SISTIM RESPIRASI

Dr.Insan Sosiawan.A.T,PhD
Bagian Patologi Anatomi
Fakultas Kedokteran
Univ. Yarsi
 Hidung
Rhinitis infeksious (Common cold,
nasopharyngitis)
. Etiologi : virus - Adeno virus
- Echo virus
- Rhino virus>>
- virus influenza
. Gejala ; Deman,bersin ,sakit tenggorokan,rhinitis
. Stadium akut : Mukosa tebal, udem, eritem,
cavum nasi sempit, chonca >>
Faringotonsilitis
Infeksi bakteri sekunder muko-
purulen / supuratif eksudat
 Rhinitis khronik

. Serangan rinitis berulang

. mikroba/alergi
. infeksi sekunder
. Deviasi septum - gangguan -
drainage
. Polip - invasi mikroba
. Deskuamasi epitel mukosa, ulserasi
. Sebukan sel lekosit, limfosit, sel plasma
. Supuratif
Rhinitis Alergika ( hay fever )
. Gejala klinik :- Mukosa udem, eritem, sekret mukous,
Infiltrasi lekosit, eosinofil
- Serangan berulang Polip nasal
- Histologi : bukan proses neoplasia
udem mukosa yg kehilang-
an stroma, hiperplastik,
kistik dan infiltrasi neutro-
fil, eosinofil, plasma sel,
limfosit
 Sinusitis

. Faktor predisposisi: Common cold,rhinitis

alergi, polip hidung
. Obstruksi mukokel
. Sinusitis : Akut(1-4 mg),subakut(4-8mg),Kronik
>8 mg
. Gejala : Demam,sakit kepala,hidung
tersumbat,rhinitis,nyeri pada wajah
Komplikasi :
. Osteomielitis(kranial) ---- septik tromboplebitis
(sinus venosus)
 Nasofaring

Faringitis dan Tonsilitis

. Virus, bakteri
. Kemerahan, udem mukosa nasofaring, pembesaran
struktur limfoid
 Tumor hidung, sinus dan nasofaring

ANGIOFIBROMA
.Nasopharyngeal
.neoplasia pada pembuluh darah,Vaskularisasi banyak
.Tumor jinak, terutama pada ♂ dewasa
.Gejala:sering berdarah(epistaxis)

INVERTED PAPILLOMA
.Tumor jinak
.Hidung dan sinus paranasal
.Proliferasi epitel skuamosa sampai kedalam mukosa
(inverted)
. Rekuren (eksisi tidak baik) orbita, kranial
ISOLATED PLASMACYTOMA(solitary myeloma)
. Pada struktur limfoid
. Hidung dan sinus
. Pertumbuhan sebagai polip
. Histologi : tumor ganas sel plasma multipel mielo-
ma
OLFACTORY NEUROBLASTOMAS
. Tumor ganas
. Jarang terjadi
. Sel neuroendokrin
. Hidung bagian atas/lateral

NASOPHARYNGEAL CARSINOMA
. Etiologi: EBV,perokok
Tipe : . Keratinizing squamous Carsinoma
. Non kratinizing squamous cell carsinoma
. Undiffrentiated
. Ke3nya sebagai massa pada nasofaring, kadang2 pada ditemu-
kan pada tonsil, lidah belakang, saluran nafas bag.atas
LARING
Inflamasi
. Alergi, virus, bakteri, bahan kimia, asap rokok
. Pada bayi/anak-anak : mukosa udem, eksudat obs-
truksi laring
. Laryngotracheobronchitis Croup

Reactive nodules
. Polip pada pita suara
. Perokok dan penyanyi singers nodules
. Epitel skuamosa, keratosis, hiperplastik, < displasia
 PARU-PARU

Kelainan kongenital
. Agenesis / hipoplasia
. Anomali trachea / bronchus
. Anomali vaskuler
. Congenital lobar over inflasion (emfisema)
. Congenital cysts bronchogenic cyst
. Sekuestrasi kongenital intralobus / extra lobus
 Atelektasis
. Definisi
. Reversibel
. Acquired (dewasa) : Atelektasis Resorpsi (Obstruksi)
Kompressi
Mikroatelektasis
Kontraksi (Sikatriks)
Atelektasis Resorpsi (Obstruksi )
. Sekresi/eksudat pada bronchioli
. Pada asthma bronchiale, bronchitis khronik, bronchi-
ektasis, aspirasi benda asing, < neoplasia(subtotal)
Atelektasis kompressi
. Bila sebagian/seluruh ruang pleura
. Cairan eksudat ,tumor, darah, udara

