CHRONIC KIDNEY DISEASE

LAPORAN KASUS

Oleh:
DEVIRA
1708435980

Dosen Pembimbing
dr. Ligat Pribadi Sembiring Sp.PD, FINASIM

Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran UR / RSUD Arifin Achmad
2017
Pendahuluan

Fungsi ginjal
 Filtrasi yaitu proses ginjal dalam menghasilkan urin
 Keseimbangan elektrolit
 Pemeliharaan keseimbangan asam basa
 Eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam produksi eritrosit
 Regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan
fosfor
 Regulasi tekanan darah
 Chronic kidney disease Chronic Kidney Disease (CKD)
merupakan proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, yang
menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ginjal secara progresif
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal terminal dan
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.
Epidemiologi

Menurut World Health Organization (WHO) dari 58 juta kematian di

dunia pada tahun 2005, 35 juta diantaranya disebabkan oleh gagal
ginjal kronik

Data dari Riset Kesehatan Dasar tahun 2013 melaporkan gagal

ginjal telah terdiagnosis di Indonesia adalah sebesar 0,2%
sedangakan prevalensi gagal ginjal di Riau sebesar 0,1%.

Di Indonesia tahun 2015, terbanyak pada penyakit ginjal hipertensif

44%, nefropati diabetika 22%, dan glumerulopati primer 8%.
Menurut penelitian Nurlaili F, seseorang dengan hipertensi
mempunyai kemungkinan untuk sakit gagal ginjal kronik
16 kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak
hipertensi. Pengaruh hipertensi terhadap kejadian gagal
ginjal kronik tergantung dari tingginya tekanan darah dan
lamanya menderita hipertensi. Semakin tinggi tekanan
darah dalam waktu yang lama maka semakin berat
komplikasi yang dapat ditimbulkan sehingga semakin
lama menderita hipertensi maka semakin tinggi resiko
untuk mengalami gagal ginjal kronik.
Kriteria gagal ginjal kronik menurut Kidney
Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)

Kerusakan ginjal yang terjadi selama >3 bulan, terdapat

kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi: terdapat
kelainan patologi atau terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan komposisi darah, urin, atau kelainan radiologi

LFG <60ml/men/1,73m2 > 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.
 Penyebab gagal ginjal kronik di Indonesia menurut
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
tahun 2015
 Penyakit ginjal hipertensi (44%)
 Nefropati diabetika (22%),
 Glomerulopati primer (8%)
 Pielonefritis kronis (7%)
 Nefropati obstruksi (5%)
 lain-lain (8%)
 Nefropati asam urat (1%)
 penyakit yang tidak diketahui (3%),
 Ginjal polikistik (1%)
 Nefropati SLE (1%).
Klasifikasi gagal ginjal kronik menurut
KDIGO
Stage GFR (ml/menit/1,73 Keterangan
m2)
1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR
normal atau meningkat

2 60-89 Penurunan GFR derajat ringan

3 30-59 Penurunan GFR derajat sedang

4 15-29 Penurunan GFR derajat berat

5 <15 Gagal ginjal

Laju filtrasi glomerulus dapat dihitung berdasarkan rumus Kockcroft-
Gault, yaitu:
LFG = ( 140 – umur ) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*pada perempuan dikalikan 0,85

 Patofisiologi
 Pengurangan massa ginjal  hipertrofi structural dan fungsional nefron
sebagai kompensasi (diperantarai sitokin + growth factor)  peningkatan
aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal  hiperfiltrasi 
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  adaptasi 
maladaptasi  sklerosisnefron  penurunan fungsi nefron progresif.

 Hal lain yang berperan dalam progresifitas CKD: albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia
Patofisiologi
 Pada penyakit hipertensi terdapat dua teori yang menjelaskan
mekanisme terjadinya nefropati hipertensi
 Teori pertama terjadi iskemia glomerular yang menyebabkan
nefrosklerosis hipertensi. Hal ini terjadi sebagai akibat dari
hipertensi kronis yang menyebabkan penyempitan arteri
preglomerular dan arteriol dengan penurunan aliran darah.
 Teori yang kedua glomerulosklerosis terjadi karena hiperfiltrasi
glomerulus.
 Diagnosis
1.Gambaran klinis
 Sesuai penyakit yang mendasari  DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurisemi,
Lupus Eritematosus Sistemik(LES).
 Sindrom uremia (lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma.
 Gejala komplikasi (hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal  peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG.
c. Kelainan biokimiawi darah(penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia
asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis (proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria)
3. Gambaran Radiologis
 USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Penatalaksanaan
Konservatif
 Penentuan dan pengobatan penyebab
 Dengendalian keseimbangan air dan garam
 Diet rendah protein tinggi kalori
 Pengendalian tekanan darah
 Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa
 Perlu juga deteksi dan pengobatan komplikasi.

