetes a
mengalami diabetes borderline.
Mereka percaya bhw jika dibandingkan dg pasien yg
memerlukan suntikan insulin, maka diabetes mereka
tidak lebih serius.
Penting bagi pwt u menekankan pd pasien2 ini bhw dia
benar2 mengalami diabetes, bukan mslh metabolisme
glukosa borderline.
Prediabetes diklasifikasikan sbg gangg toleransi glukosa a
gangg glukosa puasa dan mengarah pd kondisi dimana
konsentrasi gula darah jatuh antara batas normal dan
hal ini dipertimbangkan mendiagnosa diabetes.
3. Patofisiologi Diabetes
Insulin disekresi o sel2 beta, yg mrp 1 dari 4 jenis sel di
pulau Langerhan dlm pankreas.
Insulin mrp hormon anabolik a penyimpan.
Ketika sso makan, sekresi insulin meningkat dan
memindahkan gula dari darah ke otot, hati dan sel2
lemak.
Pada sel2 itu, insulin :
1. Mentranspor dan memetabolisme glukosa u energi.
2. Menstimulasi penyimpanan glukosa dlm hati dan otot
(dlm bentuk glikogen).
3. Memberi signal pd hati u menghentikan pengeluaran
glukosa.
4. Meningkatkan penyimpanan diet lemak dlm jar adiposa.
5. Mempercepat transpor asam amino (dari diet protein) ke
dlm sel.
6. Menghambat pemecahan cadangan glukosa, protein dan
lemak.
Selama puasa, (diantara waktu makan dan
malam hari), pankreas terus menerus
mengeluarkan sedikit insulin (insulin
basal); hormon pankreas lainnya yg
disebut glukagon (disekresi o sel alpha
pulau Langerhans) dikeluarkan ketika kdr
gula darah berkurang & menstimulasi hati
u mengeluarkan glukosa cadangan.
Insulin & glukagon bersama2 memelihara
kdr gula darah konstan dg menstimulasi
pengeluaran glukosa dari hati.
Mula2 hati memproduksi glukosa dg
memecah glikogen (glikogenolisis).
Setelah 8 – 12 jam tdk makan, hati
membentuk glukosa dg memecah
substansi nonkarbohidrat, meliputi asam
amino (glukoneogenesis).
4. Patofis DM tipe 1
Diabetes tipe 1 dikarakteristikan dg kerusakan sel2 beta
pankreas.
Campuran faktor genetik, imunologi, dan lingk (virus)
dipikirkan berkontribusi pd kerusakan sel beta.
Meskipun kejadian yg mengarah pd kerusakan sel beta
tdk sepenuhnya dipahami, umumnya diterima bhw
dicurigai fr genetik mrp fr yg menyertai diabetes tipe
1.
Genetik ini cenderung ditemukan pd org dg human
leukocyte antigen (HLA).
HLA mengarah pd kluster gen yg bertg jwb thd proses
antigen transplantasi dan proses imune lainnya.
95% penyebab diabetes tipe 1 akibat HLA-
DR3 a/ HLA-DR4.
Risiko perkembangan diabetes tipe 1
meningkat 3 – 5 x pd orang yg kedua tipe
HLA tsb.
Dibandingkan dg populasi general, risiko ini
meningkat 10 – 20x pd orang yg
mengalami HLA-DR3 dan HLA-DR4.
Diabetes yg dimediasi o imune umumnya
berkembang selama usia anak dan
adolesen, tapi dpt jg terjadi pd berbagai
usia.
Ada jg bukti respon atuoimun pd diabetes
tipe 1 respon abnormal dimana antibodi
langsung melawan jar normal tubuh,
respon thd jar ini spt melawan benda
asing.
Autoantibodi melawan sel2 pulau dan
melawan insulin scr endogen (internal).
Selain itu faktor genetik & komponen
imunologik, lingkungan spt virus/ toxin yg
mengawali kerusakan sel beta ditemukan.
Kerusakan sel beta menyebabkan penurunan
produksi insulin, produksi glukosa o hati tidak
bisa dicek dan hiperglikemia puasa.