Atelektasis Mikro
- Ketidak mampuan berkembang
. Surfactan paru (-)
. Neonatus, adult respiratory distress syndrome
 Atelektasis Kontraksi :
 Sikatriks (fibrotik): lokal/menyebar
 Terjadi penarikan terutama pada ekspirasi
 Penyakit vaskuler

Pembengkakan /udem Paru-paru

.Akibat : -Gangguan hemodinamik (hydrodyna-
mic/cardiogenic pulmonary edema
-Permeabilitas kapiler meningkat
Gangguan hemodinamik
. Peningkatan tekanan hidrostatik(left sided congestive
-heart failure)
. Gambaran : berat, paru-paru basah
. Penimbunan cairan bag.basal lobus bawah
. Ditemukan : microhemorrhagic, heart failure cell
. Bila berlangsung lama (mitral stenosis), makrofag ,
fibrosis, penebalan dinding alveoler
. Paru-paru keras dan coklat Brown induration
. Fungsi paru , predisposisi infeksi
 Udem Paru-paru

Hemodinamic edema
Tekanan hidrostatik : Dekompensasi jantung kiri
Stenosis mitral
volume overload
Obtruksi vena pulmonal
Tekanan osmotik : Hipoalbuminemia
Nephrotic syndrome
Penyakit hati
Protein losing enteropathy
Obtruksi limfatik
Udem ok cedera mikrovaskuler
. Penyebab infeksi
. Inhalasi gas
. Aspirasi cairan
. Obat/kimia
. Syok, trauma, sepsis, radiasi

Neurogenic ?
Adult/acute respiratory distress synd.
. Difus kerusakan alveolar
. Adult resp.failure , diffuse alveolar damage,
acute alveolar injury, traumatic wet lung
. Def: suatu sindrom kerusakan alveolar difus
. Etiologi : Aspirasi, O2 toksisitas,Pneumonia,
inhalasi gas/asap,sepsis,dsb.
. Gejala: Insufisiensi pernafasan berat, sianosis, hipoxia-
arteri berat, sering progresif, ekstra pul-
monal (organ multi sistim)
. Udem pulmo berat (non cardiogenic, low pressure,
high permeability pulmonary edema) Difus infilt
rasi alveolar
. Morfologi :
Stadium udem akut : Paru berat, padat, merah, udem –
intraalveoler, inflamasi, konges-
ti, deposit fibrin, hialin membran
Gambaran klinik
. Penderita masuk RS dipsnoe, tachipnoe.
. Sianosis, hipoksia, respiratory failure, Ro : difus infil-
trat
. Hipoksia berat (tdk responsif O2 )
. Kematian, US 60%
 Emboli, Hemoragik, Infark

. Sumbatan dr arteri pulmonal oleh bekuan darah ( em-

boli)
. Sumber : Vena besar (trombosis ), jarang
hipertensi pulmonal, atherosklerosis,
heart failure
. 95% kasus trombus vena dikaki
. USA 1-30% dr general populasi kematian setelah
kebakaran hebat, trauma, fraktur
. 10% kematian di RS---- akut
Morfologi:
. Tergantung ukuran emboli dan pembuluh darah
. Emboli besar pd ar. Pulmonal utama/cabang besar/
bifurcasio saddle emboli
. Sudden death----- pada sumbatan besar aliran darah
paru-paru
. Pada penderita yang sehat ar.bronchial dapat menga-
lirkan darah, kadang2 hanya hemoragik terjadi, tanpa
infark
. Pul.emboli sering terjadi pada orang dengan ggn
sirkulasi ( ggn jantung dan paru)
. ¾ infark terjadi pada lobus bawah, > ½ multipel
. Infark Pulmonal : Perdarahan, daerah merah biru pada
fase awal
Permukaan pleura dilapisi eksudat-
fibrin
Sel darah merah lisis dalam 48 jam
Infark jadi pucat, coklat merah
Jar.fibrosa, dh tepi putih abu-abu,
jar.parut
Infark septik
Klinis:
. Diagnosis emboli paru sulit, 2/3 kematian
. Tanpa terapi, terjadi perbaikan perfusi karena fibrinoli-
sis dan kontraksi massa trombus
. Resolusi lengkap dalam beberapa minggu/bulan
 Hipertensi Pulmonal
. Peningkatan tekanan ar.Pulmonal disebabkan oleh me-
ningkatnya tahanan vaskuler
. Kebanyakan hipertensi pulmonal disebabkan oleh :
- Penyakit paru obstruktif/interstitial kronik
- Penyakit jantung kiri
- Emboli paru berulang
. Hipertensi pulmonal primer (idiopatik) jarang
. Biasanya pada anak2 dan ♀ 20-40 thn
. Berkembang menjadi insufisiensi pulmonal berat, kor pulmona-
le dan kematian
. Disfungsi dan cedera endotel-----vasokonstriksi,hipertrofi intima
dan media
Morfologi
. H. Pulmonal primer/sekunder disebabkan adanya
Scelerosis meliputi percabangan arteri.
. Lesi vaskuler : ateroma pada arteri elastik besar,
fibrosis intima/hipertrofi media pada
arteri sedang dan kecil
. Arteriopati pleksogenik (menyerupai pleksus vaskuler)
terlihat pada H.pulmonal primer, kelainan jantung ko-
ngenital
 Emfisema

