HEPAR :

- Alat tubuh paling besar

- Pusat metabolisme tubuh

Anatomi Hati :
- Lobus hati  Lobulus hati  sel endotel, sel Kupfer (RES)
- Vena Porta
- Arteri hepatica
- Vena ( V. centralis, V. hepatica, V . Cava Inferior)
FUNGSI HATI :
1. Vaskuler
2. Ekskresi
3. Metabolik
4. Pertahanan Tubuh

FUNGSI VASKULER
- Untuk melakukan filtrasi Darah.
- Manifestasi klinik pada penyakit hepar : Hipertensi
portal  sirkulasi darah masuk hepar melalui v porta
bila ada sumbatan, gangguan pada sinusoid akan
menyebabkan hepatosplenomegali, ascites dan varices
esofagus
FUNGSI EKSKRESI
- Ekskresi Bilirubin
- Asam empedu
- Kolesterol

Ekskresi Bilirubin :
 Bilirubin : produk hasil pemecahan dari hemoglobin
(berasal dari katabolisme heme yang berkaitan dengan
SRE di hepar, lien, sumsum tlg).
 Tiap mol heme terbentuk 1 mol monooksida,
bilirubin,ferri
 Produksi (total) : ± 250-300 mg / hari
 Hepar : Bilirubin I (indirect)  Bilirubin II (direct)

Gangguan metabolisme bilirubin :

Hiperbilirubinemia I (indirek)
 Ikterik
 Tidak ada kelainan hati
 Fisiologi : Bayi baru lahir, normal akan hilang pada 7 –
10 hari
 Patologis :
- BBL mengalami gangguan pematangan &
pemecahan eritrosit
- Criggler najjar syndrom :
Tipe I : tidak punya enzim glukoronil transferase. Bil
20 – 50 mg/dl.
Tipe II : defisiensi enzim glukoronil transferase.
Bilirubin < 20 mg/dl.
- Anemia hemolitik : tidak ada kelainan hati, bilirubin
total +, bilirubin indirek +, urobilinogen urin ↑,
urobilinogen feces ++
 Hiperbirubinemia II (direk) :
- Kelainan hepatobilier / parenkim hati : Bilirubin
direk/ indirek naik
- Obstruksi duktus : aliran bilirubin terganggu, GGT
dan ALP ↑, ekskresi urobilinogen ↓  feces spt
dempul
- Intrahepatal kolestasis oleh karena alkohol, hepatitis.
Cara pemeriksaan :
- HPLC
- Kromatografi
- Fotometri : >>
Asam empedu
 Kolesterol diproduksi semua jaringan terutama hepar,
penyimpanan harus dibatasi agar tidak terjadi
akumulasi yg akan menyebabkan atherosklerosis.
Kolesterol akan diubah menjadi asam empedu.
 Patologis :
- Defek sintesis : >> didapat : hepatitis /parenkim
hepar, sirosis
- Gangguan transport pada duodenum karena
obstruksi duktus
Metoda pemeriksaan : HPLC, RIA, ELISA dll
 FUNGSI METABOLIK

Hepar  pusat aktivitas metabolik karbohidrat, protein dan

lemak

Metabolisme Karbohidrat
- Tempat glukogenesis dan glukoneogenesis :
Gula dan residu karbon dari protein dan lemak dikonversi
menjadi glikogen.
- Penyimpanan glikogen
Glikogen disimpan sebagai cadangan karbohidrat.