Selain itu, glukosa dari makanan tdk disimpan di
hati, tapi tetap di aliran darah dan berkontribusi
thd hiperglikemia postprandial (setelah
makan).
Bila konsentrasi glukosa di darah berlebihan,
ambang renal u glukosa biasanya 180 – 200
mg/dL, ginjtal tdk akan mereabsorpsi semua
glukosa yg difiltrasi; glukosa muncul di urine
(glycosuria).
Jika kelebihan glukosa dieksresi di urine, hal ini
akan diikuti o meningkatkatnya kehilangan
cairan dan elektrolit. Disebut diuresis osmotik.
Krn insulin scr normal menghambat
glikogenolisis (memecah glukosa
cadangan) dan glukoneogenesis (produksi
glukosa baru dari asam amino dan
substansi lain), proses ini terjadi pd org dg
defisiensi insulin dan selanjutnya
berkontribusi thd hiperglikemia lebih
lanjut.
Selain itu pemecahan lemak terjadi
mengakibatkan peningkatan produksi
keton akibat pemecahan lemak.
5. Patofisiologi DM tipe 2
Ada 2 masalah utama yg berhub dg diabetes tipe 2, yaitu
resistensi insulin dan gangg sekresi insulin.
Resistensi insulin mengarah pd penurunan sensitivitas
jaringan thd insulin.
Normalnya insulin berikatan dg reseptor khusus pd
permukaan sel dan mengawali suatu rangkaian reaksi
metabolisme glukosa.
Pd diabetes tipe 2, reaksi intraseluler berkurang, shg
insulin kuran efektif menstimulasi pengambilan glukosa
o jaringan dan pengaturan glukosa o hati.
Mekanisme scr pasti resistensi insulin dan gangg sekresi
insulin pd diabetes tipe 2 blm diketahui, walapun fr
genetik memainkan peran.
U mengatasi resistensi insulin dan
mencegah peningkatna glukosa di darah,
jml insulin yg harus disekresi ditingkatkan
u mempertahankan angka normal atau
hanya sedikit meningkat kdr gula darah.
Bila sel beta tdk dpt mempertahankan
peningkatan permintaan insulin, KGD naik
dan terjadi diabetes tipe 2.
Meskipun gangg sekresi insulin yg dikarakteristikan
dg diabetes tipe 2, maka cukuplah adanya
insulin u mencegah pemecahan lemak dan
menyertai pembentukkan keton tubuh.
Oleh karena itu, DKA tdk terjadi pd diabetes tipe 2.
Diabetes tipe 2 yg tdk terkontrol mengarah pd
mslh akut lain (hyperglycemic hyperosmolar
nonketotic syndrome = HHNS)  gangg
metabolik pd diabetes tipe 2 akibat defisiensi
insulin yg diawali dg kondisi sakit yg
meningkatkan kebutuhan insulin; berhub dg
poliuri, dehidrasi berat).
Krn diabetes tipe 2 diasosiasikan dg
intoleransi glukosa lambat, progresif, hal
ini muncul tdk terdeteksi dlm bbrp tahun.
Bila pasien mengalami simptom, paling
hanya ringan saja dan meliputi : lelah,
iritable, poliuria, polidipsi, penyembuhan
luka di kulit lambat, infeksi vagina,
pandangan kabur (bila KGD sangat tinggi).
Kebanyakan pasien (sekitar 75%), diabetes
tipe 2 terdeteksi scr insidentil (misalnya
ketika test lab rutin a pemeriksaan
oftalmoskopik).
Satu konsekuensi diabetes tdk terdeteksi
mrp diabetes lama dg komplikasi (peny
mata, neuropati perifer, peny vaskuler
perifer) berkembang sebelum diagnosa
aktual diabetes ditegakan.
Karena resisten insulin berhub dg obesitas,
penanganan utama diabetes tipe 2 adalah
menurunkan BB.
Latihan jg penting dlm mengefektifkan insulin.
Obat antidiabetes oral bisa ditambahkan bila
perencanaan makanan (a/ medical nutrition therapy
= MNT) dan latihan tdk berhasil dlm mengontrol
KGD.
