FISIOLOGI

KARDIOVASKULAR

Dr.Fachrul Jamal, SpAn.KIC

Bagian/SMS Anestesiologi & UPI
FK.USK/RSU.Dr.Zainoel Abidin
NAD
 FUNGSI ANATOMI JANTUNG

ATRIUM

1. Pasif (reservoir darah)  saat ventrikel sistol

2. Aktif (kontraksi)  saat ventrikel diastol

Pengisian ventrikel 75% pasif, 25% aktif

gagal kontraksi : efek hanya minimal
VENTRIKEL

Aktif  sirkulasi darah sistemik & paru

Dinding kiri > tebal karena resistensi sistemik >>

( 6 x resistensi paru atau 90 : 15 mmHg )

Fraksi normal ejeksi :

± 0.7 dari 100 – 120 ml darah yang ada pada
akhir diastol
 NILAI TEKANAN & SATURASI O2 PADA
BEBERAPA RONGGA JANTUNG

1. Vena kava superior : 0 - 5 mmHg : 70-75%

2. Atrium kanan : 0 - 5 mmHg : 70-75%
3. Ventrikel kanan : 25 / 0-5 : 70-75%
4. Arteri pulmonalis : 25 / 10 : 70-75%
5. Kapiler pulmonalis : 16 / 12 : 98-100%
6. Atrium kiri : 5 - 10 : 95-98%
7. Ventrikel kiri : 120 / 0-5 : 95-98%
8. Aorta : 120 / 80 : 95-97%
SISTEM KONDUKSI

Pengatur utama : Nodus sino-atrial

 70 – 80 / menit ( kondisi basal )

 50 – 60 / menit ( atlet )

Menyebar melalui nodus AV  bundel His ki & ka

 serat Purkinye.

Masing-masing dapat berfungsi sbg pace maker

 ARTERI KORONER

• Suplai darah utk jantung termasuk sistem konduksi

• Berasal dari sinus valsava aorta ki & ka.

• Masing2 bercabang 2 ke depan & belakang ventrikel

• Blok atrio-ventr yg menyertai infark akut :

Sering karena oklusi cab. koroner kanan

Pengaturan aliran darah koroner :

1. Autoregulasi : kebutuhan O2 miokard  aliran

( efek metabolik )

2. Neurogenik : rangsang simpatis langsung

 efek metabolik  vasodilatasi indirek

3. Obat 2 perangsang reseptor α  vasodilatasi

indirek + tekanan perfusi karena afterload
Obat nitrat & papaverin  v.dilatasi langsung +

metabolisme jantung karena afterload

 KONTRAKTILITAS JANTUNG

Prinsip fisologi

 Molekul protein berbentuk filamen aktin dan

miosin pada miofibril menyebabkan
kontraksi otot dalam matrik sarkoplasma.
 Potensial aksi syaraf dgn mudah menyebar
ke dlm otot melalui struktur khusus tubulus-
T  melepas Ca ke dlm sarkoplasma dan
menimbulkan kontraksi miofibril.
FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI
CURAH JANTUNG

1. Beban awal/pre load

=> tekanan atau jumlah darah pada
akhir diastole ventrikel (LVEDP)

Hukum Starling :
Semakin  preload, semakin  jml darah
yg dipompakan (sampai batas fisiologis).
Tekanan Vena Sentral (TVS) :
monitoring invasif  mengetahui informasi
pengisian jantung kanan

Tekanan Baji Paru (TBP) :

monitoring invasif  mengukur tekanan
pengisian jantung kiri

TVS & TBP dipengaruhi oleh :

volume darah, fungsi ventrikel jantung &
vasokonstriksi sistemik
2. Beban akhir / Afterload

• Resistensi vaskular Kontraksi ventrikel

Isi sekuncup & curah jantung

• Vasopresor pada
hipotensi Tekanan darah

Perfusi jaringan &

tetapi
curah jantung
• Pengatur aktivitas
ventrikel & tek. darah Refleks baroreseptor
3. Kontraktilitas jantung
Hipertrofi atau rangsang kuat simpatis ß

4. Koordinasi kontraksi
Iskemia atau trauma sistem konduksi
Iskemia atau trauma miokardium
Beberapa aritmia
Dilatasi berat ventrikel

Frekuensi nadi < 40-50 atau >130-140

Curah jantung sering berkurang
5. Frekuensi jantung
Nadi < 20 – 40 / menit  kerja jantung terbatas
Frekuensi sangat cepat waktu pengisian
aliran darah koroner

6. Lain-lain
Hipoksia ringan Rangsang simpatis (sedang)

TD & curah jantung

Hipoksia berat Fungsi miokard
TD & curah jantung
 SIRKULASI SISTEMIK
ALIRAN DARAH
Secara matematik aliran darah (Q) ditentukan oleh
Hukum Poiseuille’s :
Q = Pr4
8l
P = Perbedaan tekanan
r = radius pembuluh
l = panjang pembuluh
 = viskositas
Kecepatan aliran darah di dalam pembuluh 4 kali
berbanding langsung dengan radius
PERKIRAAN ALIRAN DARAH BEBERAPA
ORGAN PADA KONDISI BASAL

Persen ml/menit
Hati 25-30 1200-1500
Ginjal 20-25 1000-1250
Otot 15-20 750-1000
Otak 12-15 600-900
Kulit 8-10 400-500
Jantung 4-5 200-250
Lain-lain 5-6 250-300
 PERAN HEMATROKIT

