PENYAKIT PARU KERJA

Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P

Bag. Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Univ. Wijaya Kusuma Surabaya
Batasan:
Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pe-
kerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa kera-
dangan, fibrosis, tumor, dsb.

Manusia  ± 8 jam/hari di tempat kerja  meng-

hirup ± 3.500 L udara (termsk bahan pencemar)

Penyakit paru kerja  paling banyak diantara

penyakit akibat kerja
Noksa:
Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau
mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari
bahan baku, hasil produksi, produk sampingan,
atau limbah.
Digolongkan menjadi:
1. Debu organik: nabati, hewani
2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam
/ keramik
3. Gas iritan: farmasi, pupuk
Mekanisme pengendapan & penimbunan
noksa:
• Inertia (kelambanan)
 partikel uk. 2 – 100 , di bronkus besar
• Sedimentasi (gravitasi)
 partikel uk. 0,5 – 2 , di bronkus kecil &
bronkioli
• Gerakan Brown (difusi)
 partikel uk. ± 1 , di alveoli
• Intersepsi
• Elektrostatik
• Debu / partikel yg mudah dihirup  0,1 – 10 
• Partikel 1-3   bahaya  mengendap di bron-
kiolus terminalis & alveoli
• Mekanisme pertahanan paru:
1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur,
kaliber berbeda)
2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator,
detoksifikasi, bakterisid)
3. Sistem imun (humoral & seluler)
Kelainan paru akibat noksa:
1. Iritasi mukosa saluran napas  sembab & hi-
persekresi
2. Hiperreaktifitas bronkus
3. Spasme bronkus
4. Radang granuler difus pd parenkim paru
5. Fibrosis luas
6. Neoplasma (paru & pleura)
 Berbeda menurut aktifitas biologis noksa
Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya
perubahan faal paru, berupa:
1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung-
an)
2. Kelainan difusi
3. Kelainan perfusi
4. Gabungan ketiganya

Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat

reversibel, menetap, atau progresif.
Kelainan Akibat Debu Organik
Byssinosis:
• Monday Morning Sickness
• Etiol: debu kapas
• Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75
(penenunan) mg/m3
• 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram
negatif) & tannin (akar, daun, buah)
• Patogenesa: ?  reaksi imun tipe I & III (enzim,
endotoksin, histamin)
Byssinosis….
• Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur,
batuk produktif, dahak mukopurulen, demam,
nyeri tulang.
• Ada 2 bentuk:
- Mill fever  panas, batuk, menggigil, rhinitis 
menghilang setelah bbrp hari
- Weaver cough  sesak (asma) & panas 
menetap berbulan-bulan
• Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur
• Stadium lanjut ~ PPOK
Byssinosis….
• P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale
• Faal paru: FEV1  > 10%, gangguan difusi (-)
• Diagnosa:
- Ax & gejala / tanda fisik  industrial setting
- P/ penunjang  faal paru
• Terapi: 2-agonis, steroid aerosol, disodium
chromoglycate, antihistamin
• Prevensi: kontrol debu, medical surveillance,
mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi
kapas
Pneumonitis Hipersensitif
• Ekstrinsik Alergik Alveolitis  Bagassosis,
Farmer’s lung disease
• Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd
per- tanian, pabrik gula, kayu, peternakan
• Patogenesa:
- Kontak antigen berulang
- Immunologic sensitization  antigen kompleks
- Faktor genetik
• Limfositik alveolitis  granulomatosa
pneumonitis  fibrosis interstitial & bronkiolitis
obltr  gangguan difusi  sesak
Pneumonitis….
• Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak
• Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians
paru me; kronis  kelainan restriksi
• Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau
infiltrat (patchy / homogen)  menghilang
stl 4-6 mgg bila kontak (-)
• Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor
Kriteria mayor:
1. Riwayat kontak dg antigen
2. Gejala timbul stl kontak
3. Rö abnormal
Pneumonitis….
Kriteria Minor:
1. Ronki di basal paru
2. Pe  kapasitas difusi
3. Pe  tekanan atau saturasiO2
4. Histologis abnormal
5. Tes Provokasi (+)
• Terapi: Prednison 1mg/kg/hari  monitor
faal paru 4 mgg stl tx  membaik  tapp
off
• Prevensi: masker atau mutasi
Asma Akibat Kerja
• Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg di-
sebabkan oleh “agent” di lingkungan kerja
• Mekanisme: imunologik & non imunologik
• Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM:
1. BM tinggi (> 1000 Dalton)
- Protein, polisakarida, peptida
- Px atopik (rhinitis, eksem)
- Tes Provokasi  reaksi asma tipe segera &
biphasik
Asma akibat….
2. BM rendah (< 1000 Dalton)
- Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam
- Tes Provokasi  reaksi asma tipe lambat
• Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering
timbul malam hari saat px tidur.
• Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan
• P/ penunjang: tes kulit, faal paru.
• Terapi:  tx asma, kurangi paparan dg. masker,
ventilasi, mutasi.
Kelainan Akibat Debu Inorganik

• Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis,

progresif  dpt berlanjut terus walau paparan
sdh berhenti
• Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis
• Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis
(Oksida Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side-
rosis (Oksida Fe), Berryliosis (Berrylium),
Pneumokoniosis batu bara
Silikosis
• Penyakit paru kerja tertua
• Faktor risiko:
- Diameter & bentuk partikel bebas
- Konsentrasi / kadar
- Lama paparan
- Efek tambahan debu
- Adanya penyakit lain
- Kerentanan individu
• Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th
Silikosis…
• Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku,
serabut kolagen berisi partikel silika.
• Simpel Silikosis  nodul Ø 3-12 , lapisan
hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus,
dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia
sentral  kavitas
• Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu
makan , BB , sesak. Memberat bila px
merokok.
• Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glome-
rulonefritis, Sindroma Nefrotik
Silikosis….
• Kronis  pe status imun seluler  mudah
infeksi TB
• Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas,
hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di
perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia
sentral  kavitas
• Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1
(emfisema), BGA hipoksemia.
• ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD)
• Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker
Asbestosis
• Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium,
nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis:
1. Serat panjang
2. Serat pendek
• Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik,
tahan asam kuat, fleksibel.
• Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino-
genik (Ca bronkogenik & mesothelioma)
• Benda asbestos  serat asbes diliputi protein,
terbtk 2 bln
Asbestosis….
• Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk
non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB
• P/ fisik:
- Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak
- Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki
basal paru (> 60% px), gerak napas  simetris.
• Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler
(basal), lanjut  infiltrat luas (ground glass app)
& cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-
ektasis (honey comb app)
Asbestosis….
• Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi,
hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2
alveolar 
• Diagnosa: klinis & radiologis
• Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang
efektif)
• Evaluasi: DLCO
Kelainan Akibat Gas Iritan

• Gas iritan  noksa, reaksi paru dipengaruhi:

- Lama paparan
- Konsentrasi gas
- Ventilasi
- Bau gas
- Kelarutan dlm air
• Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren-
kim, seluruh organ paru
Amoniak (NH3)
• Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air
• Amoniak + H2O  Alkali-amoniak hidroksid 
liquefaction necrosis
• Konsentrasi 50-150 ppm (menit – jam)  iritasi
akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas)
• Konsentrasi  (jam):
- Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal.
napas, edema luas
- Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia,
ARDS
Amoniak….
• Kelainan Rö (+) setelah 48 jam
• Scanning ventilasi-perfusi  persistent bilateral
ventilatory deficit
• Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-
an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±,
observasi 24 jam di RS
Klorine
• Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning
kehijauan, larut dlm air
• Klorine + H2O  hidrogen klorida + radikal O2 
iritasi & kerusakan epitel sal. napas
• Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk
• P/ fisik: tanda edema paru
• Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum
• Faal paru: obstruksi & restriksi
• Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator),
observasi 6 jam
Hidrogen Klorida (HCl)
• Asam, sgt larut dlm air  kerusakan mukosa sal.
napas
• Gejala: batuk, sesak, wheezing
• Rö: tdk ada kelainan

Ozon (O3)
• Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi
• Sulit larut dlm air  mengenai sal. napas bawah
• Tahanan sal. napas , FVC , RV 
• Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak
• Terapi: atropin
Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)
• Fatal  edema paru
• Kelarutan dlm air rendah
• Nitrogen oksida + H2O  asam nitrat  infla-
masi, kerusakan jaringan, surfaktan 
• Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak
berdarah, lemah badan
• P/ fisik: sianosis, febris, ronki
• Rö: edema paru
• Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)
Fosgen / Carbonyl Chloride
• Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna,
kelarutan dlm air rendah
• Fosgen dlm paru  24 jam terhidrolisa mjd HCl
& CO2
• Paparan akut  nekrosis, pengelupasan muko-
sa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede-
ma paru, atelektasis
• Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?
Sulfur Dioksid (SO2)
• Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas
udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5
ppm
• Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik 
edema paru
• Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel)
• Terapi: steroid