Bila dosis maksimal kategori tunggal obat oral gagal
menurunkan KGD hingga batas memuaskan, obat
oral tambahan lain atau pasien menggunakan
insulin.
Bbrp pasien memerlukan insulin terus menerus; yg
lainnya perlu insulin sementara selama stress
fisiologi akut, spt sakit a/ bedah.
Penanganan pasien tergantung pd beratnya
hiperglikemia pd saat didiagnosa.
Hsl penelitian saat ini menunjukkan bhw
diabetes tipe 2 bisa dicegah dg a/
diperlambat pd org risiko tinggi
berpenyakit mll penurunan BB dan
meningkatkan partisipasi dlm latihan
sedang.
Metformin, mrp salah satu obat antidiabetik
jg mencegah a memperlambat munculnya
diabetes tipe 2, tapi u derajat terendah.
Temuan ini mendukung peran penurunan
BB dan peran latihan dlm pencegahan
diabetes tipe 2.
6. Diabetes Gestasional
Mrp intoleransi glukosa lain, muncul saat
hamil.
Hiperglikemia muncul selama kehamilan
karena sekresi hormone plasenta, yg
menyebabkan resistensi insulin.
Diabetes gestasinal terjadi dlm 14% pd
kehamilan dan meningkat risiko mereka
pd hipertensi selama kehamilan.
Perempuan yg dipertimbangkan risko tinggi
gestational diabetes mellitus (GDM) dan
yg diskrining o test gula darah pd
kunjuungan pertama prenatal ditandai dg
obesitas, riw individu GDM, glikosuria a
riw klg kuat diabetes.
Bila kaum ibu yg berisiko tdk mengalami
GDM pd skrining awal, mereka hrs ditest
ulang diantara 24 dan 28 minggu
kehamilan.
Kaum ibu2 yg berisiko rata2 diperiksa pd usia
kehamilan 24 – 28 minggu.
Test tdk spesifik direkomendasikan pd ibu yg
teridentifikasi berisiko rendah.
Ibu yg berisiko rendah, memiliki kriteria : usia <
25 thn, BB normal sebelum kehamilan, anggota
klg tdk ada yg diabetes, tdk ada riw toleransi
glukosa abnormal, tdk diketahui riw diabetes
dlm relatif pd trismester pertama, dan tdk ada
riw gangguan obstetri.
Ibu yg berisiko tinggi GDM hrs ditest toleransi
glukosa oral atau test tantangan glukosa diikuti
dg test toleransi glukosa oral pd ibu dg ambang
glukosa 140 mg/dL.
Penanganan awal meliputi : modifikasi diet
dan monitoring gula darah.
Bila hiperglikemia menetap, insulin
diberikan.
Tujuan KGD selama kehamilan <105 mg/dL
sebelum makan dan < 130 mg/dL setalah
makan.
Setelah melahirkan, KGD pd ibu GDM
biasanya kembali normal.
Bgm pun, bbrp ibu yg mengalami GDM
berkembang ke arah diabetes tipe 2
selama hidupnya.
O krn itu, ibu yg mengalami GDM hrs
disarankan u memelihara BB ideal dan u
melakukan latihan scr teratur u
mengurangi risiko diabetes tipe 2.
 7. Manifestasi Klinik Diabetes

Manifestasi klinik tergantung pd kadar hiperglikemia.

Manifestasi klinik semua tipe diabetes meliputi 3 P, yaitu :
polyuria, polydipsia, dan polyphagia.
Polyuria (banyak kencing) dan polydipsia (sering haus)
terjadi akibat terlalu banyaknya kehilangan cairan
berhub dg diuresis osmotik.
Pasien jg mengalami polifagi (sering lapar) akibat katabolik
yg dicetuskan o defisiensi insulin dan pemecahan protein
dan lemak.
Simptom lainnya lemah, lesu, perubahan penglihatan
mendadak, kesemutan di lengan dan kaki, kulit kering,
kulit lesi, luka sulit sembuh, dan ada infeksi.
Munculnya diabetes tipe 1 bisa jg berhub dg penurunan BB
tiba2, a mual, muntah, a nyeri abdomen, bila ada DKA.
