KEGAWATDARURATAN

PADA ANAK
ETHYCA SARI
RESUSITASI BAYI & ANAK
Resusitasi Bayi
Upaya Mempertahankan Jalan
Napas dan Memberi Bantuan
Pernapasan
 SAFE approach
Are you alright

Airway opening maneuvers

Look, listen feel

5 breaths

Check pulse

Start CPR

Call emergency services

 Perbedaan Anatomi Jalan Napas
Atas

DEWASA ANAK
Lidah Relat if ke cil Relat if besar

Larings Setinggi C 4 -C 5 Setinggi C 3 -C 4

Lebih ant erior
Epiglotis Lebar, elasti s Sempit, kaku

Diameter terkecil Pita suara Rawan krikoid

Panjang trake a 10 - 13 cm Bayi: 4 - 5 cm

18 bul an: 7 cm
Perbedaan Anatomi
Jalan Napas Bawah
 Diameter lebih kecil
 Tulang rawan sedikit
Perbedaan yang
Mempengaruhi Mekanisme
Bernapas
 Tulang yang menyusun rangka dada
lebih banyak mengandung rawan
 Otot napas yang menggerakan dinding
dada belum berkembang
 Pernapasan terutama ditopang oleh
gerakan diafragma
Perbedaan Kebutuhan Metabolik
 Pada dewasa kebutuhan oksigen 3-4
ml/kg/menit
 Pada anak kebutuhan oksigen 6-8
ml/kg/menit
Penyangga Orofarings
 Ukuran:
Panjang 4-10 cm
Pemilihan
disesuaikan jarak
bibir-angulus
mandibula
Pemasangan Penyangga
Orofarings

 Pilih ukuran
yang sesuai
 Pasang dengan
penekan lidah
atau teknik
memutar
 Evaluasi
Penyangga Nasofaringeal Ukuran 12-
36 F

 Pilih ukuran sesuai jarak hidung-

telinga
 Diameter harus lebih kecil dari
nares
 Gunakan pelumas yang larut
dalam air
 Masukkan hingga pangkal
terbenam, jangan dipaksa
 Kontraindikasi:
 Fraktur basis kranii
 Kebocoran liquor cerebro
Kateter Penghisap
TEKNIK
 Ventilasi 100 %
 Steril untuk penghisapan
dalam endotrakeal
 Hisap < 5 detik
 Komplikasi:
Hipoksia
Bradikardi karena
refleks vagal
Masker Resusitasi
 Dari dagu hingga
pangkal hidung
 Tidak boleh menekan
mata
 Masker tembus pandang
dapat mendeteksi
muntah &
warna bibir anak
Teknik menggunakan masker
resusitasi
 Bayi & batita: ibu jari
dan telunjuk menekan
masker, jari tengah
membuat posisi head
tilt
 Anak lebih besar: ibu
jari dan telunjuk
menekan masker, jari
tengah, jari manis dan
kelingking membuat
jaw thrust dan ekstensi
leher
Teknik oleh dua penolong
 Dengan dua
tangan seorang
penolong
mempertahankan
masker dan jalan
napas, penolong
lain membantu
pernapasan
Laringoskop
 Daun lurus (Miller)
 Daun lengkung
(Macintosh)
Pipa Endotrakeal
 Perkiraan diameter interna
± jari kelingking anak
 Rumus diameter: (usia/4) +
4
 Rumus panjang:
Oral: (usia/2) + 12
Nasal: (usia/2) + 15
 PEDOMAN UKURAN
LARINGOSKOP, PIPA ENDOTRAKEAL DAN PENGHISAP

USIA LARINGOSKOP ETT no. Oral PENGHISAP

(F)