. Def: merupakan pelebaran abnormal ruang udara distal

dari bronchial terminal disertai destruksi dari dinding
. Pembagian emfisema :
Em . Sentriasiner : Destruksi dan pelebaran bag.sentral
atau prox. unit pernafasan (asinus)
tdk termasuk alveolus distal.
Lobus atas dan apeks
Pada perokok berat/brochitis khro-
nik
Em. Panasiner : . Dari bronchiolus resp terminal-
blind alveolus
. Defisiensi α1 antitripsin
Em. Paraseptal / distal asiner:
. Bag.proximal sinus N, distal terkena
. Dekat pleura----- Pneumothoraks

Em. Irregular : . Asinus yang terkena irregular

. Adanya jaringan parut
. Insidens : 50% Pan + Sentriasiner (autopsy)
6,5% menyebabkan kematian
. Patogenesis :
.Destruksi dinding alveoli mekanisme
dari protease dan antiprotease
.Penderita homozygot defisiensi α1 antitrip-
sin tendensi emfisema + perokok
.α1 antitripsin ( serum,cairan jar.)
. Protease (elastase) disekresi dari neutrofil
(makrofag, mast cell, bakteri)
. Peningkatan protease dan penurunan anti protease pa-
da perokok :
- Perokok, neutrofil/makrofag>> alveoli
Nikotin----- chemotaktik neutrofil
- Stimulasi elastase dari neutrofil
- Meningkatkan elastolitik protease dari makrofag ( ti-
dak dapat dihambat α1 antitripsin)
- Oksidan dan free radikal rokok menghambat α1 AT
Morfologi:
. Diagnosa dan klasifikasi tgtng dh paru---stadium infla-
si
. 2/3 paru bag. Atas
. Blebs besar apikal/bullae
. Mikros. Destruksi alveoli
. Perjalanan peny.: klinik belum terlihat bila 1/3 paru
Dipsnoe, batuk, wheezing, ekspirasi-
memanjang
. Kematian COPD : asidosis respirasi, koma,
decom. kanan, kolaps masif paru
(sekunder pneumotoraks)
 Bronchitis khronik
. Terutama pada perokok
. Secara klinis : batuk menetap, sputum 3 bulan
.Morfologi :- Hiperemia dan sembab selaput lendir paru
- Sekret musinosa/ torak
- Kelenjar mukosa melebar
- Lendir menyumbat bronchus/bronchiolus,
radang, fibrosis
- Metaplasia skuamosa/displasia epitel bron-
chus
. Infeksi merupakan faktor sekunder
 Astma bronchial

