HIPERTENSI

Oleh: Irfan Maulana, Ns., M.Kep, Sp.KMB

Tekanan darah
• Tergantung :
– Cardiac output
– Tahanan perifer
• Cardiac output dipengaruhi :
– Aliran balik vena
– Kontraksi miokard
• Tahanan perifer dipengaruhi :
– Resistensi arteri – arteriol
– Viskositas darah
Definisi Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam
jangka waktu lama).

• Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung

berkontraksi (sistolik)
• Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik).
• Normal: Sistolik < 130 mmHg
Diastolik < 85 mmHg
Hipertensi
• Kapan Penderita Dx ?????  tiga bacaan
tekanan darah  140/90 mmHg saat istirahat
• Salah satu faktor resiko  stroke, serangan
jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial
• Penyebab utama gagal jantung kronis
Kenaikan tekanan darah
1. Jantung memompa lebih kuat
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan
menjadi kaku  mengembang ( - )  melalui
pembuluh yang sempit  tekanan   >>
terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis)
3. Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola)
4. Volume darah dalam tubuh meningkat 
tekanan darah   krn kelainan fungsi ginjal
 pembuangan garam dan air terganggu
Penurunan tekanan darah Animasi

1. Aktivitas memompa jantung berkurang

2. Arteri mengalami pelebaran
3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi

• Postural hypotention
• Postprandial hypotention
• Neural mediated hypotention
Faktor penyebab hipertensi
• Penyesuaian tek.drh  perubahan
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom
• Stenosis arteri renalis 
menyebabkan hipertensi.
• Radang / kerusakan satu atau kedua
ginjal  menyebabkan hipertensi.
Sistem saraf simpatis
• Tekanan darah  selama respon fight-or-flight
• Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal
 meningkatkan volume darah dalam tubuh
• Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan
norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang
jantung dan pembuluh darah
Hipertensi berdasarkan penyebabnya
1. Hipertensi primer / esensial  tidak / belum diketahui
penyebabnya ( ± 90 % dari seluruh hipertensi )
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/
sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

• Hipertensi primer  perubahan pada jantung dan

pembuluh darah  bersama-sama tekanan darah 
• Hipertensi sekunder
– 5-10%  penyakit ginjal
– 1-2%  kelainan hormonal / pemakaian obat tertentu
(misalnya pil KB)
• Penyebab lainnya
– feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal
– Kegemukan (obesitas)
– Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga)
– Stres
– Alkohol atau garam dalam makanan
Penyebab hipertensi sekunder
Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya
Preeklamsi pada kehamilan
Keracunan timbal akut.
Hipertropi
Pengukuran TD
•Duduk atau berbaring  lengan sejajar jantung
•Keadaan instirahat 5 menit
•Pasang pressure cuff  80% lengan atas
•Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mgg
ECG
Efek HT jangka panjang
• Sering terjadi kematian  komplikasi
coronary artery disease
• Left ventricular hypertrophy  penyebab
utama sudden death and MI
Klasifikasi Tekanan Darah
Category Systemic BP (mm Hg) Diastolic BP (mm Hg)

Normal <130 <85

High normal 130-139 85-89

Hypertension
Stage 1 140-159 90-99
Stage 2 160-169 100-109
Stage 3 180-209 110-119
Stage 4  210  120
Penatalaksanaan HT
• Farmakologis & non-farmakologis
• Lifestyle modification :
– Garam << 4 grams per day
– Penurunan BB 15%
– << Alcohol
– Olah raga
– << cardiovascular risk factors
Obat – obat antihipertensi
Drugs of choice
• Diuretik, beta-bloker, ACE inhibitor, kalsium
antagonis, alfa-bloker
• Perhatikan ES & KI
• Interaksi obat  NSAID :
– Diuretik
– Beta-bloker
– ACE inhibitor
Diuretics
• Mekanisme Kerja
– Ekskresi sodium, klorida dan air  volume plasma &
cairan ekstrasel (-)  curah jantung  & Tahanan
perifer tetap
– Pemberian kronis  volume plasma ~ normal,
tahanan perifer 
– Badan lemah
– Effective <<  renal dysfunction
• Thiazide
– Hidroklortiazid
– Indapamid
– Efek antihipertensi  dosis <<  lama 2-3 hari
– Drug of choice pd ginjal normal
– Hipertensi ringan – sedang
– Pemberian 1x / hr
– Kombinasi  << dosis AH
– ES  hypokalemia, hyperuricemia, glucose
intolerance
– Interaksi dng NSAID  indometasin  retensi na &
air  efek AH 
• Furosemide
– Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs
ginjal  kreatinin ≥ 2,5 mg/dl
– OA cepat, efek > tiazid
– DOA cepat  pemberian 2x
– ES = Tiazid  tdk hiperkalsemia

