CASE REPORT SESSION

ADHF
oleh :
Zaki Mahmudi Dasril [1210313068]
Debby Mulya Rahmy [1210313087]

Preseptor :
dr. Yerizal Karani, SpPD, SpJP, FIHA
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
2017
BAB 1
PENDAHULUAN

2
Suatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain
gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat,
kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal
jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular
venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada
abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi
jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada DEFINISI
elektrokardiogram,
penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).

3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

4
DEFINISI

Suatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain
gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat,
kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal
jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular
venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada
abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi
jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram,
penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).

5
ETIOLOGI

PJK Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right
ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

6
 PATOFISIOLOGI

▰Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah menciptakan suatu

keadaan hipovolemik relatif (arterial underfilling). Selain itu respon terhadap faktor –
faktor neurohormonal menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang
menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa
gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahankan.
▰Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator
yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala
gagal jantung dan perburukan prognosis pasien
Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergencies. J Clin 7
Hypertens.2004;6:587-592
 PATOFISIOLOGI

▰Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah
terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai
toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 –
receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic
adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi
reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi
1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar
belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati
di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan
konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik.
Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergencies. J Clin 8
Hypertens.2004;6:587-592
Volume Overload
MANIFESTASI KLINIS
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin 9
- Perburukan fungsi ginjal
DIAGNOSIS

▰Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiagnosis. Mereka
umumnya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan,
Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat
kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti
pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau
splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau
tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi
cairan pada kavitas peritoneum dan perifer
▰Pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP),
yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon
terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan),
merupakan penunjang dignostik untuk ADHF.
10
:
 Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap
kondisi klinis tertentu antara lain yaitu
Serum BNP < 100
- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 – 200
- Gagal jantung terkompensasi baik
- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
- Hipertensi, disfungsi diastolic
- Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 – 400
- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
- Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia) 11
 TATALAKSANA

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :

▰Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
▰Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis
▰Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.
▰Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
▰Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

12
Hypertension.,Brian C. Poole and Anitha Vijayan in Nephrology and Subspeciality Consult, 2004
 TATALAKSANA (comt.)

Terapi non farmakologis meliputi :

- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik

13
Terapi farmakologis meliputi :
- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal :
digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal :
furosemide ( lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal :
natrium nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan
angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan
beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin ). Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah
jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung
sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

14
 TATALAKSANA

▰ Langkah penurunan tekanan darah :

▻ 5-120 menit pertama tekanan darah arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure, MAP)
diturunkan 20-25 %
▻ 2 s/d 6 jam berikutnya tekanan darah diturunkan sampai 160 / 100 mm Hg
▻ 6-24 jam berikutnya lagi sampai ≤140 / 90 mmHg. (tidak boleh ada tanda-tanda
iskemia organ)
▻ Target penurunan tekanan darah tergantung faktor risiko krisis hipertensi.

Konsensus InaSH 15
16
Tabel 4. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3

Gambaran Klinis Dominan Gejala Tanda

Sesak napas, kelelahan, Edema perifer, peningkatan JVP, edema pulmonal, hepatomegali,
Edema perifer/ kongesti
Anoreksia asites, overload cairan (kongesti), kaheksia

Sesak napas yang berat saat Crackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia,
Edema pulmonal
istirahat takipnea

Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, dingin pada Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) <
output syndrome) perifer 90mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah tinggi

Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri
(gagal jantung hipertensif)

Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer,

Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan
hepatomegaly, kongesti usus.

17
 Volume Overload
1. Dispneu saat melakukan kegiatan 7. Hepatosplenomegali,
2. Orthopnea hepatomegali, atau splenomegali
3. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) 8. Distensi vena jugular
4. Ronchi 9. Reflex hepatojugular
5. Cepat kenyang 10. Asites
6. Mual dan muntah 11. Edema perifer
Hipoperfusi
1. Kelelahan 4. Hipotensi
2. Perubahan status mental 6. Ekstremitas dingin
3. Penyempitan tekanan nadi 7. Perburukan fungsi ginjal

18
 Tanda Mayor Tanda Minor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Batuk pada malam hari

Distended Neck Vein Dyspnea on exertion (DOE)

Ronki Udem tungkai bilateral

Kardiomegali (X-ray) Hepatomegali
Udem paru akut (X-ray) Efusi pleura (X-ray)

Bunyi jantung S3 ventrikel Penurunan nilai kapasitas vital 1/3 dari normal

Peninggian tekanan vena > 16 cmH2O Takikardia (>120 denyut per menit)

Refluks hepatojugular Peningkatan corak bronkovaskuler (X-ray)