NKB Miller 0 2.5, 3.0 tanpa balon 8 5-6

NCB Miller 0-1 3.0, 3.5 tanpa balon 9-10 6-8

6 bl 3.5, 4.0 tanpa balon 10 8

1 th 4.0, 4.5 tanpa balon 11 8

2 th Miller 2 4.5, 5.0 tanpa balon 12 8

4 th 5.0, 5.5 tanpa balon 14 10

6 th 5.5 tanpa balon 15 10

8 th Miller 2 6.0 dgn/ tanpa balon 16 10

Mcintosh 2

10 th 6.5 dgn/ tanpa balon 17 12

Teknik melakukan intubasi…1

 Lakukan oksigenasi dengan balon-

masker
 Persiapan alat dan uji fungsi masing-
masing alat
 Prosedur aseptik
Teknik melakukan intubasi…2
 Masukkan daun laringoskop
dari sudut mulut kanan
 Buat aksis mulut, trakea dan
farings segaris
 Pada dugaan trauma leher,
harus dilakukan stabilisasi
kepala dan leher pada posisi
normal segaris
Teknik melakukan intubasi…3
 Penekanan krikoid
(manuver Sellick)
dapat membantu
visualisasi glotis
Teknik melakukan intubasi…4
 Ujung laringoskop berdaun
lurus diletakan di bawah
epiglotis dan digerakan
dengan teknik mengangkat
 Ujung laringoskop berdaun
lengkung diletakkan di
valekula dan digerakan
dengan teknik mengungkit
Teknik melakukan intubasi…5
 Upayakan melihat epiglotis,
liang glotis dan pita suara
 Masukan ETT sampai batas
marka pita suara
(kembangkan balon
penyekat)
 Hubungkan dengan balon
resusitasi dan berikan
ventilasi (sampai tahap ini
waktu maksimal 30 detik)
 Nilai posisi ETT dan fiksasi
Menilai Posisi ETT
 Gerakan dada simetris
 Terdengar suara napas pada ke dua
lapangan paru
 Perbaikan denyut jantung, warna kulit,
perfusi
 Tak terdengar suara napas di lambung
(bila diberikan tekanan balon resusitasi)
 Melihat langsung pita suara saat
intubasi
Fiksasi ETT:
 Catat marka ETT pada batas mulut
(dapat pula diikat dengan benang)
 Jangan rekatkan di mandibula
 Auskultasi ulang (konfirmasi)
 Foto Roentgen
Intubasi Endotrakeal
 Persiapa
n
 Tindakan
 Evaluasi
Komplikasi Intubasi:
 Aspirasi
 Bradikardi
 Kinking pipa (kegagalan alat)
 Pneumotoraks
 Salah letak (ke esofagus, endobronkhial)
 Hipoksia
 Obstruksi ETT (mukus)
 Trauma (bibir, gigi, lidah, jaringan lunak
orofaring)
Beberapa tips…1
 Anak biru, suara napas (-)  Cabut
ETT, ventilasi dengan masker, coba
intubasi ulang
 Suara napas di paru kanan saja 
Tarik ETT
 Bradikardi (bayi<80;anak<60) 
hentikan tindakan, ventilasi dengan
masker
Beberapa tips…2
 Bila posisi benar, tetap biru 
kemungkinan:
Balon bocor  ganti balon
Teknik pompa tidak adekuat
Compliance paru   tekan katup
pembatas balon resusitasi
ETT terlalu kecil  ganti
KEJANG DEMAM
 DEFINISI

Kejang demam :
Kejang terkait dengan demam
Terjadi antara umur 3 bulan – 5 th
Tidak didapatkan kelainan
intrakranial
Kejang Demam :
– Sederhana
– Kompleks