. Khas : Hiperreaktif sal. Nafas, episodik, bronchokons-

triksi reversibel, tracheobronchial responsif
thdp stimuli
. Episode bronchospasme tiba-tiba : dipsnoe hebat,
batuk,wheezing.
. Diantara serangan: asimptomatik, kronik bronchitis,
corpulmonale
. Status asmatikus : jarang---fatal
. Dibagi: 1. Ekstrinsik( alergi,reagin mediated, atopik)
. Merupakan reaksi hipersensitifitas tipe I
. Tdd subtipe: atopik(alergic) astma
occupational astma
allergic bronchopulmonary-
aspergillus (IgE antibodi)
2. Intrinsik astma : non imun mechanism ( aspi-
rin, infeksi paru Virus), cold
iritan (sulfur diokside)
Morfologi :
. Paru: over distended—over inflation, sebag.kecil ate-
lektasis
. Bronchus/bronchiolus : plak mukous tebal
. Histologi: Curschmann’s spiral, eosinofil, Charchot-
Leyden crystal
. Membr. Basalis epitel bronchus tebal
udem, infiltrasi eosinofil
Kelenjar submukosa melebar
Hipertrofi otot dinding bronchial
. Perjalanan penyakit :
. Beberapa hari, batuk lama, mukous, sesak
. Status asthmaticus—severe acut—bbrp hari
-minggu, fungsi ventilasi sangat rusak—
sianosis berat------kematian
. Diagnosa klinik : eosinofil>>
Curschmann spiral
Charcot Leyden crystal
. Hilang spontan
. Bronchitis khronik, bronchiektasis, pneumonia, cor –
pulmonale
 Penyakit Paru Obstruksi Menahun
PPOM, COPD

. Adalah: penyakit paru kronik yang ditandai dengan

hambatan aliran udara disaluran nafas yang bersifat
progresif nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK terdiri dari : Bronchitis kronik atau emfisema atau
gabungan keduanya.
. Gejala : Sesak nafas
. Obstruksi berulang/khronik paru
. Peningkatan polusi udara, rokok, bahan toksik
. Penyakit : khronik bronchitis, bronchiektasis, asthma,
emfisema
. Banyak penderita memberi gambaran : kerusakan pada
asiner (emfisema) dan bronchial tu merokok
 Bronchiectasis
. Infeksi nekrosis infeksi dari bronchus/bronchioli me-
nyebabkan dilatasi AbN
. Klins: batuk, demam, sputum purulen.
. Dilatasi dapat permanen
. Reversibel dilatasi pada infeksi virus, bakteri pneumo-
nia
. Bronchiektasis : - Bronchial obstruksi : tumor, benda –
asing ( bron.lokal )
- Atopik asthma, bronchitis khronik
( Bron.difus obstruksi)
 - Kongenital (herediter) :
Bron.kongenital, fibrosis kistik, skues-
trasi intra lobuler, imunodefisiensi,
silia immotile ( sind.Kartagener)
- Pneumonia nekrosis : TBC, Stafilokok-
kus / mixed
. Patogenesis :
Obstrusi bag.distal atelektasis bronchus infla
masi,sekret intra lumen dilatasi bron perubahan
reversibel
 . Disertai infeksi bron.inflamasi, lemah dilatasi
kerusakan bron./bronchioli obliterasi endotel
bronchiektasis disekitar atelektasis
. Fibrosis kistik : metaplasia skuamosa ep.resp. + keru-
sakan mukosiliaris,infeksi,nekrosis bro./bronchioli
bronchiektasis
. Sind.Kartagener defek motilitas silia
. Morfologi: TU lobus bawah
dilatasi, bentuk silindroid, fusiform,sakuler
. Histologi : eksudat, ulserasi, nekrosis
. Perjalanan penyakit: batuk, sputum bau, bloody, dipsnoe,
orthopnoe
. Komplikasi : cor pulmonale, abses otak, amiloidosis
 Infeksi Paru-Paru

. Etiologi: virus, mikoplasma, bakteri, jamur

(pneumoni, bronchopneumoni,abses paru,
TBC)---- kematian
. Pneumonia bakteri:
Bentuk pneu. : agent penyebab, reaksi host, perluasan
klasifikasi tgtng etiologi:
Pneumonia pneumokok/stafilokok
reaksi host ---- supuratif, fibrinous
distribusi anatomi----bronchopneumoni lo-
bular, pneumonia lobaris
. Etiologi : Stafilokokkus, streptokok,pneumokok 90-
95%, H.influensa, pseudomonas aerugenosa,
koliform, klebsiela pneumoni
. Bronchopneumonia patchy consolidation(bercak)
perlusan dari bronchitis/bronchiolitis
pada anak, orang tua
. Pneumonia lobaris infeksi baterial akut
pada sebagian besar lobus/se-
luruh lobus
Lobular---konfluen, total—Th/ Antibiotik----Subtotal
 . Proteksi: nasal clearance
tracheo clearance
alveol clearance
. Penurunan clearance : refleks batuk menurun
cedera mukosiliaris
makrofag alveolar mati
kongesti dan udem paru
akumulasi sekret
. Morfologi :
Pneu. Lobaris konsolidasi fibrinosupuratif
Stadium : kongesti
hepatisasi merah
hepatisasi kelabu
resolusi
Bronchopneumonia inflamasi supuratif akut
multilobular, bilateral, basal
diameter 3-4 cm, granular,abu-abu merah kuning
. Histologi : supuratif, neutrofil>> pada bronchus/bronchioli
. Komplikasi : abses, empiema, organisasi eksudat, penyebaran-
bakteri (katub jantung, perikard, otak, ginjal,limfa,
sendi
. Gambaran klinik: lemah, demam, batuk produktif,
sputum
fibrinosupuratif----nyeri pleura
Th/ Antibiotik---48-72 gejala
Identifikasi penyebab (Antibiotik)
 Pneumonia Virus dan Mikoplasma

