Coass UMY Stase IKM

PUSKESMAS MLATI 2
1. Media semua reaksi kimia tubuh
2. Berperan dalam pengaturan distribusi
kimia & biolistrik dalam sel
3. Alat transport hormon & nutrien
4. Membawa O2 dari paru-paru ke sel tubuh
5. Membawa CO2 dari sel ke paru-paru
6. Mengencerkan zat toksik dan waste
product serta membawanya ke ginjal dan
hati
7. Distribusi panas ke seluruh tubuh
Umur Total cairan tubuh (%)
terhadap BB
Bayi BL 77
6 Bulan 72
2 Tahun 60
16 Tahun 60
20-39 Tahun:
Pria/Wanita 60/50
40-59 Tahun:
Pria/Wanita 55/47
 Total body fluid is
60% of body weight

Intracelluler extracelluler
2/3 (40%) 1/3 (20%)

Interstitial Plasma Transcelluler

15% 5% 1-3%
 Electrolyte Plasma(mEq/L Interstetiel Intracelluler
(mEq/KgH2o) (mEq/KgH2o)
Cation:
Na+ 142 145 10
K+ 4 4 159
Ca2+ 5 3 1
Mg2+ 2 2 40
Total 153 154 210
Anion:
Cl- 103 117 3

HCO3- 25 28 7
Protein 17 - 45
Others 8 9 155
Total 153 154 210
Umur
Suhu lingkungan
Diet
Stres
Penyakit
 Intake (Range) Output (range)
Air minum = 1400 – 1800 ml Urine = 1400 – 1.800 ml
Makanan = 700 – 1000 ml Faeces = 100 ml
Oksigenasi = 300 – 400 ml Kulit = 300 – 500 ml
Nafas = 600 – 800 ml

TOTAL = 2400 - 3200 ml TOTAL = 2400 – 3200 ml

Intake (range) Output (range)

Natrium (mEq) = 70 (50-100)  Urine = 65 (50-100)

 Faeces = 5 (2-20)

Kalium (mEq) = 100 (50-120) Urine = 90 (50-120)

 Faeces = 10 (2-40)

Magnesium (mEq) = 30 (5-60)  Urine = 10 (2-20)

 Faeces = 20 (2-50)

Kalsium (mEq) = 15 (2-50)  Urine = 3(0-10)

 Faeces = 12 (2-30)

Protein (g) = 55 (30-80)

Nitrogen (g) = 8 (4-12)
Kalori = 1800-3000
 Merupakan Kehilangan cairan melalui kulit (difusi) &
paru-paru
 Cara mengetahui IWL :
o Dewasa = 15 cc/kg BB/hari
o Anak = (30 – usia (th)) cc/kg BB/hari
o Demam :

(nilai 36,8 °C adalah konstanta)

IWL + 200 (suhu tinggi - 36,8 .°C)

 Input cairan:
Air (makan+Minum) = ......cc
Cairan Infus = ......cc
Terapi injeksi = ......cc
Air Metabolisme = ......cc (Hitung AM= 5

cc/kgBB/hari)
Output cairan:
Urine = ......cc
Feses = .....cc
Muntah/perdarahan/cairan drainage luka/cairan
NGT terbuka = .....cc
IWL = .....cc
 DEHIDRASI
( vol sirkulasi efektif ↓ )

Osmolality plasma ↑

Thirst ↑ ADH ↑
Water ingesti ↑ water
exc ↓

Water retensi

Osmolaliti plasma ↓

Vol sirkulasi ↑
 Tubuh kekurangan cairan
 Etiologi kekurangan cairan :
◦ Melalui sal cerna
 Muntah
 Diare
 perdarahan
◦ Melalui sal kencing
 Pemakaian diuretik
 Penyakit ginjal
 diabetes
◦ Melalui kulit
 Luka bakar
 Keringat ↑↑
◦ Perpindahan keruang dalam badan
 Peritonitis
 Pankreatitis
1. Sistem skor ( dehidrasi akut, mis GE akut )
2. Pemasangan CUP
3. Ukur kadar Na plasma
defisit cairan = 0,6 X BB {Na plasma _ 1}
140

