(Recurrent Corneal Erosion/

RCES)
• Erosi berulang bisa muncul pada mata yang pernah mengalami trauma tajam atau pada
pasien yang memiliki kelainan distrofi membran epitel sebelumnya luka bakar, tajam,
abrading (misalnya kuku jari tangan, potongan kertas, cabang pohon) distrofi membran
basal epitel abrasi epitel tumbuh cepat
• Adesi epitel yang buruk dicurigai disebabkan oleh abnormalitas pada membran epitelial
dan berkaitan dengan jaringan filamen, namun perjalanan natural dari penyalit ini masih
belum jelas.
PRESENTASI KLINIS
• Ringan: nyeri mata (malam hari/saat terbangun pertama, kemerahan,
photofobia. Saat pemeriksaan epitel kornea nampak utuh
• Berat : nyeri ++, edem palpebra, penglihatan menurun, fotofobia ++
• Kunci untuk membedakan antara erosi pasca trauma dan erosi distrofi
pada pasien yang tidak memiliki riwayat trauma superfisial yang jelas
adalah pemeriksaan mata kontralateral dengan seksama setelah
pelebaran pupil maksimal.
• Adanya perubahan struktur dasar membran pada mata yang tidak
terpengaruh melibatkan defek membran dasar pada patogenesis,
sedangkan tidak adanya temuan tersebut menunjukkan etiologi pasca
trauma. Kondisi klinis lainnya dengan kelainan terkait pada membran
basal epitel meliputi diabetes melitus dan distrofi lapisan stroma dan
lapisan Bowman.
MANAJEMEN
• Fase akut  salep antibiotik (6-12 bulan untuk mendapatkan
perlekatan epitel yg baik), cyclopegia, dan artificial tears
• Meskipun penggunaan lensa kontak, perban terapeutik dapat
membantu, edukasi pasien yang tepat dan pemantauan yang
bijaksana sangat penting
• Lensa terapeutik yang ideal memiliki kurva dasar datar dan
transmisibilitas oksigen tinggi (Dk).
• Dengan bersamaan penggunaan kontak lens diberikan antibiotik
spektrum luas topikal 3-4 kali sehari dapat mengurangi kemungkinan
infeksi sekunder.
• Pasien dengan erosi berulang pasca trauma, mikropungsi anterior bisa
sangat efektif jika daerah tersebut dapat diidentifikasi (Gambar 3-23).
Dengan menggunakan jarum berukuran 25

• Buat luka di superficial di area yang terlibat,. Tindakan dilakukan hati-

hati dalam axis visual. Tindakan mungkin perlu diulang pada pasien yang
kondisinya pada awalnya cukup terkendali namun kemudian menjadi
simtomatik, biasanya karena area awal pengobatan tidak memadai.
Tusukan stroma anterior. Jarum ini digunakan untuk mendorong mikrosikatrisasi
antar epitel, lapisan Bowman, dan stroma.
• Pada pasien dengan distrofi, degeneratif, atau gangguan membran
dasar sekunder lainnya yang parah berkaitan dengan erosi berulang,
prosedur pilihannya adalah pembersihan epitel
• Keratektomi foto terapetik laser Excimer adalah modalitas alternatif
untuk mengobati pasien dengan erosi rekuren membandel yang
berulang, terutama varian distrofi  menciptakan zona ablasi
dangkal yang besar  meminimalkan efek refraktif memperbaiki
kesalahan refraksi myopic yang terkait juga.
Keratopati Neurotrofik dan Defek Persisten Epitel Kornea