• Diuretik Hemat Kalium (spironolakton)

– Diuretik lemah
– Kombinasi dgn diuretik lain  m’cegah hipokalemia
– Efek hipotensi ~ hidroklortiazid
– Antagonis aldosteron
ACE Inhibitors
• Mekanisme Kerja
– Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II (
a vasoconstrictor)
– Promote vasodilatation
– Lowers aldosterone secretion
• ES :
– Cough
– Rash
– Angioneurotic edema
– Ganggunan Taste
– Hyperkalemia especially with renal impairment
• Especially useful
– HTN with CHF or DM
• KI :
– Pregnancy
– Bilateral renal artery stenosis
 ACEIs
Captopril (Capoten®)
*Enalapril (Vasotec®)
Lisinopril (Prinivil®; Zestril®)
*Benazepril (Lotensin®)
*Fosinopril (Monopril®)
*Trandolapril (Marik®)
*Quinopril (Accupril®)
*Ramipril (Altace®)
*Moexipril (Univasc®)
*Perindopril (Aceon®)

*Ester prodrugs activated by liver esterases

Angiotensin II receptor blockers
• Mekanisme Kerja

• Block the AT1 receptor  peripheral resistance

<<

• Efek = ACE inhibitors  cough (-)

• ARBs are eliminated  liver.

• ES = ACEIs except  cough (-)

ARBs
®
Losartan (Cozaar )
®
Candesartan (Atacand )*
®
Irbesartan (Avapro )
®
Telmisartan (Micardis )
®
Valsartan (Diovan )
®
Olmesartan (Benicar )*
®
Eprosartan (Teveten )

*Ester prodrugs activated by liver esterases

Beta Blockers
• Mekanisme kerja : me  cardiac output and menghambat
sympathetically mediated renin release di ginjal
• KI :
– Asthma/COPD
– Decompensated CHF
– Raynaud’s phenomenon
– Peripheral vascular disease
– Depression
• ES :
– Tiredness
– Cold hands and feet
– Impotence and sexual dysfunction
– May mask the effect of hypoglycemia in DM
Beta blockers
• Propanolol  non selektif
• Atenolol
Calcium Channel Antagonists
• Mekanisme Kerja  Direct vasodilators
• KI : hati-hati CHF
• ES :
Constipation
Peripheral edema
Headache
• Nifedipine
• Amlodipine
Alfa-1 blocker
• Prazosin, doxazosin
• Vasodilator
• Selektif alfa-1 reseptor
• Takhikardi (-)
• Postural hipotensi
• Indikasi  HT dgn BPH
Central Acting
• Klonidin, metildopa
• Aktivasi alfa-2 di medula obl. & me  pelepasan
simpatis

Acute HT
• Hidralazine  HT dgn kehamilan
• Nitroprusside  HT malignan 
enchephalopathy
Evaluasi HT sekunder
• < 5%  penderita HT
• Recent or sudden onset
• Dewasa muda  family history (-)
• Patients resistant to treatment
• Penderita :
• Physical findings (abdominal bruits)
• Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia)
Kesimpulan
• Evaluasi HT 24 jam
• Penanganan segera mungkin
• Perhatikan cardiovascular risk factors
• Perhatikan penyebab sekunder HT
Coronary Stents