Test :
- Glukosa Toleransi Test
 Perubahan yg jelas dalam metabolisme karbohidrat
hanyaterlihat pada penyakit hepar yang berat.
 Nekrosis hepar akut  hipoglikemia
 Penyakit hepar kronik  kemampuan hepar
melakukan glukogenesis dan glukoneogenesis menjadi
berkurang.
 Metabolisme Lemak
- Asam Lemak  asam aseto asetat >
- Pembentukan lipoprotein
- Pembentukan kolesterol dan fosfolipid
- Perubahan karbohidrat, protein  lemak >
Kolesterol  asam empedu (80%), lipoprotein
darah (20%)
Test :
- Kadar kolesterol
- Kadar lipoprotein
Metabolisme protein
- Deaminasi asam amino
- Katabolisme asam amino : Terjadi pembentukan urea untuk
membersihkan cairan tubuh dari amonia.
Hepar kaitannya dengan fungsi sintesa :
- Sintesa protein plasma :
- Albumin
- α1 dan α2 globulin
- Sintesa faktor koagulasi : Fibrinogen dan faktor pembekuan
lain
- Sintesa Lipoprotein dan protein carrier ( haptoglobin,
transferin, seruloplasmin
- Sintesa enzim
AMONIA
 Amonia dihasilkan dari traktus GI bagian bawah
(kolon) ketika protein dan urea dimetabolisme oleh
aktivitas bakteri.
 Amonia kemudian diabsorbsi dalam bentuk ion
amonium
 Normal  hepar dapat merubah ureum menjadi
amonia dan mengekskresikan melalui ginjal
 Malfungsi hepar misalnya sirosis, kadar amonia akan
meningkat dan dapat terjadi ensefalopati hepatik.
ALBUMIN
 Merupakan bagian dari total protein yang dihasilkan
oleh hati.
 Berperanan pada tekanan osmotik plasma.
 Hipoalbumin dapat terjadi pada:
 Penyakit hati kronis
 Asupan yang rendah
 Sindrom Nefrotik /penyakit ginjal
 Keganasan
Albumin meningkat : pada dehidrasi
Nilai normal: 3,9 – 5 g/dl
 Prinsip pemeriksaan Albumin :
Albumin + BCG kompleks Albumin-BCG
Fotometer 578 nm/ 600nm

 Metode pemk : BCG (Bromocressol Green), BCP

(Bromcressol Purple)
 Spesimen: serum, plasma (darah EDTA), urin
Fungsi Pertahanan Tubuh
- Fungsi Detoksifikasi
- Fungsi Perlindungan

Detoksikasi : Racun, obat-obatan, amoniak

Perlindungan : - Sel Kupfer  Fagositosis dan pembentukan
- Imunoglobulin (kekebalan humoral)
Test :
- IgA, IgG, IgM
- AMA,SMA, ANA
Hati : Fungsi banyak
Tidak ada 1 test mengukur dengan baik
Kompensasi hati sangat besar :
- Test tidak N : sebagian besar tidak normal
- Hasil normal : tidak menjamin tidak ada gangguan hati
- hasil tidak N : tidak selalu ada gangguan faal hati

Pemeriksaan Faal Hati :

- Menemukan kelainan hati
- Menemukan penyebab (menegakkan diagnosis)
- Mengetahui berat / ringan penyakit (prognosis)
- Mengikuti perjalanan penyakit (hasil terapi)
Test Faal Hati :
- Terutama adalah enzim yaitu protein yang mengkatalisis
reaksi-reaksi kimia dalam tubuh dan umumnya dalam
jaringan tubuh.
- Enzim meningkat bila ada kerusakan sel yang mengandung
enzim serta perubahan permeabilitas dinding sel

Enzim untuk ketahui kerusakan sel hati :

- Enzim Transaminase (SGOTdan SGPT)
- Alkali Fosfatase
- Gama Glutamyl Transpeptidase (GGT)
- Lactic Dehydrogenase (LDH)
- Cholinesterase (CHE)
ENZIM
Merupakan protein globuler yang diproduksi
oleh sel hidup
Mempunyai substrat spesifik sehingga dapat
menghasilkan reaksi yang spesifik

SUBSTRAT
Zat-zat yang dapat direaksikan oleh enzim
tertentu  senyawa lain
Macam – macam enzim :
 Enzim plasma
* Faktor koagulasi : I, V, VII
 Enzim ekstraseluler
* Amilase, lipase
 Enzim intraseluler
* Sitoplasma : LDH, ALT
* Mitokondria : GLDH
* Sitoplasma & mitokondria : AST
* Lisosom : Acid phosphatase
* Membran sel : Alkali phosphatase, GGT
Konsentrasi enzim  :

• Permeabilitas membran 
karena nekrosis & kerusakan sel 
enzim intraseluler difusi ke kapiler 
sirkulasi

