RESPONSI

P E N YA K I T N E U R O V A S K U L A R
PEMBIMBING:
D R . U S M A N G . R A N G K U T I , S P. S

OLEH:
A D I N A P U S P I TA D E W I K O R I M A
D E S I S U R YA N I D E W I
L AT H I FA R U S Y D A G A N I

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF/LAB. ILMU PENYAKIT SARAF
RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2018
TRANSIENT
ISCHEMIC
ATTACK
3B
 • Gangguan fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara
waktu (kurang dari 24 jam)
Definisi

• Tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk waktu singkat  aliran darah

ke otak melambat atau berhenti
• Kurangnya darah dan O2 menyebabkan gejala sementara misalnya bicara
Etiologi pelo atau pandangan kabur

• Hipertensi, DM
• Peningkatan kolesterol (utama LDL) , aterosklerosis
• Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)
Faktor Resiko • Merokok, usia (pria > 45 thn, wantia > 55 thn)
 PATOFISIOLOGI
• Penyempitan pembuluh darah di otak akibat adanya suatu ateroma
(trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.

• Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu pembuluh
darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak.

• Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah,

sehingga otak akan mencoba memulihkan aliran darah dengan
vasodilatasi. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak
yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA
(Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini
stroke.
GEJALA

• Terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit.

• Mirip seperti stroke, tetapi gejala lebih halus
• Arteri dari a. Karotis  kebutaan pada salah satu mata
atau kelainan rasa dan kelemahan
• Arteri dari a, vertebralis  pusing, penglihatan ganda dan
kelemahan menyeluruh
GEJALA
• Hemihipestesia • Bicara tidak jelas
• Hemiparese • Tidak mampu
• Hemianopsia mengucapkan kata-kata
yang tepat
• Diplopia
• Ketidakseimbangan dan
• Nyeri kepala
terjatuh
• Sulit memikirkan dan
• Drop attack
mengucapkan kata-kata
yang tepat • Amourosis Fugax
DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin, glukosa darah dan kolesterol
 Rontgen thoraks, ekokardiogram
 CT scan kepala
 USG karotis/ angiografi
PENATALAKSANAAN

• Mengurangi faktor resiko

• Obat antiplatelet (aspirin 75 mg/hari)
• Antikoagulan
• Endarterektomi karotis
PROGNOSIS

• Risiko stroke dalam 5 tahun pertama setelah TIA adalah

7% per tahun, risiko terbesar pada tahun pertama.
• Risiko infark miokard setlah TIA, gabungan stroke infark
miokard 9% per tahun
• Stroke akibat TIA 15%
INFARK
SEREBRAL
3B
STROKE ISKEMIK/INFARK

• Secara patogenesisnya dibagi menjadi stroke iskemik

trombotik dan stroke iskemik emboli
• Stroke iskemik 80% terjadi di anterior dan 20% terjadi
sistem posterior
STROKE ISKEMIK TROMBOTIK

• Merupakan keadaan dimana otak mengalami iskemia dan

nekrosis akibat aliran darah kesuatu area otak menurun
atau terhenti akibat suatu sumbatan trombus
Vaskular, hematologi/jantung (atherotromboembolism)
• Menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah  sel mengalami
hipoksia  iskemi
Perubahan kimia seluler
• Perubahan kimia seluler disebabkan oleh keadaan vaskular tersebut dan
menyebabkan nekrosis saraf dan glia
Penumbra
• Daerah iskemik dikelilingi oleh jaringan penumbra yaitu jaringan yang reversible