Patogenesis  - Demam
- Umur
- Genetik
 Indikasi Pengobatan rumat =kejang
demam menunjukkan ciri SBB:
Kejang lama lebih dari 15 menit.
Anak mengalami kelainan neurologis yang
nyata sebelum atau sesudah kejang,
misalnya:
hemiparesis, paresis Todd, Cerebral Palsy,
retardasi mental, hidrosefalus, mikrosefali.
Kejang fokal atau parsial.
Konsensus 1980
Kesepakatan Saraf Anak
Prognosis :
– Sembuh sempurna
– Kejang demam berulang
– Sembuh dengan cacat
– Epilepsi
– Gangguan mental
KEJANG PD NEONATUS
 KEJANG PD NEONATUS
=kegawatan
Keadaan emergensi dan tanda bahaya
dapat hipoksia otaksekuele/kematian
Etiologi: asfiksia, hipoglikemia, gangguan
metabolik atau sebagai tanda meningitis/
gangg SSP
 DD
Kejang metabolik: hipoglikemi,
hiponatremi, hipokalsemia, hipernatremia
Kejang ec infeksi: meningitis
Spame: tetanus neonatorum
Kejang pasca asfiksia: ensefalopati
hipoksik iskemia
 Anamnesis
Kapan, berapa lama,KU
Riwayat persalinan: prematur, tindakan,
penolong,asfiksia?
imunisasi ibu, ibu narkoba,ikterik, malas
minum?
Penurunan kesadaran pasti
 PF
KEJANG
Gerakan abnormal mata, wajah, mulut,
lidah dan ektremitas
Gerakan spt mengayuh sepeda, mata
berkedip, berputar, juling
Tangis melengking dg nada tinggi, sukar
berhenti
Penurunan kesadaran,UUB membonjol,
suhu tak normal
 Spasme
Tetap sadar, nangis kesakitan, trismus,
kaku otot mulut, mulut tak dapat dibuka,
bibir mencucu, opistotonus, kekakuan pd
ektremitas, perut, kontraksi otot tak
terkendali .
Dipicu oleh kebisingan, cahaya, prosudur
dx.
Inf talipusat
 PP
To cari ec
elektrolit, bilirubin
USG, CT, EEG
 Terapi
Medikamentosa to potong kejang
Bebaskan jalan nafas dan Oksigenasi
Infus
Tx. Sesuai ec.
penobarbital 20mg/kgBB im ato iv dlm 5
mnt.
Dpt diulang 10mg/kgBB 2x selang 30
mnt. penitoin 20mg/kgBB iv dlm nacl dg
kecepatan 1mb/kgBB/mnt
 Tx Rumatan
Fenobarbital 3-5mg/hari. Dosis tunggal ato
terbagi tp 12 jam iv ato oral sampe bebas
kejang 7 hr.
Fenitoin 4-8mg/kgBB iv ato peroral.dosis
terbagi 2-3
Tx hipoglikemia
Perbaiki ventilasi, curah jtg, tekanan darah
KEJANG PADA ANAK
Etiologi : Delapan puluh persen ispa 80% - virus

Pengelolahan Pengobatan suportif

Saat sakit
Memotong kejang
Mengatasi demam
Pengobatan suportif lain
Pengobatan kausatif

Penobatan profilaksi jangka panjang

kontinu intermiten

Phenobarbital phenitoin diazepam

Sodium valproat carbamazepin
 Tetanus
Keracunan KD simpleks
Non Cerebral
(selama kejang Botulismus
sadar) Tetani Ekstrakrania
l
KD Kompleks
Infeksi Intrakranial
Gg metabolik
KEJANG
Gg elektrolit
Akut sesaat Gg kardiovaskuler
Keganasan
Malformasi
Cerebral Keracunanbahan toksik
(selama kejang Withdrawl obat
tak sadar)
Epilepsi :
Kronik berulang - umum / general
- partial
- tak terklasifikasi
 Gangguan Gangguan Gangguan
membran sel keseimbangan ion pompa Na - K

Depolarisasi

Potensial aksi

Pelepasan neurotransmiter
di ujung akson

Reseptor GABA & As. Glutamat

di pre sinap

Eksitasi > Inhibisi

Depolarisasi
post sinap KEJANG
 KEJANG

Kardiovaskuler Respirasi Metabolisme

( 30 menit )
- Hipertensi
- Takikardi Suplai O2 ↓ Konsumsi O2 ↑
Glukosa uptake ↑
Kardiak output ↑
Hipoksia
ATP ↓
CBF ↑
( 30 – 60 menit )

- Autoregulasi rusak Asam laktat ↑ TIK ↑

- Hipotensi Udem serebri Hipertermi
- CPP ↓ Glutamat ekstra sel ↓ Kejang
- CBF ↓ Sintesa makromolekul, lipid ↓ Free radikal

Sel mati
 Infeksi intrakranial
Meningitis Purulenta / bakteri

Serosa virus
LP
Warna
klinis tuberkulosis
Sel
aseptik lain Protein
Ensefalitis virus glukose
bakteri
jamur
parasite
Meningoensefalitis

Abses otak
Manifestasi klinik infeksi intrakranial
• Tanda infeksi : panas,lemah,rewel,gelisah ,nafsu makan berkurang dll