• Sintesis 
HAL YG PERLU DIPERHATIKAN DALAM
PEMERIKSAAN ENZIM
- Hemolisis  enzim eritrosit dilepaskan  
palsu
- Reaksi enzim – antikoagulan  sebaiknya
spesimen serum
- Serum keruh, milky  gangguan absorbansi
dalam pemeriksaan
- Enzim kebanyakan stabil pada suhu 6o C (kec
LDH) selama 24 jam
- Penyimpanan lama  pada suhu – 20o C
 DeRitis Quotient
 AST/ALT > 1 Penyakit hati kronis
 AST/ALT < 1 Penyakit hati akut
 TRANSAMINASE
 2 serum:
 AST (Aspartate Amino Transferase)/ GOT:
terdapat di sitoplasma dan mitokondria sel hati,
jantung, skelet
N: 6-30U/l
 ALT (Alanine Amino Transferase)/ GPT:
terdapat di sitoplasma sel hati
N: 7-32U/l
ASPARTAT AMINOTRANSFERASE / AST
(GLUTAMAT OXALOACETAT TRANSAMINASE)

Diproduksi oleh jantung, hepar (sitoplasma dan

mitokondria), otot, ginjal, otak, pankreas, eritrosit
Untuk :
- Diagnosis penyakit hati dan jantung
- Memantau efek obat hepatotoksik dan nefrotoksik

 4 -10 x  MI , puncak 48 jam setelah onset

 10 – 100 x  hepatitis akut, shock

> Sensitif dibanding ALT utk peny hepar alkoholik

 PEMERIKSAAN AST
 Prinsip
A-ketoglutarat + L-aspartat  L-glutamat + oksaloasetat
AST

Oksaloasetat +NADH + H  L-malat + NAD

MDH

 Oksaloasetat yang dihasilkan sebanding dengan oksidasi

NADH menjadi NAD. Diukur dengan fotometer
 PEMERIKSAAN AST
 Bahan
 Sample: serum, plasma heparin
 Reagen;
 R1; Buffer fosfat
 2 botol:

 Botol 1: buffer fosfat 104mmol/l pH 7,4 ; L-aspartat

260mmol/l
 Botol 1a: enzim NADH 0,23mmol/l ; MDH 0,7mmol/l

 R2: a-ketoglutarat 75mmol/l

2 tablet R1a dilarutkan dengan R1, dicampur antara R1 dan R2

dengan perbandingan 5:1
 PEMERIKSAAN AST
 Cara kerja:
 Semi automatik:
100ul sample + 1000ul reagen  fotometer (340nm)
 Cobas Mira:
500ul sample  pilih program AST
 ALANIN AMINOTRANSFERASE / ALT
SERUM GLUTAMATE PYRUVATE TRANSAMINASE

Konsentrasi tinggi di hepar (pada sitoplasma),

konsentrasi rendah di jantung, otot, ginjal
Untuk :
- dx penyakit hepar & monitor tr/ hepatitis
- Memantau obat hepatotoksik
- Bedakan ikterus hemolitik dan karena hepar

Kelainan hepatoseluler  AST & ALT  20 – 50 x

MI  N atau  ringan
Kelainan bilier  AST & ALT N atau  ringan
 Persisten  hepatitis C
 PEMERIKSAAN ALT
 Prinsip:
A-ketoglutarat + L-alanin  L-glutamat + piruvat
ALT

Piruvat +NADH + H  L-laktat + NAD

LDH
 Piruvat yang dihasilkan sebanding dengan oksidasi
NADH menjadi NAD. Diukur dengan fotometer
 PEMERIKSAAN ALT
 Bahan
 Sample: serum, plasma heparin
 Reagen;
 R1; Buffer fosfat
 2 botol:

 Botol 1: buffer fosfat 104mmol/l pH 7,4 ; L-alanin

1040mmol/l
 Botol 1a: enzim NADH 0,23mmol/l ; LDH 1,5mmol/l

 R2: a-ketoglutarat 113mmol/l

2 tablet R1a dilarutkan dengan R1, dicampur antara R1 dan R2

dengan perbandingan 5:1
 PEMERIKSAAN ALT
 Cara kerja:
 Semi automatik:
100ul sample + 1000ul reagen  fotometer (340nm)
 Cobas Mira:
500ul sample  pilih program AST
 ALKALI FOSFATASE

Diisolasi dari tulang, hepar , ginjal, limpa, usus, placenta,

 usia, jenis kelamin
  penyakit tulang (> osteoblastik)
 ikterik obstruktif, sirhosis bilier, kolestasis
intrahepatik  GGT 
ALP puncak pada hamil trimester III (40 – 60%)

Specimen : 5 ml darah (serum, puasa).

