REFERAT

SIROSIS HEPATIS

Pembimbing: dr. Camelia Khairun Nissa,

SP.PD

Disusun oleh: Lidya Mar’athus Sholihah

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT DALAM
BLUD RSUD SEKARWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
Definisi Sirosis Hepatis

• Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif.

2
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5, Jilid 1. Jakarta:
Epidemiologi
Insidensi sirosis hepatis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk

Menurut laporan rumah sakit umum

pemerintah di Indonesia, rata-rata prevalensi
sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang
dirawat di bangsal Penyakit Dalam, atau rata-
rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat.

Perbandingan prevalensi sirosis pada

pria:wanita adalah 2,1:1 dan usia rata-rata 44
tahun

Peningkatan ini sebagian disebabkan oleh

insidensi hepatitis virus yang meningkat,
namun lebih bermakna karena asupan
alkohol yang sangat meningkat
Etiologi
Anatomi & histologi
 Fisiologi
Inaktivasi beberapa zat
-Toxin
Pembentukan dan sekresi empedu -Steroid
Metabolisme nutrient dan vitamin -Hormon lainnya
-Glukosa dan gula lain Sintesis protein plasma
-Asam amino -Albumin
-Lipid (asam lemak, kolesterol, -Faktor pembekuan
lipoprotein)
-Vitamin yang larut dalam lemak -Protein steroid-binding dan hormone-binding
-Vitamin yang larut dalam air lainnya
Imunitas
-Sel Kupffer
Klasifikasi sirosis hepatis

Klasifikasi Sirosis

Fungsional
- Sirosis Hepatis Kompensata
- Sirosis Hepatis Dekompensata
Patofisiologi
Defisiensi ATP

Faktor Risiko dan Kerusakan membran

Defisiensi antioksidan plasma dan organel
Etiologi
sel
Metabolit O2

Kerusakan ireversibel Protease akfif Konsentrasi Ca di

sitosol

22/08/18
Patofisiologi

Kebocoran enzim
Hepatosit Rusak / lisosom dan
Mati pelepasan sitokin

Mengubah menjadi
miofibroblast

Pembentukan Mengubah monosit Mengaktifkan sel

matriks sel menjadi makrofag Kuffer dan menarik
aktif sel inflamasi

Memicu proliferasi
Penimbunan fibroblast
kolagen,
proteoglikan,
glikoprotein
22/08/18
Lanjutan...

Jika nekrosis
terbatas di lobuler
hati  regenerasi
Matriks dapat
dirusak, hepatosit
regenerasi Jika meluas
menembus Distorsi
parenkim perifer percabangan
 septa jar. Ikat pembuluh
hepatik & gg
 nodul (sirosis) aliran darah
porta

Hipertensi Portal

22/08/18
patogenesis AsCITES pada Sirosis Hepatis
 diagnosis

Gambaran klinis subjektif

- Penurunan nafsu makan dan

berat badan
- Mual
- Perasaaan perut kembung
- Perasaan mudah lelah dan lemah
- Kegagalan parenkim hati ditandai
dengan protein yang rendah,
gangguan mekanisme pembekuan
darah, gangguan keseimbangan
hormonal
- Ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat
- splenomegali, ascites, dan
kolateral.
Manifestasi
Klinis

13
14
Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Radiologi

a. Barium
SGOT meal,(serumuntuk melihatoksalo
glutamil varises asetat) atau AST (aspartat
aminotransferase)
sebagai konfirmasidan SGPT hipertensi
adanya (serum glutamil piruvat transferase) atau
ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi.
porta
b. USG
b. Alkaliabdomen
fosfatase (ALP),
untukmeningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.
menilai ukuran
c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP
hati, sudut, permukaan, serta untuk
d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan
melihat
meningkat adanya asites,yang
pada sirosis splenomegali,
lebih lanjut (dekompensata)
e. thrombosis vena porta,meningkat
Globulin, konsentrasinya pelebaran vena
f. porta,
Waktu dan sebagaimemanjang
protrombin skrinning untuk
karena disfungsi sintesis factor koagulan
adanya karsinoma hati pada pasien
akibat sirosis
g. sirosis.
Na serum menurun
h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif
 DIAGNOSTIC ALGORITHM

Diagnostic Algorithm
nt with chronic liver disease and any of the following:
eal hemorrhage
es
tic encephalopathy
Physical findings: Laboratory findings:
Yes No
No Enlarged left hepatic lobe Thrombocytopenia
Splenomegaly Impaired hepatic synthetic
Chronic liver disease function
Radiological findings:
Yes No
No
Nodular liver, enlarged left/caudate lobe
Intra-abdominal collaterals
Ascites
Splenomegaly
Colloid shift to spleen and/or bone marrow
Yes
Yes
No
Liver biopsy not
necessary for the Liver
diagnosis of cirrhosis
biopsy 16
 Komplikasi

• Hematemesis melena
• Peritoneal bakterial spontan
• Ensefalopati hepatic

22/08/18
 Ensefalopati Hepatik

Stadiu Manifestasi Klinis

m
0 Kesadaran normal, hanya sedikit ada - Laktulosa untuk
penurunan daya ingat, konsentrasi,
mengeluarkan ammonia
fungsi intelektual, dan koordinasi.
- Neomisin, untuk
1 Gangguan pola tidur
mengurangi bakteri usus
2 Letargi penghasil ammonia
- Diet rendah protein 0,5
3 Somnolen, disorientasi waktu dan
tempat, amnesia gr/kgBB/hari, terutama
4 Koma, dengan atau tanpa respon diberikan yang kaya asam
terhadap rangsang nyeri. amino rantai cabang
penatalaksanaan