Kompensasi
• lskemia ringan  penurunan penggunaan energi & peningkatan ekstraksi oksigen
• Iskemia berat  proses glikolisi anaerobik  asam laktat, penurunan energi
fosfat
ATP menurun
• Menyebabkan influks ion Ca dan Na serta refluk K dalam sel  mengaktivasi
ensim fosfolipase yang memecah fosfolipid  radikal bebas, produksi NO &
pelepasan sitokin  kematian sel
STROKE ISKEMIK EMBOLI
• Hampir 20% stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal dari
jantung. Sekali stroke emboli dari jantung terjadi, maka untuk rekuren
relatif tinggi, sehingga prevensi sekunder penting selain prevensi
primer.
• Resiko stroke emboli dari jantung meningkat dengan bertambahnya
usia karena peningkatan prevalensi fibrilasi atrial pada lansia.
• Umumnya prognosis stroke kardioemboli buruk dan menyebabkan
kecacatan yang lebih besar dibanding tipe stroke lain.
• Timbulnya perdarahan otak tanpa tanda-tanda klinis memburuk sering
terjadi 12-48 jam setelah onset stroke emboli yang disertai infark
besar.
GEJALA KLINIS
• Stroke iskemik akut umumnya mengalami gangguan neurologi fokal
secara mendadak, terjadi setelah bangun tidur dengan stroke komplit.
• Sebagian diantaranya mengalami gejala yang semakin memberat 1-2
hari setelah serangan stroke dengan kesadaran penuh
• Penurunan kesadaran ditemukan apabila telah terjadi infark serebri
yang luas, oklusi arteria basilaris dan infark serebral dengan edema
yang mengakibatkan kompresi otak
• Hemiparesis berat terjadi 60% kasus, menengah 20% kasus, dan
minimal 20% kasus.
• Afasia juga sering terjadi
 PRINSIP TERAPI
• ANTI TROMBUS
1. Trombolitik: r-TPA (recombinant- tissue plasminogen activator)
- < 3 jam setelah onset stroke
- risiko perdarahan otak
2. Anti Koagulan
- Heparin  risiko perdarahan otak
- LMWH  Fraxiparin 1-2x, 0,4mg/sc  7-10 hari
- Warfarin 10 mg/hari  2-4 bulan
3. Anti Platelet
- Aspirin: 160-325 gr/hari
- Ticlopidine (Ticlid): 250 gr/tab
- Clopidogrel
- Pletaal 50 gr/tab
- Depyridamol 50 gr/tab
 PRINSIP TERAPI
• MEMPERBAIKI SISTIM KOLATERAL
Pentoksifilin:
- Paling lama 12 jam setelah permulaan gejala
- 16 mg/KgBB/hari

• NEUROPROTECTIVE
- Citocolin (Nicholine) 2-3x250 mg/hari
- Piracetam (Nootropil) 4x3 gr/IV/hari
- Nimodipine (Nimotop) 3-4 x 1 tab/hari
(30 mg/tab)
STROKE
HEMORAGIK
STROKE HEMORAGIK

PERDARAHAN PERDARAHAN
INSTRASEREBRAL SUBARAKHNOID
(PIS) 3B (PSA) 3B
 ETIOLOGI
Faktor Anatomi Faktor Faktor Faktor Lain
Hemodinamik Hemostatik
Lipohialinosis dan Hipertensi arterial Antikoagulan Tumor
mikroaneurisma akut/kronik intraserebral