Terapi pengganti Ginjal

 Hemodialisa
 Dialisis peritoneal
 Transplantasi Ginjal
Komplikasi
 Anemia
 Hipertensi
 Hiperurisemia
 Hiperkalemia
 Asidosis
 Osteodistrofi ginjal
 Laporan Kasus

Identitas pasien
Nama : Ny. P
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Dusun III Kota Baru Kec. Tapung Hilir
Masuk RS : 22 November 2017
Keluhan Utama

Mual muntah yang memberat sejak 3 hari SMRS.

 Riwayat penyakit sekarang
 Mual muntah memberat 3 hari SMRS
 Sesak nafas 3 hari SMRS
 Badan lemas tidak bisa beraktivitas, hanya tirah baring di rumah
 Sembab di kedua kaki sejak 2 minggu SMRS
 Mual muntah sejak 1 bulan SMRS
 Penurunan nafsu makan 1 bulan SMRS
 Pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 5 kg selama 2
bulan. Pasien belum pernah berobat sebelumnya.
Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat Hipertensi (+) sejak 8 tahun pasien tidak pernah kontrol

dan tidak ada minum obat dari dokter, pasien hanya minum obat
herbal rebusan dedaunan.
 Diabetes melitus (-)
 Riwayat asma (-)
 Riwayat sakit jantung (-)
 Riwayat sakit maag (-)
Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat DM dan hipertensi (-)
 Riwayat asma (-)
 Riwayat sakit jantung (-)
Pemeriksaan fisik

 Keadan umum : tampak sakit berat

 Kesadaran : Komposmentis
 TD : 170/110mmHg
 Nadi : 92 x/menit, irama reguler
 Pernafasan : 26 x/menit
 Suhu : 36,8°C
 BB: 40 kg TB: 150 cm
 IMT: 17,7 ( Underweight )
Pemeriksaan Fisik

 Kepala dan leher

Mata: konjungtiva anemis (+/+ )sklera ikterik (-/-)
Hidung : keluar cairan (-) epistaksis (-)
Telinga : keluar cairan (-), darah (-)
Mulut : bibir pucat (+) sianosis (-) lidah kotor (-)
gusi berdarah (-)
Leher : pembesaran KGB (-) pembesaran tiroid (-)
peningkatan JVP 5-2
Pemeriksaan Fisik

 Thoraks
Paru:
Inspeksi : bentuk normochest dan pergerakan
dinding dada simetris
Palpasi : vocal fremitus seimbang dan normal kiri
dan kanan
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: suara pernapasan vesikuler (+/+), suara
tambahan ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Pemeriksaan Fisik

Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di sik VI, linea axilaris
anterior sinistra
Perkusi : batas kanan jantung ->linea sternalis
dextra ; batas kiri jantung -> , linea axilaris
anterior sinistra
Auskultasi: HR : 92 x/menit, m1>m2 , a1<a2, p1<p2,
suara tambahan: murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan Fisik

 Abdomen:
Inspeksi : perut datar, distensi (-), venektasi (-),
spider nevi (-), kaput medusa (-)
Auskultasi : BU (+) 10 x/menit
Perkusi : timpani (+), shifting dullness (-)
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), massa (-),
hepatomegali (-), splenomegali (-),
ballottement (-/-), nyeri ketok CVA (-/-)
 Ekstremitas:
Kulit pucat (+) CRT <2 detik, pitting udem pre tibial
(+), sianosis (-), akral hangat, turgor kulit kembali
cepat.
 Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin (22/11/2017)
 Hb : 5,0 g/dL
 Leukosit: 6110/uL
 Trombosit: 315.000/uL
 Ht : 14,6 %
 MCV : 83,0 fl
 MCH : 28,4 pg
 MCHC : 34,2 g/dL
 Eosinofil : 0,7 %
 Basofil : 0,2 %
 Neutrofil : 75,3 %
 Limfosit : 18,7 %
 Monosit : 5,1 %
Kimia Darah (22/11/2017)
 GDS: 85 mg/dL
 Ureum: 174 mg/dl
 Kreatinin: 5,88 mg/dL
 Albumin: 1,4 g/dL
 GFR: 6,8
Elektrolit (22/11/2017)
 Na+ : 125 mmol/L (135-145
mmol/L)
 K+ : 4,1 mmol/L (3,5-5,5 mmol/L)
 Cl- : 101 mmol/L (97-107
mmol/L)
Daftar Masalah