. Primary atypical pneumonia (PAP)

. Penyakit respirasi, akut dan demam
. Inflamasi pada sebagian paru (septum alveolar, inter-
stitial paru)
. Atipikal → (–) eksudat alveolar, pneumonitis alveo-
laris
. Etil: mikoplasma>>, virus (adeno, rhino, rubeola, vari-
cella)
. Morfologi : - sebagian lobus, bilateral/unilateral
- konsolidasi (–), pleura lembut, kadang di-
sertai pleuritis/pleural efusion
- Interstitial(dinding alveolar)→ septum al-
veolar melebar, udem,infiltrasi limfosit,
histiosit, sel plasma
- Kerusakan alveolar→ adult res.distress –
syndrom
. Klinis :- Batuk ±
- Demam
- Sakit kepala, nyeri otot, sakit pada kaki
- Laboratorium :
Titer agglutinin dingin↑ (serum)→ >50% pa-
da infeksi Mikoplasma, 20% adenovirus(vi-
lain –)
- † < 1%
 Abses Paru

. Proses lokal supuratif→ nekrosis jaringan paru

. Sering pada : Bedah orofaring, infeksi sinobronchial.
sepsis gigi, bronchiektasis
. Etil/patogenesis: . Aerob/anaerob streptokok, stafilo-
kok aureus, gram(–)
Anaerob (N rongga mulut)→ bacte-
roides, fusobacterium, peptokok.,
± 60%
. Mekanisme infeksi:
- Aspirasi dr material>>, pada: alkoholisme akut, koma
anestesia, sinusitis, sepsis gigi/ginggiva,
aspirasi asam lambug+organisme
- Infeksi primer bakteri sebelumnya :
Post pneumonik abses (stafilokok,aureus,
klebsiella pneumoni, pneumokok, jamur,
bronchiektasis
- Embolisme septik : dari emboli infektik tromboplebi-
tis, endocarditis
 - Neoplasia: Pada bronchopulmonal→ infeksi sekun-
der
- Lain : penetrasi langsung keparu, infeksi dari organ
sekitarnya (esofagus, pleura)
. Morfologi : . mm-5-6 cm, soliter/multipel
Aspirasi>> paru kanan (vertikal)
Pneumonia/bronchiektasis→ abses multi-
pel, basal, menyebar difus
Infeksi lama→gangren paru
Destruksi supuratif, pada pusat abses
. Klinis : batuk, demam, sputum bau/purulen, nyeri dada
kadang ↓ BB, jari tangan/kaki clubbing(bbrp-
minggu)
Diagnosis: gambaran klinik, X-ray, bronchos-
copy
 Tuberculosis Paru
. Morbidity/Mortality ↑
. Negara berkembang insidens ↑
Tuberkulosa Pul. Primer
. Paru>>, kulit, orofaringeal, kel.limfoid, intestinal (bo-
vine)
. Ghon complex : - lesi subpleura parenkim, diatas atau
dibawah fissura interlobar .
- pembesaran limfonodus kaseosa→
fokus parenkim
. >> asimptomatik
. Lesi → fibrosis, kalsifikasi
. Kecuali : bayi/anak2, dewasa (imunodefisiensi), pro-
gresif perluasan kavitas, pneumonia tbc,
tbc milier
TBC Pul. Sekunder (reaktivasi)
. Reaktivasi dari primer (infeksi subklinik)
. Paru apikal (O2 >> )
. 5-10% dari primer infeksi
. Sekunder cendrung lebih parah
. Morfologi :
- lokasi di apeks ( 1 atau kedua paru )
- Mulai konsolidasi fokus kecil <3 cm
- Nekrosis kaseosa→progresif fibrosis→
parut fibrokalsifikasi→menekan/melipat
permukaan pleura→perlekatan pleura
. Histologi : Granuloma ( sel epiteloid, fibroblas, limfo-
sit, sel Langhans), nekrosis kaseosa
. Diagnosis : pewarnaan histologi, hapusan, biakan ba-
sil tahan asam (BTA)
. Sekunder→sembuh spontan/Th→nodul fibrocalcific/
berkembang
 TBC Pul. progresif