AVM, Migrain Antiplatelet Alkohol

Mikroangioma
Angiopati amiloid Trombolitik Amfetamin

Aneurisma Hemofilia Kokain dan obat

vaskular simpatomimetik

Trombosis vena Leukimia Vaskulitis

intrakranial
Moya-moya Trombositopenia
disease
PERDARAHAN
INTRASEREBRAL
 Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang
terjadi pada subtansi atau parenkim otak (dalam piamater).
 ETIOLOGI
Faktor Anatomik  Faktor Hemodinamik
• Lipohialinosis dan mikroaneurisma • Hipertensi arterial akut/kronik
• Migrain
• AVM
• Angiopati amiloid
 Faktor Hemostatik
• Aneurisma sakular • Antikoagulan
• Trombosis venus intrakranial • Antiplatelet
• Mikroangioma • Trombolitik
• Hemofilia
• AVM duralis
• Leukemia
• Arteritis septik dan aneurisma mikotik • Trombositopenia
• Sindroma moya-moya
• Diseksi arteri  Faktor Lain
• Fistula karotiko-kavernosa • Tumor intraserebral
• Alkohol
• Amfetamin
• Kokain dan obat simpatomimetik
• Vaskulitis
EPIDEMIOLOGI
• 10-15% dari seluruh kasus stroke disebabkan oleh PIS
• Angka kejadian PIS berkisar 10-20/100.000 penduduk per tahun.
• Angka kematian PIS dalam 30 hari setelah serangan mencapai 35-52%
• Dalam 1041 pasien PIS, 50% perdarahan terjadi di subkortikal dalam,
35% di substansia alba, 10% serebelum, 6% di batang otak.
• Kematian yang terjadi dalam 1 tahun setelah serangan dialami pleh
65% PIS di batang otak, 57% PIS di substansia alna, 51% PIS di
subkortikal dalam, dan 42% PIS di serebelum
50-60% PIS disebabkan oleh hipertensi  terjadi
pada ganglia basalis, thalamus, pons, serebelum.

Hipertensi  proses degeneratif vaskuler penurunan kekuaton otot

dan elastisitas dari arteri  arteri tidak dapat mengompensasi tekanan
darah yang tinggi  terbentuk sebuah penggembungan/penonjolan yang
disebut aneurisma  pecahnya aneurisma dapat di provokasi oleh
emosi (saat marah), aktivitas berat, mengejan
• Usia biasanya pertengahan > 40 thn
• Serangan mendadak, biasanya waktu aktivitas/
emosi/fisik
• Sakit kepala ++, muntah2
• Kesadaran menurun
• Hipertensi berat/Maligna
• Defisit neurologik fokal
• Kalau PIS besar  Herniasi otak, koma, pupil midriasis,
nafas cepat, dalam, biasanya meninggal 1-2 hari
 PRINSIP TERAPI
1. Medis : mencegah komplikasi dan mengatur tensi secara hati-hati
1.1 Atur tensi
- Tensi diturunkan bila TDS > 180 TDD > 100
- Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri
1.2 Kontrol kenaikan T.I.K
- Gelisah: CPZ
- Naikkan kepala 30°
- Hiperventilasi sampai P CO2 29 - 35 mm /hg
- Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB/20 menit,
0,25 - 0,5 gr/kg BB/4 - 6 jam.
- Furosemide 1 mm/kg BB/iv (+albumin)
- Dexamethason 10 mg/ iv / awal 1 mg / iv / 6 jam
1.3 Kalau kejang  anti konvulsi
1.4 Cegah infeksi saluran nafas, kencing, meningkatnya dekubitus phlebitis, dll
 PRINSIP TERAPI
1.5 Neuroprotentent: Nimodipine ( 4x1 tablet)
1.6 Nutrisi yang cukup
1.7 Cegah stres ulcer: H2 antagonis (Cimetidine)
1.8 Cegah obstipasi : Laxant
1.9 Cegah Decubitus : Fisioterapi dini
2. Operasi : setelah 12 - 24 jam
2.1 Besar hematoma 10 - 30 cc (non dominant sub cortical frontal /
temporal)
2.2 Besar hematoma > 30 cc (subcortical, putaminal, cereberral, tanpa
herniasi)
2.3 Komplikasi Hidrosefalus.
 REKOMENDASI UNTUK TERAPI
BEDAH ATAU NON BEDAH PADA PIS
PIS Klinis atau Gambaran CT Terapi

Putamen Sadar, PIS kecil (<30 mL) non bedah

Koma, PIS besar (>60 mL) non bedah
Mengantuk, PIS sedang (30-60mL) pertimbangan evakuasi
Kaudatus Sadar atau mengantuk dengan perdarahan pertimbangan
intraventrikel dan hidrosefalus ventrikulostomi