• Tanda radang : rangsangan meningeal , kejang, gangguan reurologis

• Tanda peningian tekanan intrakranial : tumpah,pusing,penurunan

kesadaran,papil udem,UUB
menonjol

Meningitis Tuberkulosa
Stadium I : tanda infeksi ,panas subfebril,gelisah,lemah

Stadium II : terdapat tanda rangsangan meningeal,kejang

penurunan kesadaran

Stadium III : koma dalam,reaksi pupil negatip,defisit neurologi

 Rangsangan meningeal Kaku kuduk
Brudzinski I dan II positip
Tanda Kernig positip

Gambaran LCS
Meningitis bakteri Meningitis serosa Ensefalitis
TBC virus

Warna Keruh xanthocrom jernih jernih

Jumlah sel meningkat ( normal 10 /mm3 )

Jenis sel PMN dominan M N dominan MN dominan

Protein Tinggi sekali tinggi sekali tinggi tinggi

glukose
Turun turun normal normal
Etiologi meningitis

Neonatus : Escherichia
Streptococcus pneumonia
Staphylococus
Salmonella sp

Anak 2 bl – 4 th : Hemophilus influezae

Streptococcus pneumonie
Neisseria meningitidis

Anak di atas 4 th : Streptococcus pneumonia

Neisseria meningitidis
STATUS KONVULSIVUS
Kejang status/ Status konvulsivus
1. Serangan kejang lebih dari 30 menit
2. Di antara dua serangan kejang tanpa
pulihnya kesadaran

Etiologi : 1. Infeksi intrakranial

2. Gangguan metabolik / elektrolit
3. Hipoksi Iskemik
4. Ensefalopathi
5. Hiperpireksi
6. With drawl obat
 Pengelolaan kejang status

1. Mencari penyebab
2. Menjaga tanda vital optimal
3. Pasang I V line, periksa glukosa darah,elektrolit,
analisa gas darah
4.Pemberian antikonvulsan :
- Pemberian IV
- Terdiri dua paduan obat
- Perhatikan depresi pernafasan
Membebaskan jalan nafas :
Posisi kepala
Lateral dicubitus
Isap lendir
Mencegah hipoksi :
oksigen 100% dengan masker
Mencegah hipoglikemi dan koreksi elektrolit
glukose 25% 2 – 4 cc / kkBB

Mencegah udem otak

Pemberian kortikosteroid
Menjaga tanda vital baik :
suhu, tensi, nadi, irama nafas
 Diazepam rektal 0,5 mg/ kg BB

Diazepam 0,5 mg/KgBB

Kejang (+)

Fenitoin 10-20 mg /KgBB

Kejang ( - )

Kejang ( + ) Phenetoin 5-7mg/kgBB/hari

Phenobarbital 5 – 15 mg/Kg BB dilanjutkan 1-6 mg/ mnt drip

atau Midazolam 0,2 mg/KgBB dilanjutkan 0,1-0,4 mg/ KgBB
/ Jam
 Diazepam 0,3 – 0,5 mg/KgBB (> 2 mg/menit)

Kejang 5’ Kejang (-)

Phenytoin 10 mg/kgBB 5’- 20’
(> 25 mg/menit)

Kejang (+) Kejang (-)

Kejang Kejang (-)
1 jam Diazepam
(+)
0,3 – 0,5 mg/kgBB
Piridoksin 100 mg
Phenytoin 5 mg/kgBB Phenobarbital
PICU 8 – 10 mg/kgBB/hr
Phenobarbital Diazepam drip
Oral
15 – 20 mg/kgBB 5 – 7 mg/kgBB/hr 24 jam
Phenytoin
10 mg/kgBB/hr PICU Phenobarbital
Diazepam drip 5 mg/kgBB/hr
10 – 24 mg/kgBB/hr
KOMPLIKASI

Gangguan elektrolit
Gangguan metabolik
Dehidrasi
Hipoksi
Udem otak
Hipotensi
Mioglobinuria
PROGNOSIS

Kematian 3 – 11%
Cacat 9,1% : Intractabel epilepsi
defisit neurologi
 TATALAKSANA
DEMAM BERDARAH DENGUE

ETHYCA SARI S.Kep.Ns.M.Kes

 DEMAM BERDARAH DENGUE

Penyebab :
Virus dengue
Den 1, den 2, den 3, den 4
Den 3
– Dominan
– Kasus berat
Penularan :

Aedes Aegypti
– Inkubasi ekstrinsik
(8-10 hari)
– Infektif selamanya
Manusia
– Inkubasi intrinsik
(4-6 hari)