8. Pengkajian Pasien Diabetes

a. Riwayat
b. Pemeriksaan Fisik
c. Pemeriksaan Lab
d. Rujukan yang Dibutuhkan
a. Riwayat
Simptom berhub dg diagnosis diabetes :
simptom hiperglikemia, simtpom
hipoglikemia : frekunsi, timing, beratnya,
dan resolusi.
Hasil monitoring gula darah.
Status, simptom dan penanganan komplikasi
kronik diabetes: mata, ginjal, saraf,
genitourinaria dan seksual, bladder, dan
GI, jantung, vaskuler perifer, komplikasi
kaki berhub dg diabetes.
Kemampuan u mengikuti diet.
Kepatuhan melakukan latihan.
Kepatuhan menggunakan obat oral atau
insulin.
Penggunaan tembakau, alkohol dan obat-
obat.
Gaya hidup, budaya, psikososial, dan fr
ekonomi dpt mempengaruhi penanganan
diabetes.
Efek diabetes a komplikasinya pd status
fungsional (mobilitas, penglihatan).
b. Pemeriksaan Fisik
TD (duduk, berdiri u mendeteksi perubahan
orthostatik).
Body mass index (TB dan BB).
Pemeriksaan funduskopi dan ketajaman penglihatan.
Pemeriksaan kaki (lesi, tanda2 infeksi, nadi)
Pemeriksaan kulit (lesi dan tempat penyuntikan
insulin).
Pemeriksaan neurologi: pemeriksaan vibrasi dan
sensorik penggunaan monofilamen, refleks tendo
dalam.
Pemeriksaan oral.
c. Pemeriksaan Lab
HgbA1C(A1C) Normal < 8%.
Profil lemak puasa
Tes mikroalbuminuria
Kadar serum kreatinin
Urianalisis
EKG.
d. Rujukan yang Dibutuhkan
Oftalmologi
Podiatry
Dietitian
Edukator diabetes
Yang lainnya bila diperlukan.
B. Penanganan Diabetes
1. Terapi Nutrisi
2. Latihan
3. Monitor KGD dan Keton
4. Terapi Farmakologi
Tempat aksi obat anti diabetes
C. Penanganan Keperawatan
1. Edukasi pasien
2. Pengembandan Rencana
Pembelajaran Diabetes
(pengorganisasian informasi,
Pengkajian kesiapan pembelajaran,
menentukan metoda pengajaran.)
3. Implementasi (Pengalaman
pembelajaran pasien, pengajaran
pasien menggunakan insulin sendiri).
D. Komplikasi Akut Diabetes
1. Hipoglikemia
2. Diabetes Ketoasidosis (DKA).
3. Hyperglicemic hyperosmolar nonketotic
syndroma (HHNS).
E. Komplikasi Kronis Diabetes
1. Komplikasi makrovaskuler
2. Komplikasi mikrovaskuler
3. Masalah tungkai
1. Komplikasi makrovaskuler
Cerebrovascular diseases (CVD)
Masalah Pembuluh darah kaki
Jantung koroner
2. Komplikasi mikrovaskuler
Retinopati
Nefropati
3. Masalah tungkai
50-70% amputasi
ekstremitas bawah
dilakukan pada pasien
dengan diabetes.
50% amputasi ini dipikirkan
bisa dicegah, pasien
diberikan pengajaran cara
foot care dan
mempraktekkannya
sehari-hari.
Ankle ke bawah 
saraf dan
pembuluh darah
mengalami
percabangan
kecil-kecil 
risiko gangguan
pembuluh
darah gangren
Komplikasi DM yg dpt meningkatkan risiko kaki dan
infeksi meliputi :
1. Neuropati neuropati sensorik mengarah pada
hilangnya sensasi nyeri dan tekanan, dan neuropati
otonom yang mengarah pada peningkatan
kekeringan dan pecah-pecahnya kulit akibat
penurunan sekresi keringat). Neuropati motorik
menyebabkan atrofi muskuler, mengarah pada
perubahan bentuk kaki.