. Berkembang bulan/tahun (paru dan organ lain)

. Dapat menjadi :. TB fibrokaseosa kavitas (apikal/ad-
vanced)
. Miliari TB
. Bronchopneumonia TB
TB fibrokaseosa kavitas :
Apeks→apical cavitary fibrocaseous TB
1/banyak/semua lobus→advanced fibrocase-
ous TB
. TB milier :
lymphohematogenous→TB milier
limfatik→duktus limfatik major→jantung kanan
↓
difus paru
diameter lesi 1-bbrp mm, putih kuning, nekrosis ka-
seoasa,kavitas tidak terlihat
histologi: satu/multipel tuberkel, mikroskopik mem-
punyai sentral kaseosa
. Bronchopneumonia TB :
. Difuse bronchopneumonia
. Lobar exudative consolidation
. Klinis : Tergantung aktifitas, perluasan, pola distri-
busi infeksi
>> respon dengan Th walaupun peny berat
resisten Th
Adanya DM, AIDS, amiloidosis
 Pneomoconiosis

. Non neoplastic lung reaction

. Inhalasi debu mineral: coal dust(anthracosis), silica,
asbes(asbestosis), berilium(beriliosis)
. Jarang : siderosis (Fe dust), stannosis(Tin dust),
baritosis(barium)
. Dust→ pneumoconiosis, fibrosis paru
asthma, bronchitis kronik, tumor paru
. Proses Pneumoconiosis tergantung:
1. Jumlah debu yang terdapat pada paru
2. Ukuran, bentuk partikel
3. Reaktifitas, kelarutan partikel
4. Adanya efek iritan lain (merokok)
. Jumlah dust yangterdapat padaparu ditentukan dari
konsentrasi lamanya exposure, mekansme clearance
 Coal workers’ Pneumoconiosis
.Simple& complicated/ Progresif masif fibrosis
. Coal (carbon)
. Dapat: 1. Asymptomatic anthracosis, akumulasi pig-
men, cell reaction (–)
2. Simple coal worker Pneomoconiosis, akumu-
lasi makrofag, –/sedikit disfungsi paru
3. Komplikasi CWP/ Progresif massive fibrosis
PMF→ fibrosis extensive, fungsi paru ter-
ganggu
. Morfolgi :
Anthracosis : induksi lesi paru pd coal, urban,
perokok.
Pigmen karbon difagosit makrofag alv/inter-
stitial→akumulasi pd jar. Penyokong, limfatik
sepanjang bronchus/hilus paru
. Simple CWP
Khas: coal macula(1-2 mm) – carbon laden Makrofag
, coal nodul–serat kolagen
lobus superior, sentral, l.inferior
Bronchiol resp, akumulasi debu→dilatasi alveolar→emfi-
sema
Complicated CWP
. Setelah bertahun-tahun
. Khas: Jar.parut,hitam,>2cm, multipel, kolagen, pig-
men, sentral nekrosis (iskemik lokal)
Caplan syndrom
. Arthritis reumatoid+pneumokoniosis
 Silikosis

. Kristal silikon dioxide

. Exposure bertahun-tahun, progresif lambat, noduler,
fibrosis, akumulasi general
. Morfologi:
Stadium dini kecil, nodul tersebar, pucat, l.superior
→ jar.parut kolagenous
nodul : sentral lunak, kavitasi, superimpose TBC,
iskemik, honey comb
Kel.getah bening: fibrosis, kalsifikasi
 Asbestosis