19
20
21
22
23
24
25
26
“ LAPORAN KASUS

27
Nama : Ny. M
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
No. CM : 963415
Alamat : Koto Hilie Bt. Kapas Pesisir Selatan
Pekerjaan : PNS
Tgl. Masuk RS : 5 Juli 2017
Tgl. Pemeriksaan : 10 Juli 2017

28
Keluhan Utama:
Pasien mengeluh sesak nafas semakin meningkat sejak lebih kurang 2 jam sebelum masuk rumah
sakit.
KeluhanTambahan:
Pasien mengeluh cepat capek saat aktivitas.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak lebih kurang 2 jam sebelum masuk rumah
sakit. Sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi oleh cuaca atau makanan, dan sesak dirasakan
semakin meningkat dengan aktivitas sehingga mengganggu aktivitas pasien. Selain itu, pasien
mengeluh cepat lelah saat aktivitas dan berkurang ketika beristirahat. Pasien lebih nyaman tidur
dengan menggunakan dua bantal.
Demam sejak 1 minggu yang lalu, demam hilang timbul tidak menggigil dan tidak berkeringat
banyak,
Nyeri dada dirasakan lebih kurang 2 jam sebelum masuk rumah sakit dan terasa berat di
pertengahan dada, nyeri dirasakan bersamaan dengan rasa sesak pasien.
Keringat dingin, mual, muntah tidak ada.

29
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sesak sebelumnya ada 6 bulan yang lalu
Riwayat tiba-tiba bangun dari tidur pada malam hari karena sesak ada
Riwayat sesak saat aktivitas, dan riwayat sesak saat berbaring dan berkurang ketika duduk ada
Riwayat bengkak di kaki ada.
Riwayat nyeri sebelumnya tidak ada. Tidak ada perasaan berdebar-debar, tidak ada pusing, dan tidak ada
pingsan.
Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan rutin kontrol dalam 1 tahun ini, tetapi pasien sempat putus
minum obat selama 2 hari.
Riwayat diabetes melitus sejak lebih kurang 5 tahun yang lalu
Pasien belum menopause, dan tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien
Riwayat stroke ada, sebanyak 3 kali, yaitu pada tahun 2010 dengan lemah anggota gerak kanan, tahun
2014 dengan lemah anggota gerak kiri, dan tahun 2016 dengan lemah anggota gerak kiri dan dikatakan
pasien mengalami pecah pembuluh darah otak.

30
Riwayat Penggunaan Obat
Pasien sering mengkonsumsi obat batuk
Riwayat Penyakit Keluarga:
Ayah pasien menderita penyakit jantung.
Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien adalah seorang PNS. Pasien jarang berolahraga, sering minum kopi, dan menyukai makanan
berlemak.
Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Umur 52 tahun
Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
Jarang berolahraga
Berhenti mengkonsumsi makanan berlemak

31
 Kepala
Bentuk : Kesan
normocephali
Rambut :Tersebar rata, sukar dicabut,
Pemeriksaan Umum berwarna hitam
Keadaan Umum : Sedang bercampuriputih.
Kesadaran : Composmentis Mata : Cekung (-), refleks
Tekanan Darah : 170/100 cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-),
mmHg Konjungtiva
Nadi : 145 x/menit palpebra inferior pucat (-/-)
Frekuensi Nafas : 32 x/menit Telinga : Sekret (-/-),
Temperatur : 370C perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-),
Status General perdarahan (-/-)
Kulit Mulut
Warna : Sawo matang Bibir : Pucat (-), sianosis
Turgor : cepat kembali (-)
Ikterus : (-) Lidah : Beslag (-), tremor (-
Anemia : (-) )
Sianosis : (-) Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil
dalam batas normal
Faring 32 (-)
: Hiperemis
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel.Getah Bening :Pembesaran (-)
Peningkatan TVJ : (-), R -2 cmH2O
Axilla
Pembesaran KGB (-)
Thorax
Thorax depan dan belakang
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris dan
dinamis
Tipe Pernafasan : Abdominal Thoracal
Retraksi : (-)
Palpasi
Pergerakan dada simetris
Nyeri tekan (-/-)
Suara fremitus taktil kanan = suara fremitus taktil kiri
Perkusi
Sonor (+/+)
Auskultasi
Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
33
Jantung
Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI
Perkusi
Batas jantung:
Atas: RIC II
Kanan: LSD
Kiri: 1 jari lateral LMCS RIC VI ICS III sinistra
Auskultasi : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
Inspeksi : Supel (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-) Undulasi (-)
Hepar/ Lien/ Renal tidak
adapembesaran
Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (-)
undulasi (-)
Auskultasi : Peristaltik usus normal, bisingusus (-)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
34
Ekstremitas Superior Inferior
Ekstremitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - + +
Ikterik - - - -
Kekuatan Otot 5555 5555 5555 5555
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
Akral Dingin - - - -