Penatalaksanaan Sirosis Kompensata

⁻ Menghentikan penggunaan alkohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik
⁻ Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat
kolagenik
⁻ Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif
⁻ Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis
⁻ Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.
Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama
4-6 bulan.
⁻ Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU,
3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan
Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata
- Ascites
- Peritonitis Bakterial Spontan
- Varises Esofagus
- Tirah baring
- Diet RG: 5,2 gr atau 90 mmol/hari
- Diuretik: spironolakton 100-200 mg/hari. Bila
tidak adekuat dapat dikombinasi dengan
furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.
160mg/hari)
- Parasentesis bila asites sangat besar
- antibiotik golongan sefalosporin generasi III
seperti cefotaxime secara parenteral (2 x 2
gr/hari) selama lima hari/evaluasi cairan ascites
ulang
- untuk profilaksis terhadap PBS ulang (terutama
jika albumin < 1g/dl):
Norfloksasin 400 mg/hari, jangka
panjang
Ciprofloxacin 750 mg/1x/minggu
Cotrimoxazole 2x2 gr/5 hari/minggu
- Sebelum dan sesudah terjadinya perdarah dapat
diberikan propanolol
- Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi
prognosis
Prognosis sirosis bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai.Klasifikasi Child-Pugh
A: Sirosis Kompensasi
B: Sirosis sedang-berat
C: Sirosis Dekompensasi

Derajat Minimal Sedang Berat

Kerusakan

Angka 100% 80% 45%

Kelangsunga
n Hidup
kesimpulan

• Sirosis hepatis merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dimana terjadi fibrosis pada
hepar dengan distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodul-nodul degeneratif. Secara
klinis sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis kompensata dimana gejala klinisnya belum tampak
nyata dan sirosis dekompensata yang gejala dan tanda klinisnya sudah jelas. Di indonesia
sirosis hepatis paling banyak disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B dan C, tetapi terdapat
beberapa etiologi lain meliputi konsumsi alkohol, kelainan metabolik, kholestasis
berkepanjangan, obat-obatan, dan lain-lain.
• Manifestasi klinis dari sirosis akan muncul dikarenakan kerusakan sel-sel hepar sehingga
terjadi kegagalan fungsi hepar dan juga karena hipertensi portal yang terjadi. Manifestasinya
meliputi ikterus, adanya spider naevi, hipoalbuminemia, ascites, varises esophagus, dan lain-
lain. Diagnosis sirosis hepatis dapat ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium seperti
SGOT, SGPT, α FP, hbsag, USG abdomen, dan untuk pastinya dapat dilakukan biopsi hepar.
• Untuk prognosis dari penyakit ini, dipengaruhi berbagai faktor meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hepar, komplikasinya, dan adanya penyakit yang menyertai.
 Daftar Pustaka
1. Sutadi, S.M. 2003. Sirosis hati. USU digital library Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam USU: Medan.
2. Sudoyo W. Aru. 2009.Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid. 1 Edisi V. FKUI. Jakarta. Interna Publishing
3. Raymon, T.C. &Daniel, K.P. 2005.Cirrhosis and its complications in Harrison’s Principles of Internal Medicine16th
Edition. Mc-Graw Hill: USA.
4. Nurdjanah, S. 2006. Sirosis hati dalamBuku Ajar Ilmu Penyakit DalamEdisi 4. Pusat Penerbitan ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.
5. Amiruddin, R. 2006.Fisiologi dan Biokimia Hati dalamBuku Ajar Ilmu Penyakit DalamEdisi 4. Pusat Penerbitan ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.
6. Konthen, P.G. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag./SMF Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Umum Dokter
Soetomo:Surabaya.
7. Lindseth, G.N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam Patofisiologi Sylvia A.Price et.al.
Edisi 6. EGC: Jakarta.
8. Siregar, G.A. 2001. Cirrhosis Hepatis pada Usia Muda. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara: Medan.
9. Setiawan, P.B., dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit
Pendidikan Dr. Soetomo: Surabaya.
10. Hall & Guyton. 2004. Fisiologi KedokteranEdisi 11. EGC: Jakarta
11. Kumar V., Cotran R.S., &Robbins S.L. 2004. Hati dan saluran empedudalam Robbins Buku Ajar Patologi7th Edition
Volume 2. EGC: Jakarta.
12. Taylor CR. 2011. Cirrhosis. [serial on line]. http://emedicine.medscape.com/article/366426-overviewm.
13. Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI:
Jakarta.
14. Fauci, A.S. et all. 2008. Cirrhosis and its complications in Harrison’s Principles of Internal Medicine 17 th Edition. Mc-
Graw Hill: USA
15. Putz, R. & Pabst, R. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Batang Badan, Panggul, Ekstremitas Bawah Edisi 22
Jilid 2. EGC: Jakarta
16. Junqueira, L.C.,et all. 1997. Histologi Dasar. EGC: Jakarta 23
17. Ganong, W.F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta
24