Hematrokit > 55%  viskositas darah ,

aliran darah ,  tendensi trombosis

intravaskular , aliran darah 

 PERAN AUTOREGULASI

 Autoregulasi metabolik : Pengaturan melalui

respons jaringan terhadap kebutuhan nutrisi

dan oksigen di luar pengaruh susunan syaraf

 Jika konsentrasi O2 jaringan   vasokonstriksi

 Jika konsentrasi O2 jaringan   vasodilatasi

REGULASI MELALUI SUSUNAN SYARAF

 Rangsang simpatis  : curah jantung ,

vasokonstriksi kulit & organ non vital 

aliran jantung, otak 

 Rangsang parasimpatis : tidak banyak

pengaruh
 CRITICAL CLOSING PRESSURE

 Tekanan terendah di dlm pembuluh yg masih

mampu mempertahankan agar pembuluh
tetap terbuka & mengalirkan darah

 Tekanan penutupan kritis pembuluh darah pd

arteri normal + 20 mmHg

 Pada arteriosklerotik berat > 60 mmHg

 TEKANAN DARAH

 Tekanan darah (P) arteri terutama ditentukan

oleh jumlah aliran darah (Q) dan resistensi
arteriol (R)

P = Q.R
pada umumnya tekanan darah selalu relatif
konstan, karena / resistensi berhubungan
juga dgn / curah jantung
 TEKANAN DARAH

 Tekanan diastol terutama bergantung pada

besar vasokonstriksi artorial
 Tekanan nadi (sistol-diastol) ditentukan oleh
isi sekuncup dan elastisitas aorta & cabang2
besar.
 Tekanan sistol umumnya masih bertahan jika
defisit volume darah belum > dari 15%-25%.
 TEKANAN DARAH

 Tekanan darah rata-rata : tekanan rata-rata

yg melalui siklus jantung.
 Dihitung dgn tekanan diastol di (+) tekanan
nadi di x 0.3-0.4 atau tek.sistol + 2x
tek.diastol dibagi 3
 Faktor yg mempengaruhi tekanan arteri adl
sistem syaraf otonom, ginjal & sistem
endokrin
 TEKANAN DARAH

 Pusat vasomotor terletak di pons & medula.

 Mengirim impuls melalui medula spinalis &
serabut vasokonstriktor  pengendalian
sirkulasi
 Regangan baroreseptor oleh kenaikan
tekanan darah akan menghambat pusat
vasomotor sehingga tekanan darah tdk
menjadi lebih tinggi  Kembali normal
 TEKANAN DARAH

 Bila aliran atau tekanan darah ginjal  terjadi

retensi air & garam melalui aktivasi mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron
 Sistem endokrin pengatur sirkulasi al :
katekolamin (epinefrin & norepinefrin 
vasokonstriksi), aldosteron, kinin (bradikinin),
serotonin, histamin  vasodilatasi
 Kadar CO2 darah , aktifitas vasomotor ,
intensitas vasokonstriktor langsung 
 SISTEM VENA

 Sebagai saluran  mengembalikan darah dari

kapiler menuju jantung
 Sebagai penampung (capacitance vessel)  +
50-60% darah pd sistem sirkulasi.
 Karena sistem vena berdinding tipis  sgt
respons thdp volume darah.
 Konstriksi vena karena obat atau lainnya me (+)
kecepatan aliran darah balik jantung.
 SISTEM VENA

 Aliran balik jantung dipertahankan melalui

mekanisme katup vena & kontraksi otot
ekstremitas
 Bagian vena kecil stlh kapiler mengandung
darah relatif lebih < (venula).
 Kehilangan darah yg mengakibatkan tekanan
arteri mulai , rangsang nervus simpatis
akan menimbulkan konstriksi venula 
Sistem sirkulasi masih bertahan normal
meskipun terjadi defisit volume 15%-25%.
 PERGESERAN CAIRAN KAPILER (1)

Tenaga  dorong cairan keluar kapiler :

- Tekanan hidrostatik …………….. 25 mmHg
- Tekanan interstitial …………….. 7
- Tekanan osmotik
Koloid interstitial …………….. 4.5
36.5 mmHg
Tenaga  hisap cairan masuk kapiler :
- Tekanan osmotik
Koloid plasma …………….. 28 mmHg
 PERGESERAN CAIRAN KAPILER (2)

Tenaga  dorong cairan keluar venula :

- Tekanan filtrasi kapiler …………….. 9 mmHg
- Tekanan interstitial …………….. 7
- Tekanan osmotik
Koloid interstitial …………….. 4.5
20.5 mmHg
Tenaga  hisap cairan masuk venula :
- Tekanan osmotik
Koloid plasma …………….. 28 mmHg
 ALIRAN DARAH PADA OTAK

 Kecepatan aliran banyak bergantung pd

konsentrasi CO2 di jaringan otak.

 PaO2   vasodilatasi pembuluh darah otak,

 aliran darah bertambah, cenderung edem

 Hipoksia menambah aliran darah otak tetapi

tdk seefektif hiperkabia
 ALIRAN DARAH PADA OTAK

 Tekanan darah arteri relatif sedikit

berpengaruh pd aliran darah otak kecuali
tekanan sangat .
 Pada keadaan normal, metabolisme otak tdk
banyak berpengaruh thdp aliran darah otak
kecuali pd saat kejang  sampai 50%.
 Anestesia umum akan mengurangi aliran
darah otak hingga 30%-50% karena
penurunan metabolisme otak
TERIMA KASIH