4. Ukur hematokrit
defisit cairan = 0,2 X BB { Ht _ 1}
Ht N

5. Ukur BJ plasma
 Gejala klinis Skor

Muntah 1
Suara serak 2
Kesadaran apatis 1
Kesadaran somnolen, sopor sampai koma. 2
Sistolik ≤ 90 mmHg 2
Nadi ≥ 120/mnt 1
Nafas kusmaul ( ˃ 30/mnt ) 1
Turgor kulit kurang 1
Facies Cholerica 2
Extremitas dingin 1
Jari tangan keriput (washer hand) 1
Sianosis 2
Umur ≥ 50 thn -1
Umur ≥ 60 thn -2

skor x 10 % BB (kg) x 1 liter

15
Gejala dehidrasi :
lesu akral dingin
tek darah ↓ mukosa kering
nadi halus cepat turgor ↓
urin ↓

Pengobatan :
 Sesuai penyakit dasar
 Pemberian cairan oral - parenteral
Patogenesis
1. ↑ tekanan darah hidrostatik kapiler
1. Payah jantung
2. Sirosis hati
3. Obstruksi vena lokal
2. ↓ tekanan koloid osmotik plasma ( alb↓ )
1. Sind. Nefrotik
2. Sirosis hepatis
3. Malnutrisi
3. Permeabilitas kapiler ↑
1. Trauma
2. Radang
3. Luka bakar
4. Alergi
4. ↑ tekanan koloid osmotik intertitial
1. Sumbatan sal limfe
 Pengobatan

 Sesuai penyakit dasar

 Simptomatis

1.Diet rendah garam

2.Diuretik
 Hyperkalaemia

Transcellular shifts
Pseudohyperkalaemia Acidosis
Haemolysis Beta-blockers
Leucocytosis (>50.000/ml) Insulin deficiency
Thrombocytosis(>1.000.000/ml) Succinylcholine
Rhabdomyolysis

Impaired renal excretion

Renal failure Excess intake
Drugs: K-supplement
ACE inhibitors Massive transfusion
K-sparing diuretics
NSAIDS
MANIFESTASI KLINIK

OTOT SKELET:
PARALYSIS/FLACCID PARALYSIS
ARREST PERNAFASAN
ILEUS

DYS-RYTHMIA :
TACHYCARDIA
FIBRILLASI VENTRIKULER
SINUS BRADYCARDIA
SINUS ARREST
RYTHME IDIO-VENTRICULAR LAMBAT
 PENGOBATAN
Table 28-4. Treatment of Hyperkalemia

1 Antagonism of membrane action

A. Calcium
B. Hypertonic Na solution (if hyponatremic)
2. Increased K+ entry into cells
A. Glucose and Insulin
B. NaHCO3
C. β2-adrenergic agonist
D. Hypertonic Na+ solution ( if hyponatremic)
3. Removal of the excess K+
A. Diuretics
B. Cation exchange resin
C. Hemodialysis or peritoneal dialysis
Burton Davis Rose: Hyperkalemia, in: Clinical Physiology of Acid-Base Balance And Electolyte
disorders. 4th edit 1994 p.848.
 Management of Hyperkalemia
K+ Meninggi ?
Tidak Ya
Berhenti Apakah nyata?

Tidak Ya
Berhenti Apakah > 6.0 mEq/L atau ada
perubahan EKG

Tidak Ya
Pasien perlu penurunan K+
darurat.

EKG abnormal ?

Tidak Ya
Beri insulin dengan glukosa
Beri kalsium glukonat
dan/atau Ventolin
dgn nebulizer

Lanjutkan dengan Periksa K+ urine,

evaluasi osmolailty, kreatinin

K < 6.0 mEq/L?

Tidak Ya
Ulangi insulin dan glukosa, Beri cation exchange resin atau
pertimbangkan hemodialisis furosemide
Evaluasi lanjutan dan
terapi jangka panjang
1. Direct membrane antagonism (cardiac
toxicity): IV Ca-gluconas, CaCl2 10% 10 ml,
over 2-5 minute
2. Transcellular shift of K:
a. IV dextrose 50% 50ml + IV 5-10 unit
Regular-Insulin
b. IV Na.Bicarbonate 50-100mEq infused over
5-10 min
3. Enhanced clearance from body
- diuretics: IV frusemide 10-20mg
- haemodialysis/CRRT
- ion exchange resins (Resonium A PO 15g q
8h or enema 30g q8h)
Etiologi :
1. Tanpa defisit K total tubuh
1. Alkalosis
2. Sekresi insulin yang menetap
2. Dengan defisit K total tubuh
1. Intake ↓, anoreksia
2. Hilang → sal cerna : GE, muntah
ginjal : hiperaldosteron,
loop diuretik
Gejala Klinis :
1. Jantung
1. Aritmia
2. EKG : T datar, gel U, QT lebar
3. Hipotensi : ↓ resistensi perifer
2. Sal cerna : ileus paralitik
3. Ginjal
1. Osmolalitas urin ↓
2. pH urin ↑
4. Endokrin :
1. sekresi aldosteron ↓  eksresi K ↓
2. Gangguan toleransi glukosa ok sekresi insulin
terhambat
 Kalium serum < 3,5 mEq / L
Terapi
 K oral / parenteral