 CKD stage V
 Hipertensi grade II
 Anemia berat normositik normokrom
 Hiponatremi
 Hipoalbumin
Pemeriksaan anjuran

 Urinalisis
 EKG
 Analisa Gas Darah
 Asam Urat
 Rontgen thoraks
 USG ginjal
 Penatalaksanaan
 Non farmakologi
 Bed rest
 IV plug
 Oksigen nasal kanul 2 liter
 Pemasangan kateter urin
 Diet rendah cairan <1L/hari
 Diet sebanyak 30-35 kkal/kg BB ideal /hari
 BB ideal = (150-100) x 0,9 = 45 kg
 Kalori = (30 – 35) x 45 kg = 1.350 -1.575
kkal
 Diet rendah protein 0,6 gr/kgBB ideal /hari
 Kebutuhan protein= 0,6 x 45 = 27 gr
Farmakologi
 Inj Furosemid 2 x 20 mg
 Inj Amlodipin 1 x 10 mg
 Ramipril 1 x 5 mg
 Inj Metoklopramid 3 x 10 mg
 Inj omeprazole 2 x 40 mg
 Koreksi Albumin
 (3,5-1,4) x 40 x 0,5 = 42 : 25 =
2 fl (2 hari pertama)
 Kebutuhan transfusi PRC
 (10-5) x 4 x 40= 800 cc : 200
cc= 4 labu (3 hari pertama)
Follow up 23/11/2017
 S : Sesak (+), badan terasa lemah, nafsu
makan masih berkurang, masih mual, muntah
(-), sembab di kaki (+)
 O : kesadaran komposmentis
 TD : 140/80 mmHg
 N : 80 kali/menit
 RR : 25 kali/menit
 T: 37 0C
 Hb : 5,0 g/dl
 A : Gagal ginjal kronik grade V
 Hipertensi grade I
 Anemia berat normositik normokrom
 Hiponatremi
 Hipoalbumin
 P :  Farmakologi
 Bed rest  Inj Furosemid 2 x 20 mg
 IVFD plasbumin 25 % 1 fl  Inj Amlodipin 1 x 10 mg
 IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm  Ramipril 1 x 5 mg tab
 PRC 1 labu
 Inj Metoklopramid 3 x 10 mg
 Oksigen nasal kanul 2 liter
 Inj omeprazole 2 x 40 mg
 Diet rendah cairan <1L/hari
 Bicnat 3x1 tab
 Diet sebanyak 30-35 kkal/kg BB
ideal /hari   Asam Folat 3x1 tab
 BB ideal = (150-100) x 0,9 = 45 kg
 Kalori = (30 – 35) x 45 kg = 1.350-
1.575 kkal
 Diet rendah protein 0,6 gr/kgBB
ideal /hari
 Kebutuhan protein= 0,6 x 45 = 27
gr
 Follow up 24/11/2017
 S : Badan terasa lemah, nafsu makan
masih berkurang, masih mual, muntah (-),
sembab (-)
 O : kesadaran komposmentis
 TD : 150/80 mmHg
 N : 88 kali/menit
 RR : 22 kali/menit
 T: 37,1 0C
 Hb : 5,0 g/dl
 A : Gagal ginjal kronik grade V
 Hipertensi grade I
 Anemia berat normositik normokrom
 Hiponatremi
 Hipoalbumin
 P :  Farmakologi
 Bed rest  Inj Furosemid 2 x 20 mg
 IVFD plasbumin 25 % 1 fl  Inj Amlodipin 1 x 10 mg
 IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm  Ramipril 1 x 5 mg tab
 PRC 1 labu
 Inj Metoklopramid 3 x 10 mg
 Oksigen nasal kanul 2 liter
 Inj omeprazole 2 x 40 mg
 Diet rendah cairan <1L/hari
 Bicnat 3x1 tab
 Diet sebanyak 30-35 kkal/kg BB
ideal /hari   Asam Folat 3x1 tab
 BB ideal = (150-100) x 0,9 = 45 kg
 Kalori = (30 – 35) x 45 kg = 1.350-
1.575 kkal
 Diet rendah protein 0,6 gr/kgBB
ideal /hari
 Kebutuhan protein= 0,6 x 45 = 27
gr
 Follow up 25/11/2017
 S : Badan terasa lemah, nafsu makan
masih berkurang, masih mual, muntah (-)
 O : kesadaran komposmentis
 TD : 150/90 mmHg
 N : 84 kali/menit
 RR : 20 kali/menit
 T: 37 0C
 Hb : 5,0 g/dl
 A : Gagal ginjal kronik grade V
 Hipertensi grade I
 Anemia berat normositik normokrom
 Hiponatremi
 Hipoalbumin
 P :  Farmakologi
 Bed rest  Inj Furosemid 2 x 20 mg
 IVFD plasbumin 25 % 1 fl  Inj Amlodipin 1 x 10 mg
 IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm  Ramipril 1 x 5 mg tab
 PRC 1 labu
 Inj Metoklopramid 3 x 10 mg
 Oksigen nasal kanul 2 liter
 Inj omeprazole 2 x 40 mg
 Diet rendah cairan <1L/hari
 Bicnat 3x1 tab
 Diet sebanyak 30-35 kkal/kg BB
ideal /hari   Asam Folat 3x1 tab
 BB ideal = (150-100) x 0,9 = 45 kg
 Kalori = (30 – 35) x 45 kg = 1.350-
1.575 kkal
 Diet rendah protein 0,6 gr/kgBB
ideal /hari
 Kebutuhan protein= 0,6 x 45 = 27
gr
Follow up hasil pemeriksaan
laboratorium
Tgl Hb Ht (%) Leu Tromb
(g/dl) (/mm3) (/mm3)