Penderita DBD
Viremia Vektor (aedes aegypti) Orang sehat
di sekitarnya
Perdarahan hebat terjadi akibat kelainan
hemostatis
– Vaskulopati
– Trombositopenia
– Koagulopati
 Bagan Patogenesis
Masih kontroversi
Yang umum dipakai
1. Hipotesis infeksi sekunder
2. Virulensi Virus

Aktivasi komplemen Agregasi trombosit Kerusakan

endotel pemb. darah

Plasma Leakage Trombositopenia

Aktivasi faktor
Hipovolemi Kelainan fungsi pembekuan
trombosit

Syok Vaskulopati, trombositopeni, koagulopati

Perdarahan hebat
 Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue
Infeksi virus dengue

Asimtomatik Simtomatik

Demam yang jelas Demam dengue Demam berdarah Dengue

penyebabnya (DD)
( sindrom peny.virus ) Terdapat perembesan plasma

Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+)

Perdarahan (-)
Yang tidak lazim (DSS)

DD DBD
 Strategi Pengobatan

Suportif
– Terhadap perembesan plasma
Berlangsung 24-48 jam
Saat febris ke A-Febris (hari ke 3-5)
Cairan !
Obat-obatan
– Atas indikasi
Hindarkan tindakan manipulatif
 DIAGNOSIS

Kriteria WHO 1997

Klinis :
1. Panas tinggi 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan
3. Hepatomegali
4. Dengan atau tanpa syok
Lab :
1. Trombositopeni
2. Hemokonsentrasi (meningkat>=20%)
Manifestasi Perdarahan (ptechie)
Efusi Pleura
Konfirmasi diagnosis
Serologis
1. HI Tes
2. CF Tes
3. NT Tes
4. IgM Elisa
5. IgG Elisa

Derajat penyakit
I. Kriteria WHO (RL (+))
II. Kriteria WHO (perdarahan spontan)
III. Kegagalan sirkulasi
IV. Syok berat
 DBD
Perubahan patofisiologi membedakan :
DBD dengan DD (Homeostasis dan
perembesan plasma)
Demam
– 2-7 hari
– Tinggi
– Mendadak
– Akhir demam fase kritis !
Perdarahan
– RL (+) s/d spontan (melena, hematemesis)
– Vaskulopati, trombositopeni,
gangguan fungsi trombosit, PIM
Hepatomegali
Syok
– Saat suhu
– Berkeringat
– Perubahan nadi dan tekanan darah
– Akral dingin
– Kongesti kulit
Leukosit
– Leukosit normal, dengan dominasi neutrofil 
akhir demam leukosit menurun bersama dgn
neutrofil  limfositosis relatif
– Limfosit plasma biru meningkat > 15 %
Trombositopeni
Hematokrit  (≥ 20%)
Ro :
– Efusi Pleura : lateral dekubitus
USG
– Ascites
Diagnosis Banding

Infeksi bakteri ,virus, protozoa lain

– Trombositopeni dan hemokonsentrasi
Demam dengue
Cikungunya
Sepsis
Meningitis meningokokus
ITP
Leukemia, anemia aplastik

Ingat kriteria WHO 1997

Komplikasi dan manifestasi yang tidak lazim
Ensefalopati dengue
– Komplikasi syok
– Gangguan metabolik
– Perdarahan serebral
– Trombosis pembuluh darah otak
– Kegagalan hati akut
Kelainan ginjal
– Gagal ginjal
– HUS
Udem paru
– Akibat pemberian cairan yang berlebihan
 DSS
Mekanisme Patogenesis

Kompleks Antigen Antibodi

Sistem Komplemen

Anafilatoksin
Permeabilitas kapiler

Ht naik
Efusi pleura Perembesan Plasma
Ascites
Asidosis
Renjatan Hipovolemik PaO2 turun
 TATALAKSANA DBD
Strategi Pengobatan
– Pada dasarnya suportif
– Mengganti cairan yang hilang akibat perembesan
Jenis cairan yang tepat
Kecermatan penghitungan volume
cairan pengganti
– Penting deteksi dini terjadinya perembesan cairan
Harus waspada :
- Pada fase peralihan demam ke penurunan suhu
- Pada umumnya hari sakit ke 3 sampai ke 5
 Tatalaksana DBD
Demam Dengue  Rawat Jalan
Demam Berdarah Dengue  Rawat Inap
DBD komplikasi  Rawat Intensif
Perawatan DBD baik :
Sangat diperlukan :
- Dokter & perawat terampil
- Laboratorium yang memadai
- Cairan kristaloid & koloid yang tersedia
- Bank darah yang siap bila diperlukan
 TATALAKSANA DBD
PERHATIAN
Perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan
Pasien masuk baik  singkat buruk