 K parenteral (Replacement rate 10-30

mEq/h diluted in 100-200 NS/D5% (
central vein)) indikasinya :
Hipokalemi barat
Aritmia
Gagal otot nafas
Pada hipernatremia, cairan
intrasel → ekstrasel → sel
dehidrasi → ADH ↑ (kompetensi
tubuh) → haus → intake ↑
 Hypernatraemia ([Na]>150mEq/L)

Assess ECF volume

Hypovolaemia Euvolaemia Hypervolaemia

Renal losses Renal losses Iatrogenic

Diuretic Diabetes insipidus Hypertonic saline or
Osmotic diuresis Extrarenal losses Na-Bic administration
Diabetes insipidus Vomiting, diarrhea Cushing Syndrome
Extrarenal losses Sweating, respiratory Hyperaldosteronism
Vomiting, diarrhea
Skin, respiratory
◦Twiching
◦Lethargi
◦Kejang
◦Koma
◦Kelemahan otot
• Low ECFV : Isotonic saline, then hypotonic fluids IV (<300ml/h) or
PO free water
• High ECFV: loop diuretics, Replace with hypotonic fluids if necessary
• Correction Na level should < 0.5mEq/L/h, or <1.0 mMeq /L/h for
acute hyper Na
• Treat underlying condition e.g Diabetes Inspidus: Desmopressin
• When hypovolemia has been corrected:
Current TBW x current [Na] = normal TBW x normal [Na]
Current TBW = normal TBW x (140/current[Na])
TBW deficit = normal TBW – current TBW
= 0.6 BW (kg) – current TBW
= (0.6xBW)(1 – 140/current [Na
 HIPONATREMI
Hyponatraemia (Na < 135 mEq/L)

measure plasma osmolality
 
normal or increased Hypotonic hyponatraemia
 
Pseudohyponatraemia Assess ECF volume

Hypovolaemia Euvolaemia
Hypervolaemia
non-renal losses SIADH
Oedema states
diarrhea, vomiting hypothyroidism CCF
skin losses adrenal insufficiency renal
failure
third spacing psychogenic polydipsia
nephrosis
renal losses
cirrhosis
diuretics, renal failure
 Gejala oleh karena edem sel otak, yang
timbul bila hipoosmolalitas dalam plasma
terjadi dengan cepat

Pada kadar Na 120 – 125 : nausea-vomit

110 – 120 : letargi-cephalgia
< 110 : kejang-koma
TERAPI

 Low ECF
asymptomatic: replace with isotonic saline
symptomatic: replace with hypertonic saline
 Normal ECF
asymptomatic: frusemide diuresis + isotonic
saline
symptomatic : frusemide + hypertonic
saline
 High ECF
asymptomatic : frusemide diuresis
symptomatic: frusemide diuresis +
hypertonic saline
 Pertahankan Na > 120 mEq / L

Kehilangan Na = 0,6 X BB X (140 – Na plasma)

 Hiponatremi yang disertai hipokalemi

(mis,GE) → koreksi kalium saja telah langsung
mengoreksi Na

 Larutan NaCl 3 % (~ 513 mEq/L) diberikan bila

ada gejala edem serebri

Bila gejala edem serebri hilang → cukup berikan

NaCl isotonis
Dapat terjadi pada
hiperparatiroidisme, tumor ganas
yg mengeluarkan PTH, Intoksikasi
vitaminD, Intoksikasi vit. A,
Hipertiroid , Insufisiensi adrenal,
Milk Alkali Syndrome
 PTH: from parathyroid
◦ activate osteoclasts
◦ enhance intestinal absorption
◦ increase kidney reabsorption

 most calcium in bones as calcium phosphate

◦ PO4- reabsorbed in proximal tubules
◦ regulated by PTH
 Etiologi dapat terjadi pada defisiensi vitamin
D, makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi (gastrektomi, pankreatitis, obat
pencahar), renal insufisiensi, gangguan fungsi
hati, obat anti kejang, Hipoparatiroidism,
Pseudohipoparatiroidism, Keganasan,
Hipofosfatemia.
 Penatalaksanaan dengan koreksi defisiensi
dengan kalsium iv (Ca.Gluconat/ klorida 10%)
atau peroral (Ca.Gluconas/ karbonat); dapat
disertai pemberian vit.D dosis besar
 Rhythm : regular atrial &
ventricular hythm
 Rate : normal limit
 P wave : normal size &
configuration
 PR interval : normal limit
 QRS complex : normal
limit
 Segmen ST : prolonged
 T wave : normal size &
configuration, may
become flat or inverted
 Interval QT : prolonged