Talamus Mengantuk atau letargi dengan darah di pertimbangan

ventrikel ke 3 dan hidrosefalus ventrikulostomi

Lobar Mengantuk atau letargi dengan PIS sedang pertimbangan evakuasi

(20-60mL) + penurunan kesadaran progresif

Pon, midbrain - non bedah

dan medulla

Serebelum Tidak koma, PIS  > 3cm dan atau direkomendasikan

Hidrosefalus dan/atau effacement evakuasi
quadrigeminal ventrikulostomi bila
memburuk
PERDARAHAN
SUBARACHNOID
Perdarahan subarachnoid (PSA) adalah perdarahan yang terjadi
di dalam ruang subarachnoid (ruang antara selaput
arachnoid dan piamater).
• Usia biasanya dewasa muda (20-30 thn)
• Serangan mendadak
• Gejala awal: sakit kepala >>, hebat, muntah2
• Kesadaran menurun ringan s/d berat
• Tensi Normal
• Kaku kuduk (++) ~ tanda Khas
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
• CT Scan
• Lumbal Pungsi
• Angiografi serebral
• MRI
• Transcranial Doppler (TDC)
PRINSIP TERAPI PSA
1. Medis : sama dengan PIS & Tambahan:
1.1 Anti fibrinolitik
- Episilon-aminocaproic acid (Amicar)
30 - 36 gr/ hr / iv
- Tranexamic acid (Transamin / Ditranex) 4 - 6 gr /hr/iv
1.2 Anti Vasospaspasme
Vasospasme dapat timbul sesudah hari ke 3 - 5
- Nimodipine (Nimotop) 30 mg / tablet 6 x 1 -2 tablet /
p.o selama 3 minggu
- Infus : 5 - 10 cc / jam dengan perfussion - Pump
PRINSIP TERAPI PSA
2. Operasi : dapat dilakukan 1-2 hari sesudah onset untuk mencegah
vasospasme, rebleeding dan hidrosefalus
2.1 Aneurysm
a. Clipping leher aneurysm
b. Balloon occlusion
c. Embolizzation:
dengan memasukkan coil platina yang halus kedalam kantong
aneurysm
2.2 AVM
a. Bloked - resection atau ligasi
b. Embolization
c. Radiosurgery (Proton beam & Gamma knife)
2.3 Bila terjadi komplikasi Hidrosefalus
- VP shunt
PERBEDAAN PIS DAN PSA
Kriteria Diagnosa PIS SAH
Umur > 40 tahun Tak tentu
biasanya 20-30
Onset Aktifitas Aktifitas
Perjalanan Cepat Cepat
Gejala penyerta
Sakit kepala ++ ++++
Muntah ++ ++++
Vertigo - -
Risk faktor
Hipertensi HT berat/maligna +/-
Penyakit jantung HHD -
DM - -
Hiperlipid - -
 PERBEDAAN PIS DAN PSA
Kriteria Diagnosa PIS SAH

Kesadaran ↓↓↓ / coma ↓↓ pelan

Kaku kuduk +/- ++++

Kelumpuhan ↓↓↓ ↓
Hemiplegi Hemiparese +/-
Tangan = kaki Ssdh 3-5 hari
Afasia - -

LP darah +/- +++++

Arteriografi Shift midline Aneurysma +

CT Scan Hiperdens ++ N / Hiperdens

Intraserebral Ekstraserebral
PERBEDAAN PIS DAN PSA
ENSEFALOPATI
HIPERTENSI
(SKDI 3B)

46
PENGERTIAN

• sindrom klinik akut reversible yang dicetuskan oleh kenaikan

tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui batas
autoregulasi otak.
• Hal ini dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya
mendadak naik menjadi 160/100 mmHg.
• Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik
meskipun tekanan arteri mencapai 200 atau 225 mmHg.