KUNCI KEBERHASILAN :
Ketrampilan dokter dalam mendeteksi dini
terjadinya perembesan cairan yaitu masa
peralihan dari demam ke fase penurunan suhu
(fase kritis, fase syok)
TATALAKSANA DEMAM DENGUE
Demam Dengue
Saat suhu turun (p.u) penyembuhan
Hati-hati  harus observasi 2 hari setelah
suhu turun
Pada fase demam sulit dibedakan :
Demam Dengue ~ Demam Berdarah Dengue
TATALAKSANA DEMAM DENGUE
Tanda kegawatan harus diberitahukan kepada
orang tua

Nyeri perut
berat Perdarahan
Kulit & mukosa Rumah
Berkeringat (mimisan, Sakit
Kulit dingin perdarahan
Berak Gusi)
Warna hitam

Pasien tanpa komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari

 Tidak perlu diobservasi
 TATALAKSANA DBD

Keberhasilan
tatalaksana suhu turun
Deteksi dini
fase awal
Fase kritis
terjadinya syok

Perlu :
observasi klinis, tanda vital dan
pemantauan perembesan plasma
gangguan hemostasis
 TATALAKSANA DBD
PROGNOSIS DBD
Pengenalan awal terjadinya
perembesan plasma Peningkatan Ht
Penurunan Trombosit
Penurunan trombosit terjadi sebelum
peningkatan hematokrit
Peningkatan Ht terjadi sebelum penurunan suhu
 TATALAKSANA DBD
Pemberian cairan
Oral/intravena
4 – 6 jam I 50 cc/kgBB
Rumatan 80-100 cc/kgBB/hr

DBD

Pengawasan : Supportif :
Klinis, tanda vital, Antipiretika
laboratorium antikonvulsan
 TATALAKSANA DBD
Pasien  Pengawasan  Syok

Periode kritis demam

(hari ke 3 – 5 demam)

Pemeriksaan Ht berkala

gamb. kebocoran plasma pemant. kebth. Cairan

keberhasilan pengobatan
 TATALAKSANA DBD
Pemeriksaan hematokrit minimal 1 x/hari
sejak sakit hari ke 3 sampai suhu normal
Hemokonsentrasi p.u sebelum :
– Perubahan tekanan darah
– Perubahan tekanan nadi
 TATALAKSANA DBD
Penggantian volume plasma
Harus hati-hati & bijaksana
Cairan adekuat, seminimal mungkin mencukupi
kebocoran plasma
Perembesan plasma terjadi saat fase penurunan suhu
Kebutuhan cairan awal dihitung 2 – 3 jam pertama
 pada syok lebih sering lagi 6 – 30 menit
Harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, hematokrit,
dan jumlah urine
Sec. umum vol. yang dibutuhkan : rumatan + 5 – 8 %
 TATALAKSANA DBD
Cairan intravena diperlukan bila :
1. Anak terus menerus muntah
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada
pemeriksaan berkala

HATI-HATI !!!
Penggantian cairan setelah perembesan
berhenti  udema paru
Juga pada masa konvalesen
 TATALAKSANA DBD
Jenis cairan (rekomendasi WHO)
Cairan Koloid
– Dekstran 40
– HES (Hidroxy Ethyl Starch) 6%
– Plasma
Cairan Kristaloid
– Larutan Ringer Laktat (RL)
– Larutan Ringer Asetat (RA)
– Larutan Garam Faali (GF)
– D 5% dalam RL (D5/RL)
– D 5% dalam RA (D5/RA)
– D 5% dalam ½ larutan GF (D5/ ½ LGF)
(catatan : untuk resusitasi syok dipakai RL atau RA)
 Tatalaksana DBD dengan Syok

1. Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)

2. Cairan kristaloid isotonis : RL/RA/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya

Evaluasi 30 menit
Syok teratasi Pantau tanda vital /10 menit Syok tdk teratasi
Balans cairan