35
 Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 12,6 12 – 16 gr/dl
Leukosit 13.220 5000 – 10.000
3.4 Pemeriksaan Penunjang
3.4.1 Laboratorium (6 Juli 2017) Trombosit 387.000 150 – 450 x 103/ul
Hematokrit 36 37.0 - 43.0 %
Glukosa Sewaktu 411 <200

Ureum Darah 20 10,0 – 50,0

Kreatinin Darah 1 0,6 – 1,1

Albumin 2,5 3,8 – 5,0

Globulin 2,9 1,3 – 2,7
LDH 305 240 – 480
CCT 89 80 - 110
Na 140 136 – 145
K 2,8 3,5 – 5,1
Cl 101 97 - 111
CKMB 22 <24
pH 7,43 7,38 – 7,42
pCO2 34 36– 42
38
pO2 41 75 - 100
Irama sinus takikardi, QRS rate 150 x/menit, axis LAD,
gelombang p normal, PR interval 0,12”, QRS durasi
0,06”, tidak ada ST elevasi, LVH (-), RVH (-).

37
CTR 58%, segmen aorta normal, segmen
pulmonal normal, apex tertanam, pinggang
jantung (+), infiltrat (+), kranialisasi (-).

38
Resume
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas
meningkat sejak 1 minggu yang lalu dan keluhannya
semakin memberat sejak 2 hari belakangan ini
sehingga membuat pasien pergi berobat kedokter.
Sesak nafas dialami ketika beraktivitas dan berkurang
ketika pasien beristirahat sehingga mengganggu
aktivitas pasien.Sesak nafas yang dialami pasien
seperti terasa dadanya terhimpit.Selain itu, pasien
mengeluh cepat lelah saat aktivitas pasien sering lebih
nyaman tidur dengan menggunakan dua bantal.
Dari pemeriksaan secara umum pasien tampak dalam
keadaan sesak, vital sign tekanan darah 140/80 mmHg,
nadi dalam batas normal, danreguler, pernafasan
takipneu, dan suhu afebris.Pemeriksaan fisik ditemukan
TVJ normal, iktus kordisteraba di ICS V linea
midklavikular sinistra, batas jantung dalam batas
normal. Terdengar adanya rhonki ditemukan pada pada
bagian kanan lapangan paru.Tidak terdapat edema
pada ekstremitas inferior dekstra dan sinistra.
39
Diagnosis Penatalaksanaan
Acute Decompensated Heart Failure 3.7.1 Non-Medikamentosa
(ADHF) wet and warm on Chronic Heart Bed rest
Failure (CHF) ec Hypertensive Heart O2 4L/menit
Failure (HHF) IVFD Ringer Laktat 1 kolf/ 24 jam
HT stage II 3.7.2 Medikamentosa
DM Tipe 2 tidak terkontrol drip furosemid 5 mg/jam
CAP drip NTG 10 mcg/ menit
Hipokalemia Laxadyn sirup 1x10 cc
Old case stroke Diazepam 1x5mg
Ramipril 1x5 mg
Simvastatin 1x20 mg
Ranitidin 2x50 mg
critical ill insulin
Ceftriaxone 1x2 gr
N asetil sistein 2x200 mg.

40
 Tanda Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Distended Neck Vein
Ronki
Kardiomegali (X-ray)
Udem paru akut (X-ray)
Bunyi jantung S3 ventrikel
Peninggian tekanan vena > 16 cmH2O
Refluks hepatojugular
Tanda Minor
Batuk pada malam hari
Dyspnea on exertion (DOE)
Udem tungkai bilateral
Hepatomegali
Efusi pleura (X-ray)
Penurunan nilai kapasitas vital
1/3 dari normal
Takikardia (>120 denyut per
menit)
Peningkatan corak
bronkovaskuler (X-ray)

41
42
Kesimpulan & Saran

▰Hipertensi emergensi merupakan keadaan yang darurat dan butuh penanganan

yang cepat, tepat serta pengawasan yang tepat.
▰Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat dilakukan dan harus dapat
dibedakan dengan hipertensi urgensi karena terapi yang diberikan sangat
berbeda.
▰Salah dalam pemberian terapi, dosis yang kurang tepat dan waktu pemberian
obat yang tidak tepat dapat memperburuk keadaan pasien dan mengancam
nyawa pasien.
▰Semua pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat dalam Intensive Care
Unit (ICU) dengan pengawasan yang ketat
43
👨 terimakasih 👩