47
• Pada setiap jenis hipertensi, dapat timbul krisis hipertensi dimana
tekanan darah diastolik sangat meningkat sampai 120 – 130
mmHg yang merupakan suatu kegawatan medis dan memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat
KRISIS HIPERTENSI
Krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan:
1. Hipertensi Emergensi (darurat)
ditandai dengan tekanan darah diastolik > 120 mmHg, disertai
kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu
atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan
menyebabkan timbulnya sequel atau kematian. Tekanan darah harus
diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.
2. Hipertensi Urgensi (mendesak), tekanan darah diastolik > 120
mmHg dan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ
sasaran. Tekanan darah harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas
yang aman memerlukan terapi parenteral.
1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan tekanan
darah > 200/100 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif
pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi : Tekanan darah meningkat, diastolik > 120 mmHg
diserta dengan kelainan funduskopi. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke
fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah
diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi disertai papiledema,
peninggian tekanan intracranial, kerusakan cepat dari vaskular, gagal ginjal
akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan.
Hipertensi maligna biasanya terjadi pada penderita dengan riwayat
hipertensi esensial dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai tekanan darah normal.
4. Hipertensi ensefalopati Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai
keluhan neurologis yang bersifat reversible bila tekanan darah diturunkan.
EPIDEMIOLOGI
• Ensefalopati hipertensi banyak ditemukan pada usia pertengahan dengan
riwayat hipertensi essensial sebelumnya.
• USA, sebanyak 60 juta orang yang menderita hipertensi, kurang dari 1 %
mengidap hipertensi emergensi dengan orang kulit hitam lebih beresiko
menderita hipertensi emergensi (80% dibandingkan orang dg kulit putih
(20-30%)
• Resiko hipertensi meningkat bermakna sejalan dengan bertambahnya usia
dan kelompok usia ≥75 tahun berisiko 11,53 kali.
• Berdasarkan jenis kelamin, proporsi laki-laki berisiko 1,25 kali daripada
perempuan.

51
ETIOLOGI
• Ensefalopati hipertensi dapat merupakan komplikasi dari berbagai
penyakit antara lain penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis,
glomerulonefritis akut, toxemia akut, pheokromositoma, sindrom
cushing, serta penggunaan obat seperti, aminophylin, phenylephrine,
eklampsia dan gagal ginjal akut pada anak – anak.

• Ensefalopati hipertensi lebih sering ditemukan pada orang dengan

riwayat hipertensi esensial lama

52
PATOFISIOLOGI
• Secara fisiologi peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi
mikrosirkulasi di otak (respon vasokontriksi terhadap distensi dinding
endotel). Aliran darah otak tetap konstan selama perfusi aliran darah
otak sekitar 60 – 120 mmHg.
• Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi
vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan
kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral.
• Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten sampai ke
hipertensi maligna maka dapat menyebabkan nekrosis fibrinoid pada
arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit dalam pembuluh darah
yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah (anemia
hemolitik mikroangiopati).

53
TEORI ENSEFALOPATI
HIPERTENSI
1. Reaksi autoregulasi yang
berlebihan (The
overregulation theory of
hypertensive
encephalopathy)
Kenaikan tekanan darah yang mendadak
menimbulkan reaksi vasospasme
arteriol yang hebat disertai
penurunan aliran darah otak dan
iskemi.
Vasospasme dan iskemi akan
menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler, nekrosis,
fibrinoid, dan perdarahan kapiler
yang selanjutnya mengakibatkan
kegagalan sawar darah otak
sehingga timbul edema otak.
54
2 . K E G AG ALAN
AUTOREG ULASI ( THE
B R EAK THROUGH THEO RY
O F HY PERTENSIV E
ENC EPHAL OPATHY )
Tekanan darah tinggi yang melampaui
batas regulasi dan mendadak
menyebabkan kegagalan
autoregulasi sehingga tidak terjadi
vaskontriksi tetapi justru
vasodilatasi).
Vasodilatasi awalnya terjadi secara
segmental (sesauge string pattern),
tetapi akhirnya menjadi difus.
Permeabilitas segmen endotel yang
dilatasi terganggu sehingga
menyebabkan ekstravasasi
komponen plasma yang akhirnya
menimbulkan edema otak 55
• Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis
tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure
( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan pada
penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 –
120 mmHg.
• Pada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih
sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga
perubahan yang sedikit saja dari tekanan darah
menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya edema otak.