2. Penyakit pembuluh darah perifer: buruknya
sirkulasi perifer pada ekstremitas bawah akan
menghambat penyembuhan luka dan masalah
gangren berkembang.
3. Immunokompromise: hiperglikemia mengganggu
kemampuan leukosit membunuh bakteri. Oleh
karena itu, buruknya kontrol diabetes akan
menurunkan daya tahan melawan infeksi.
Neuropati motorik  deformitas kaki
Neuropati sensorik
Neuroiskemik
Rangkaian kejadian pada perkembangan ulkus
kaki diabetes diawali dengan injury jaringan
lunak kaki, pembentukan celah antara jari
atau area kulit kering atau pembentukan
kalus (lihat gambar kalus).
Pasien dengan kaki insensitif tidak akan
merasakan adanya injury berupa suhu (bantal
panas, berjalan tanpa alas pada area panas,
memeriksa suhu air mandi dengan kaki),
kimia (misalnya luka bakar pd kaki akibat
pemakaian obat kimia untuk mengatasi mata
ikan pada kaki, kalus atau bunion) atau
trauma (kulit kaki tersayat saat memotong
kuku, berjalan dengan benda asing yang
tidak terdeteksi pada sepatu, atau memakai
alas kaki atau kaos kaki yang sempit.
Bila pasien tidak biasa memeriksa kedua kakinya, injury
atau celah tidak akan diketahui hingga muncul infeksi
yang serius.
Drainage, pembengkakan, kemerahan pada kaki (pada
selulitis) atau gangren merupakan tanda pertama
masalah kaki dimana pasien tidak mengetahuinya.
Penanganan masalah ulkus kaki meliputi bed rest,
antibiotik dan debridement.
Pengontrolan gula darah yang mana cenderung ketika
infeksi, dan pengontrolan ini penting untuk proses
penyembuhan luka.
Pada pasien yang mengalami penyakit pembuluh darah
vaskuler, luka kaki tidak akan sembuh karena terjadi
penurunan kemampuan oksigen, nutrisi, dan
antibiotik untuk mencapai jaringan injury.
Amputasi penting untuk mencegah perluasan infeksi.
Pengkajian kaki dan anjuran perawatan kaki
penting ketika merawat pasien yang
mengalami risiko infeksi kaki. Beberapa
karakteristik risiko tinggi infeksi kaki
meliputi :
1. Durasi diabetes lebih dari 10 tahun.
2. Usia lebih dari 40 tahun.
3. Riwayat merokok.
4. Penurunan denyut nadi perifer.
5. Penurunan sensasi.
6. Deformitas anatomi atau area tekan
(misalnya bunion, kalus, hammer toes).
Monofilamen (tes rasa pada tungkai Dm)
• Proliferative diabetic retinopathy on
funduscopic examination is shown here. This
is a particularly serious complication in
diabetics that can lead to blindness.
Cataracts of the crystalline lens with opacification, as
shown here, are more frequent in persons with diabetes
mellitus.
• The left anterior descending coronary artery that courses over the
anterior surface of the heart shown here is opened to demonstrate a
recent red-black thrombus filling the lumen in a patient with diabetes
mellitus.
F. Masalah Keperawatan
1. Risiko defisit volume cairan bd poliuria dan
dehidrasi.
2. Ketidakseimbangan nutrisi bd
ketidaksseimbangan insulin, makanan dan
aktiviktas fisik.
3. Defisit pengetahuan ttg skill self care
4. Potensial defisit self care bd gangg fisik a fr
sosial.
5. Cemas bd kehilangan kontrol, takut
ketidakmampuan u mengatasi diabetes,
salah informasi berhub dg diabetes, takut
komplikasi diabetes.
G. Masalah kolaborasi :
1. Overload cairan, edema paru dan
gagal jantung.
2. Hipokalemia
3. Hiperglikemia dan ketoasidosis
4. Hipoglikemia
5. Edema serebral
H. Penanganan Keperawatan
1. Mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit
2. Meningkatkan intake nutrisi
3. Mengurangi kecemasan
4. Meningkatkan self care
5. Monitoring dan mengelola potensial
komplikasi
6. Meningkatkan home care