. Termasuk kristal hidrat silika, bentuk serat

. Exposure occupational asbestos:
1. Plak fibrous lokal
2. Fibrosis intersttial parenkim
3. Karsinoma bronchogenik
4. Efusi pleura
5. Extra pulmo neoplasm (larng, colon)
6. Mesotelioma
. Pekerja asbes
. Patogenesis : konsentrasi, ukuran, bentuk, kelarutan,
jenis asbes
Serpentin– industri (serat)
Amphibole> patologik- Tumor pleura ga-
nas
. Kerusakan mukosilia→sel interstitial– makrofag—fib-
genik---fibrosis, inflamasi interstitial paru general
. Morfologi: Fibrosis interstitial difus
Bahan asbes: coklat emas,fusiform,rod, bag. tengah
mengandung serat asbes protein
-Fe
. Asbestosis dimulai fibrosis bronchiol, duktus-
alveolaris→saccus alveolaris
. Lob.Inferior, subpleura
Lob.med.+superior---fibrous progresif
Plak pleura
Karsinoma broncogenik, mesotelioma
Klinis: dipsnoe, Tu pada latihan, istirahat
gejala 10-20 tahun post exposure
batuk, sputum
Perjalanan statik,progrsif gagal jantung kongesti,
corpulmonale, †
 Sarcoidosis

. Etiologi tidak diketahui

. Granuloma nonkaseosa
. Pada banyak organ/jaringan TU KGB hilus bilat dan
paru, 90% Ro (+), juga pd mata,kulit, ♀>♂
Patogenesis:
Poorly degradable antigen persisten
CD4 limfosit ↑, Il-2 ↑
Makrofag alveol.,APC capasity ↑→citokin→monosit,
alveolitis, non caseating granuloma→progresif fibrosis
. Morfologi:
granuloma non kaseosa (epiteloid+langerhans)
foreign body giant cell
Kronik: granuloma diliputi fibrosa(hialin fibrous)
. Klinis: Ro bilateral hilar adenopathy/periperal lymph-
adenopathy, lesi kulit, mata, limfa, hati
Ggn resp. nafas pendek, lesu, dipsnoe, anorexia
keringat malam, Progresif cor pulmonale
 Tumor

. Bronchogenic carsinoma
. Sering terjadi, sebagai hasil metastase
. Pada ♂--kar. Visceral, 1/3 † pada ♂
7 % † pada ♂ dan ♀
pada ♀-- kanker payudara
.primer ok faktor induksi
. Patogenesis :
Merokok : - banyak/hari, lama, kecendrungan terpapar
Perokok 10x >, berat (40 batang/hr) 20x
80% kanker paru –pada perokok
Industri : Pada pekerja, radiasi (bom), asbestosis,
nikel, coal, mustard gas, arsenik, berillium,
besi, surat kabar, emas,dll
. Etiologi : Polusi udara, genetik, jar. Parut paru
. Klasifikasi: WHO– Squamous cell ca 25%
Adeno ca 40%
Small cell ca 20-25%
Large cell ca 10-15 %
. Morfologi :
. Paling sering pada hilus paru, ¾ dari bronchus
< paru perifer (sel septum, terminal bronchiolus)
. In situ sel atipik, area penebalan/mukosa bronchial
. < 1 cm , iregular, erosi epitel, bentuk jamur, massa-
pada rongga bronchial
. Menyebar mel. Hematogen, limfatik
. Squamous cell ca--- > pada ♂ perokok (keratin , well-
diff/less diff., undiff)
Sentral bronchi, meluas secara lokal
. Adeno ca--- > pada♀ dan non smokers
2 bentuk : adeno ca dari bronchial
bronchioloalveolar ca dari terminal bron-
chioli/dinding alveolar
well diff., glandular/papiller, solid
pertumbuhan lambat, adanya jar.parut
. Small cell ca
High malignant
sel epitel kecil, sedikit sitoplasma, bulat/oval,
mirip limfosit (2x)
Sering pada perokok, 1% non perokok
Hilar dan sentral, sangat agresif, metastse luas, ada hu
bunan faktor hormon berlebihan
. Large cell ca
Anaplastik ca, besar,sel poligonal, inti vesikuler
Sebagai sel skamosa, adeno ca
Sel ca kadang berisi mucin, multinucleated cell(giant-
cell ca), juga clear cell ca
. Patologi sekunder:
partial obstrusi----emfisema
total obstrusi----atelektasis
. Klinis: batuk, kehilangan BB, nyeri dda, dipsnoe, spu-
tum>>
Terimakasih.. 