Cairan 10 ml/kgBB/jam Kristaloid  20 ml/kgBB/jam

Syok teratasi + koloid 10-20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat
Syok belum teratasi
Stabil dlm 24 jam
Diturunkan bertahap
7 ml/kgBB/jam Ht turun Ht tetap ↑
5 ml/kgBB/jam
3 ml/kgBB/jam
Transf. darah segar Koloid
10 ml/kgBB 20 ml/kgBB
Infus stop tidak melebihi 48 jam diulang sesuai kebth.
setelah syok teratasi
TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK
(DSS)
KOREKSI ASIDOSIS
– Analisa Gas Darah
– Segera, o.k dapat menyebabkan kematian
– Koreksi dengan larutan bikarbonas natrikus

PEMBERIAN TERAPI OKSIGEN

– Oksigen dengan masker mutlak diperlukan
– Kegagalan mengalirkan O2 ke organ
– Hipoksia memacu DIC
TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK
(DSS)
MONITOR PERJALANAN PENYAKIT
Pemantauan tanda vital :
– Kesadaran
– Tekanan darah, capilary refill
– Frek nadi, jantung, nafas
– Pembesaran hati
– Nyeri tekan hipokondrium kanan
– Diuresis usahakan > 2 ml/kgbb/jam
TATALAKSANA DBD DENGAN
SYOK (DSS)
MONITOR PERJALANAN PENYAKIT
Pemantauan kadar Hb, Ht dan trombosit
– Ht meningkat  perembesan plasma
masih berlangsung  koloid
– Ht menurun  perdarahan?  transfusi
– Monitor trombosit meramal terjadinya syok
TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK
(DSS)
MONITOR PERJALANAN PENYAKIT
– Foto dada serial
Lateral dekubitus kanan
– Parameter koagulan
– Transaminase
 PERDARAHAN PADA DBD
Multifaktorial kompleks
Mekanisme perdarahan :
– trombositopeni
– vaskulopati, kelainan endothel
– koagulopati (bisa DIC)

PENTING : !!! Perdarahan Saluran Cerna

– fatal
– terjadi mengikuti syok berat
– mencegah syok  mencegah perdarahan
TIP’S MENGATASI PERDARAHAN
Dugaan terjadinya perdarahan :
– Gelisah, kesakitan
– Nyeri tekan hipokondrium kanan
– Abdomen membuncit
– Penurunan Hb dan Ht pada pemantauan
Pemberian transfusi darah
– Lebih disukai komponen
Pengobatan lain :
– Transamin, carbazochrom  tak ada gunanya
 KOMPLIKASI
Acute Tubular necrosis
Ensefalopati
Udema Paru
Syok berulang
Syok berkepanjangan : ???
– Apakah syok telah teratasi dengan baik
– Apakah cairan yang diberikan sudah cukup
– Apakah telah diberikan koloid
– Apakah dijumpai perdarahan
 FAKTOR PROGNOSIS
Keterlambatan berobat
Keterlambatan diagnosis
Kurang mengenal tanda klinis tak lazim
Kurang mengenal tanda kegawatan
Kegagalan mengatasi kegawatan
 ENSEFALOPATI DENGUE
PENYEBAB :
– Akibat udema otak
– Perdarahan intra serebral
– Kelainan metabolik dan elektrolit
– Terbentuknya trombus kapiler pembuluh darah otak

GEJALA KLINIS :
– Kesadaran menurun
– Disertai/tidak kejang
– DBD tanpa / dengan syok
 ENSEFALOPATI DENGUE
PENTING :
– Ketepatan diagnosis
– Pengobatan
Jumlah cairan harus dikurangi
RL segera diganti dengan NaCl 0,9% dan D5% 3:1
Tidak mengandung HCO3
Kortikosteroid
Antibiotika
 Kriteria Pemulangan Pasien
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit > 50.000 / ul
Tidak dijumpai distres pernafasan
(disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
Pemberantasan Sarang Nyamuk
Fogging terfokus
Abatisasi (1 sdm/10 gram  100 ltr air)
Gerakan 3 M

Menguras Menutup Mengubur

 KESIMPULAN
Patogenesis DBD perlu difahami dengan
baik
Seorang klinisi harus mampu :
– Menegakkan diagnosis DBD
– Melakukan monitor teratur
– Mengatasi DBD berat
Terima kasih