 PEMERIKSAAN ALP
 Metode dan Prinsip
ALP

P-nitrofenilfosfat H2O

Mg2+

P- nitrofenol
Fotomete
r
 PEMERIKSAAN ALP
 Bahan:
 Sample : serum atau plasma heparin
 Reagen : R1:R2 = 5: 1 (stabil 14 har, t 2-8oC)
 R1 : buffer (Diethanolamide 1,02mol/l pH 9,8 dan
Magnesium Klorida 0,51 mmol/l)
 R2 : substrat p-nitrofenilfosfat 10mmol/l
 PEMERIKSAAN ALP
 Cara pemeriksaan:
 Semi automatik:
1000ul reagen + 20ul sample (inkubasi 30 menit)
Baca pada fotometer
 Cobas Mira:
500 ul sample (tab mikro), reagen pilih program ALP
Print Out
 PEMERIKSAAN ALP
 Nilai rujukan:
Dewasa Fotometer Cobas Mira
30oC 30-90 74-211
37oC 39-117 91-258

 Pasca Analitik:
 Peningkatan:
 Tegas(>5x): kehamilan lanjut, Obstruksi traktus biliaris, Sirosis,
Sarkoma osteogenik, Paget’s disease
 Sedang (3-5x): Penyakit metabolik tulang, Penyakit hati granulomatosa
 Ringan (<3x): Hepatitis virus Sirosis, Awal kehamilan
 Penurunan:
Kretinisme, Scurvy, Akondroplasia
  GLUTAMIL TRANSFERASE / GGT

Diproduksi di hepar, ginjal, pankreas, prostat

Untuk deteksi penyakit hepar karena alkoholisme
dan monitor terapi alkoholisme
Sangat sensitif utk deteksi ikterik obstruktif,
kolesistitis (> ALP, ALT, AST)
DD penyakit hepar pada kehamilan
Deteksi metastasis Ca mammae & colon ke hepar,
Ca prostat

Spesimen darah beku 5 ml (serum)

 PEMERIKSAAN GGT
 Metode Prinsip:
Tes Kinetik Kolorimetrik
L-γ-glutamil-3-carboxy-4-nitroanilide + glyciylglycine
(GGT) L-γ-glutamil- glyciylglycine + 5-amino-2-
nitrobenzoat

5-amino-2-nitrobenzoat  Fotometer
 PEMERIKSAAN GGT
 Bahan:
 Sample: serum, plasma heparin
 Reagen:
 R1 Buffer: (Tris buffer pH 8,25 100mmol/l, Glycyglycine
100mmol/l)
 R2 Substrat: (L-γ-glutamil-3-carboxy-4-nitroanilide 4mmol/l)

Lar Kerja : 4ml R2 + 1ml R1 (stabil 6 minggu t 2-8OC)

 PEMERIKSAAN GGT
 Cara:
 Semi automatik
100ul sampel + 1000ul reagen (inkubasi 1 menit), baca
pada fotometer (405nm)
 Cobas Mira
500 ul sample ke tabung mikro pilih program GGT, baca
hasil pada print out
 PEMERIKSAAN GGT
 Rujukan
30oC 37oC
Perempuan 5-25 7-32
Laki-laki 8-38 11-50

 Pasca analitik
Peningkatan: Ggn traktus hepatobilier, Ca
hepatoseluler, Hepatitis, Kerusakan pankreas, ginjal,
Penyakit jantung kongestif, DM dgn Hipertensi
 LAKTAT DEHIDROGENASE / LDH
Diproduksi oleh : ginjal, jantung, otot, otak, paru, hepar
Isoenzim : LDH 1, LDH 2, LDH 3, LDH 4, DH 5
LDH 1 & 2 : >>> myocard, eritrosit
LDH 3 : paru, limpa, pankreas, thyroid,
adrenal, limfonodi
LDH 4,5 : hepar dan otot

Hemolisis    

CHE / CHOLINESTERASE

Dalam serum disebut sebagai pseudocholinesterase

Untuk :
- Mengetahui adanya penyakit hati
- Mengetahui adanya intoksikasi senyawa organofosfat