56
 MANIFESTASI KLINIS
• Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat
yang dikaitkan dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual,
muntah, gangguan penglihatan, confusion, pingsan sampai koma.
• Onset gejala biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi
sekitar 24-48 jam.
• Gejala-gejala gangguan otak yang difus dapat berupa defisit
neurologis fokal, tanda-tanda lateralisasi yang bersifat reversible
maupun irreversible yang mengarah ke perdarahan cerebri atau
stroke.
• Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat
menyebabkan hemiparesis ringan, afasia atau gangguan penglihatan.
• Manifestasi neurologis berat muncul jika telah terjadi hipertensi
maligna atau tekanan diastolik >125mmHg disertai perdarahan
retina, eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal.
 DIAGNOSIS
• Anamnesa :
a) Riwayat hipertensi : lama dan beratnya
b) Riwayat obat anti hipertensi yang digunakan dan
kepatuhannya
c) Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun
d) Gejala sistem saraf : sakit kepala, rasa melayang,
perubahan mental, ansietas e)
e) Gejala sistem ginjal: (gross hematuri, jumlah urine
berkurang)
f) Gejala sistem kardiovascular (adanya payah jantung,
kongestif dan edema paru, nyeri dada)
g) Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis
h) Riwayat kehamilan : tanda eklampsi
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri )
mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah
jantung kongestif ). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan edema paru.
Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan Penunjang
a) darah : rutin, creatinine, elektrolit
b)urine : Urinelisa dan kultur urin
c) EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi
d)Foto dada : apakah ada edema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
e)Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat menunjukkan adanya edema
pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan
 DIAGNOSIS BANDING
• Stroke iskemik atau hemoragik
• Stroke trombotik akut
• Perdarahan intracranial
• Encephalitis
• Hipertensi intracranial
• Lesi massa SSP
• Kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan
tekanan darah atau yang memiliki gejala serupa.

Membaiknya gejala klinis dan peningkatan status mental setelah tekanan

darah terkontrol merupakan karakteristik untuk mendiagnosis dan
membedakan ensefalopati hipertensi

60
 TATALAKSANA
• 1. Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial
catether (bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan
status volume intravaskuler.
• 2. Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik. - tentukan penyebab krisis
hipertensi - singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT - tentukan
adanya kerusakan organ sasaran .
• 3. Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD
sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang
menyertai dan usia pasien.
• Penurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan darah
pasien terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis, harus dilakukan
dengan monitoring secara tetap dan titrasi obat, tekanan darah
arterial diukur dengan kateterisasi jika memungkinkan.
• Terapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah arterial sebesar 25%
selama 1-2 jam dan tekanan darah diastolik ke 100-110 mmHg.
• Jika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan
neurologis, maka harus dipertimbangkan kembali rencana pengobatannya.
Untuk obat anti hipertensi intravena yang bekerja cepat hanya labetalol, sodium
nitroprusside dan phenoldopam (pada gagal ginjal) sudah terbukti efektif pada
HE
• Labetolol: inisial 20 mg bolus, lanjut 20-80 mg iv tiap 10 menit sampai
300mg/TD tercapai
• Sodium nitroprusside: inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min iv
• Phenildopam: inisial 0,0003 mcg/kg/min iv
ALGORITMA HE
PROGNOSIS
• Jika tekanan darah tidak segera diturunkan, maka penderita akan
jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam.
• Sebaliknya apabila tekanan darah diturunkan secepatnya secara dini
prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa

64
TERIMAKASIH