PATOGENESIS
• keratopati neurotrofik akibat kerusakan pada saraf trigeminal
hipoestesi atau anestesi kornea
• penyebab keratopati neurotrofik yang paling umum adalah keratitis
herpetik  menyebabkan defek atau cacat epitel kornea persisten
tanpa adanya replikasi virus atau peradangan aktif
• area epitel sentral atau para sentral dari epitel kronis yang tidak
sembuh. Lesi seringkali sudah meninggi, bulat atau oval, tepi keabu-
abuan yang terkait dengan peradangan stroma yang mendasari
• Obat anestesi topikal, obat antiinflamasi topikal steroid (NSAID),
trifluridin, beta blocker, penghambat hidrase karbonat, dan pada
individu sensitif, semua tetes mengandung pengawet benzalkonium
klroida (BAK) dapat mengganggu penyembuhan luka epitel dan
menghasilkan pembentukan defek persisten epitel kornea
• Dalam beberapa kasus, lesi pseudodendritiform pericentral dan defek
pseudogeografi dapat terjadi. Temuan klinis ini sering disalahartikan
sebagai memburuknya penyakit yang mendasarinya
• Neuropati diabetik dianggap berpotensi menyebabkan keratopati
neurotrofik dan defek epitel nonhealing
Tabel 3-10 Penyebab Keratopati Neurotrofik dan Defek Persisten Epitel Kornea
Kerusakan pada saraf kranial V (akibat trauma bedah, insisi limbal besar, komplikasi akibat keratoplasti
tembus dan LASIK)
Kecelakaan serebrovaskular
Aneurisma
Multiple sclerosis
Tumor (neuroma akustik, neurofibroma, angioma) Keratitis herpes simpleks
Herpes zoster keratitis
Kusta (penyakit Hansen)
Toksisitas dengan obat topikal (misalnya, anestesi, NSAID, ~ -blocker, anhidrida karbonat
Penghambat)
Diabetes mellitus (tipe 1 dan 2)
Familial dysautonomia (sindroma Riley-Day)
MANAJEMEN
• Tetes serum autologous (20%) mengandung faktor pertumbuhan dan
fibronektin bisa sangat bermanfaat. Dalam kasus yang melibatkan
mata kering yang signifikan, oklusi temporal atau permanen efektif
dalam memperbaiki film air mata dan mengembalikan permukaan
ocular
• Lensa kontak terapeutik yang mudah ditembus oksigen, dengan kadar
air rendah; Atau lensa kontak yang mengandung scleral dengan
penampungan berisi cairan dapat memfasilitasi re-epitelisasi atau
memperbaiki keratopati
• Lateral dan / atau medial tarsorafi  mencegah pengeringan
permukaan.
• tetrasiklin sistemik membantu mencegah atau menghentikan
pencairan stroma pada kasus yang lebih parah
• Pencangkokan membran  mendorong penyembuhan ulserasi epitel
yang menetap
• Flap konjungtiva parsial atau total  mencegah pelelehan kornea,
Trichiasis dan Distichiasis
• Trichiasis : bulu mata melengkung ke arah dalam menuju kornea
• Sebagian besar kasus mungkin disebabkan oleh entropion sikatrikial
• Distichiasis adalah kelainan kongenital (sering autosomal dominan)
atau kondisi yang didapat dimana sederet bulu mata tambahan
muncul dari saluran kelenjar meibom.
• Bulu mata yang menyimpang muncul dari tarsus akibat kondisi
inflamasi kronis pada kelopak mata dan konjungtiva, seperti
trachoma, pemfigoid membran mukosa, sindroma Stevens-Johnson,
blepharitis kronis, dan luka bakar kimia
• Kelainan pertumbuhan bulu mata dapat diangkat dengan epilasi,
elektrolisis, atau krioterapi
• bulu mata biasanya tumbuh kembali dalam waktu 2-3 minggu
• Cryotherapy dilakukan pada suhu -20 ° C, kurang dari 30 detik untuk
meminimalkan komplikasi
• Teknik bedah yang sering dilakukan adalah tarsotomi dengan rotasi
kelopak mata.
Gangguan Permukaan Okular
• Gangguan faktual
Konjungtivitis faktual menunjukkan adanya cedera mekanis pada
kuadran inferior dan nasal kornea dan konjungtiva

• Sindroma Mucus-fishing
ditandai oleh pola rose bening atau pewarnaan hijau lissamine pada
konjungtiva bulbar nasal dan inferior, Semua pasien memiliki riwayat
peningkatan produksi mukus sebagai respon nonspesifik terhadap
kerusakan permukaan okular
• Penyalahgunaan anestesi topical
Anestesi lokal diketahui menghambat migrasi dan pembagian epitel
• Gambaran klinisnya seperti abrasi kornea atau keratitis menular
• Awalnya, keratopati punctata terlihat. Saat penyalahgunaan berlanjut,
mata menjadi lebih banyak disuntik dan defek epitel muncul atau
mengalami penampilan neurotrofik
• Seiring proses berlanjut, endapan keratik dan hipopion berkembang,
sehingga meniru jalur infeksi. Edema stroma difus, infiltrat stroma
padat, dan opasitas cincin besar adalah tanda penyajian yang umum
• Diagnosis banding meliputi keratitis bakteri, jamur, herpetik, dan
amoebik.
Dellen
• adalah cawan seperti depresi di permukaan kornea. Epitelium
menunjukkan adanya penyimpangan yang menusuk di daerah lipatan
stroma kornea yang menipis
• Pengobatan dengan pelumasan okular sering atau tekanan
penambalan mempercepat proses penyembuhan dan
mengembalikan hidrasi stroma
• Jaringan orbita dan konjungtiva yang mengelilingi sklera juga
berperan dalam menjaga hidrasi sklera. Fungsi ini menjadi sangat
jelas selama prosedur bedah dimana otot konjungtiva dan
ekstraokular diambil dari permukaan sklera
Defisit Sel Punca Limbal (Limbal Stem Cell Deficiency/ LSCD)

