Oleh: Sophia Desmiati, S.

Ked
Pembimbing: dr. Faesal, Sp.OT
 Von Bergmann adalah dokter pertama yang
mengidentifikasi klinis FES tahun 1873Risiko
tertinggi dalam trauma ortopedi tertinggi
pada usia 10-40 tahun
 Terjadi lebih sering pada pria daripada wanita
 Pada trauma ortopedi, insiden tertinggi pada
closed-fracture tulang panjang (femur, tibia,
fibula, humerus dll) dan pelvis.
 Trauma lain namun sangat jarang terjadi,
seperti soft tissue injury,, transplantasi
sumsum tulang, resusitasi kardiopulmonal,
liposuction, dan median sternotomy.
 Kondisi nontraumatik adalah pancreatitis
akut, fatty liver, sickling crisis dll (Gupta,
2007).
 Paru merupakan organ yang paling sering
terpengaruhi. Namun, globuli lemak juga
dapat mencapai sirkulasi sistemik dan
berefek pada jantung, otak, kulit, dan retina.
 Terdapat dua proses utama sebab terjadinya
FES: Mekanisme obstruksi dan biochemical
injury
1. MECHANICAL THEORY
 Sel emboli lemak memiliki potensi proinflamasi dan
protrombic yang kuat.
 Memicu agregasi cepat trombosit dan dipercepat
fibrin saat berjalan melalui sistem vena, akhirnya
berdiam sesaat di sirkulasi arteri paru.
 Obstruksi kapiler paru menyebabkan perdarahan
interstitial dan edema, kolaps alveolar.
 Emboli lemak besar juga dapat menyebabkan
obstruksi makrovaskuler dan shock.
 Sel-sel lemak juga dapat masuk ke sirkulasi arteri
melalui foramen ovale paten atau langsung melalui
kapiler paru, menyebabkan temuan neurologis dan
dermatologi karakteristik FES
2. TEORI BIOKIMIA
 Manifestasi klinis dari FES yang disebabkan keadaan
proinflamasi.
 Lemak sumsum tulang dipecah oleh lipase jaringan,
mengakibatkan konsentrasi tinggi gliserol dan asam
lemak bebas racun yang menyebabkan disfungsi
organ.
 Di paru-paru, cedera beracun untuk pneumocytes
dan sel endotel paru menyebabkan vasogenik dan
sitotoksik edema serta perdarahan.
 endotelium paru yang rusak memicu sitokin kaskade
proinflamasi, mengarah antara cedera paru akut
atau sindrom gangguan pernapasan akut.
 Lanjutan teori biokimia
Pasien dengan FES mengalami peningkatan
kadar fosfolipase plasma A2, sitokin
proinflamasi (tnf-α, IL-1, dan IL-6) dan
radikal bebas.
 protein C-reaktif sering meningkat pada
pasien dengan FES, mengakibatkan obstruksi
mikrovaskuler lanjut dengan menyebabkan
aglutinasi lipid.
 Gejala klinis dapat terjadi 24-72 jam setelah trauma.
 Disfungsi pulmonal adalah gejala paling awal, berkembang
menjadi gagal napas pada 10% kasus. Manifestasi berupa
takipnea, dsypnea, dan sianosis.
 Perubahan serebral terjadi pada 86% pasien dengan FES. tidak
spesifik, dapat berupa rasa mengantuk, rigiditas, kejang, dan
koma. Edema serebri mengakibatkan terjadinya penurunan
kesadaran.
 Pada kulit dapat timbul nonpalpable ptechial rash pada dinding
dada, aksila, konjungtiva, dan leher dalam 24-36 jam dan hilang
dalam seminggu pada 20-50% pasien.
 Gejala lain yang tidak spesifik seperti takikardi dan pireksia.
Gangguan pada ginjal dapat berupa lipuria, oliguria, atau anuria
dan kerusakan hepar berupa jaundice. Pada retina dapat timbul
eksudat, edema, perdarahan, globuli lemak intravascular.
 DIAGNOSIS
1. Kriteria Gurd and Wilson digunakan untuk mendiagnosis FES. Minimal 1 kriteria
mayor, 4 kriteria minor = FES.
2. Kriteria Schonfeld (kuantitatif) Skor > 5 dapat didiagnosis sebagai FES.
3. Kriteria Lindeque, FES dapat didiagnosis berdasarkan gejala respiratorik saja.
 Darah lengkap – Trombositopeni, anemia
(tidak selalu)
 BGA
 Pulse oksimetri
 Foto toraks – Gambaran Snow-storm
appearance
 ECG – Gagal jantung kanan
 CT scan
 MRI – Gambaran edema vasogenik dan
Starfield pada otak
 Pastikan oksigenasi arteri berjalan dengan
baik. Oksigen dengan laju aliran yang tinggi
 Pertahankan volume intravascular karena
syok dapat memperhebat kerusakan paru
akibat FES.
 Albumin tidak hanya mengembalikan volume
darah tetapi juga mengikat asam lemak
sehingga menurunkan kerusakan pada paru.
 Obat-obatan seperti steroid, heparin, alcohol,
dan dextran ditemukan tidak lagi efektif.
 Monitoring pulse oksimetri pada pasien
dengan risiko tinggi dapat membantu
mendeteksi desaturasi sedini mungkin
 Fiksasi fraktur tulang panjang sedini mungkin
(< 24 jam)
 Kortikosteroid Metilprednisolon 1,5 mg/kg BB
IV dapat diberikan setiap 8 jam untuk 6
dosis.
 Insiden kematian pada FES bervariasi pada
beberapa studi, mungkin disebabkan karena
underdiagnosis.
 Kematian paling banyak disebabkan oleh
gagal napas.
 Secara umum, kematian akibat FES berkisar
antara 5-15%.
 Gupta A, Reilly CS. 2007. Fat Embolism.
Continuing Education in Anasthesia, Critical
Care, and Pain.
 Kosova, Ethan., dkk. Fat Embolism Syndrome
2015;131:317-320
 Rabinovich, A. 2005. Fat Embolism Syndrome.