22 5,0 14,6 6,11 x 103 315 x103

27 11,4 31,8 6,42 x 103 263 x103

Elektrolit

Tgl Na Ca Cl
(mmol/ dL) (mmol/dL) (mmol/dL)

22 125 4,1 101

27 131 3,1 106

Kimia Darah
Ureum Kreatinin
Tgl

22 174 mg/dl 5,88 mg/dl

27 159 mg/dl 5,01 mg/dl

Pembahasan

 Diagnosis gagal ginjal kronik pada pasien ini ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada anamnesis didapatkan adanya mual dan muntah,
sesak nafas, penurunan nafsu makan, badan terasa lemas. Pasien
baru terdiagnosis gagal ginjal dan belum pernah melakukan cuci
darah. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 8 tahun yang
lalu. Adanya riwayat hipertensi memberikan informasi mengenai
diagnosis etiologi dari gagal ginjal pada pasien.
 Berdasarkan kepustakaan dari perhimpunan Nefrologi Indonesia
2015 (PERNEFRI) didapatkan bahwa penyakit ginjal hipertensi
(44%) merupakan penyebab tersering gagal ginjal yang menjalani
hemodialisis di Indonesia
 Diagnosis anemia pada pasien ini didasarkan pada pemeriksaan fisik
pasien yang didapatkan adanya konjungtiva anemis yang didukung
dengan data laboratorium Hb 5,0 gr/dL. Kondisi anemia pada pasien
gagal ginjal terutama disebabkan oleh defisiensi hormon
eritropoietin sehingga ransangan pada sumsum tulang menurun
Adanya toksik uremik pada CKD akan mempengaruhi masa paruh
dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari
menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunyai efek
inhibisi eritropoiesis
 Hipertensi pada pasien ini diberikan Ramipril dan Amlodipin . Ramipril
merupakan Penghambat ACE. Pada penderita gagal ginjal kronik dengan
hipertensi memiliki efek dalam menurunkan progresivitas penurunan faal ginjal
dengan menurunkan tekanan darah kapiler glomerulus. ACE Inhibitor dapat
bermanfaat untuk pasien dengan hipertensi esensial atau diabetes mellitus
bergantung insulin. Selain untuk menurunkan tekanan darah sistemik, obat ini
secara langsung menurunkan tekanan intraglomerulus dengan mendilatasi secara
selektif arteriol efferent. Obat ACE Inhibitor juga menurunkan proteinuria, dan
memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.
Kesimpulan

 Pasien didiagnosis sebagai gagal ginjal kronik stadium 5 dengan

hipertensi grade II. Gagal ginjal kronik merupakan penyakit dengan
etiologi yang beragam. Penatalaksanaan penyakit yang mendasari
dengan tepat dapat menurunkan laju progresivitas penurunan faal
ginjal. Pada pasien ini, gagal ginjal kronik diduga terjadi karena
hipertensi yang dimiliki pasien.
Terima kasih