• PATOGENESIS
Permukaan okuli terdiri dari sel epitel yang secara berkala regenerasi.
Sel epitel ini digantikan melalui proliferasi sel yang dikenal sebagai sel
punca. Sel punca kornea terletak di lapisan sel basal limbus.
Sedangkan sel induk konjungtiva berada di forniks. Sel punca memiliki
kapasitas tak terbatas untuk regenerasi sel dan bersiklus lambat (yaitu
aktivitas mitosis rendah). Sel penguat transit, sebagai regenerasi sel
dapat ditemukan di limbus dan juga pada lapisan basal epitel kornea.
• Limbus normal bertindak sebagai penghalang terhadap vaskularisasi
kornea dari konjungtiva dan invasi sel konjungtiva dari permukaan
bulbar.
• Ketika sel punca limbal secara kongenital hilang, terluka, atau hancur,
sel konjungtiva bermigrasi ke permukaan mata, sering disertai dengan
neovaskularisasi superfisial. Tidak adanya sel punca limbal
mengurangi keefektifan penyembuhan luka epitel, yang dibuktikan
dengan integritas permukaan okular yang terganggu dengan
permukaan okular yang tidak beraturan dan kerusakan epitel
berulang
PRESENTASI KLINIS
• Pasien biasanya mengalami ulserasi berulang dan penurunan
penglihatan sebagai akibat permukaan kornea tidak beraturan
• Neovaskularisasi kornea selalu hadir di kornea yang terlibat
• Dalam beberapa kasus, peningkatan permeabilitas epitel dapat
diamati secara klinis dengan permeasi difus dari fluorescein topikal ke
stroma anterior
• Penyebab utama meliputi mutasi gen PAX6 (aniridia), sindroma
ectodactyly-ectodermal displasia-clefting, sklerocornea, sindroma
keratitis-ichthyosis-deafness (KID), dan eritrokeratodermia kongenital.
• Penyebab sekunder meliputi luka bakar kimia, luka bakar termal,
radiasi, penggunaan lensa kontak, operasi okular, konjungtivitis
membran mukosa (misalnya pemfigoid membran mukosa, trachoma,
sindrom Stevens-Johnson), pterygia, penggunaan obat topikal
(pilocarpine, beta blocker, antibiotik, antimetabolit), dan displastik
atau Lesi neoplastik pada limbus.
Tabel 3-11 Klasifikasi Etiologi Defisiensi Sel Induk Limbal
1.Idiopatik
2. Trauma bahan kimia / luka bakar termal
3. Iatrogenik
A. Lokal
i. Operasi Mata
Beberapa operasi permukaan mata
Krioterapi
ii. Radiasi dan radioterapi
iii. Penggunaan lensa kontak
iv. Obat topikal (misalnya, kemoterapi lokal [contoh mitomycin C])
B. Sistemik
i. Obat-obatan: hidroksiurea
ii. Penyakit graft-vs-host
4. Autoimun
Sindrom Stevens-Johnson
Pemfigoid Membran Mukosa
5. Penyakit mata
Neoplasia dan degenerasi (misalnya pterygium)
Keratitis neurotrofik
Infeksi (mis. Herpes, trachoma)
Atopi
Ulkus kornea perifer (misalnya, Keratitis marginal Fuchs)
Sindroma iskemik segmen anterior
6. Kongenital dan keturunan
Aniridia
Sclerocornea
Neoplasia Endokrin Multipel
Sindroma Ectrodactyly-ectodermal dysplasia-cleftingfibrosis-ektodermal
Sindroma KID (keratitis-icthyosis-tuli) (karena mutasi pada gen GJB2 yang mengkode Connexin-26)
Xeroderma pigmentosa
MANAJEMEN
• Dalam kasus ringan atau fokus yang terkait dengan faktor lokal seperti
penggunaan lensa kontak atau obat topikal, pengobatan dengan
steroid topikal bisa membantu
• Pada kasus defisiensi sel punca yang lebih luas atau parah, terapi awal
dengan lensa kontak sklera bisa membantu. Jika ini tidak efektif,
penggantian sel induk dengan transplantasi limbal merupakan
alternative
• Untuk cedera kimia unilateral, sedang atau berat, autograft limbal
dapat diperoleh dari mata sehat. Untuk defisiensi limbal bilateral
• Alternatif lain dalam kasus defisiensi sel limbal yang parah adalah
keratoprostesis