ensefalitis

• DEFINISI
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh
berbagai macam mikro-organisme (Anonim,
1985). Ensefalitis ditegakkan melalui
pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam
prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat
berdasarkan manifestasi-manifestasi
neurologis dan temuan-temuan
epidemiologis, tanpa bahan histologis.
(Nelson, 1992).
• 2. ETIOLOGI
I. Infeksi-infeksi Virus
A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
1. Gondongan
Sering, kadang-kadang bersifat ringan.
2. Campak
Dapat memberikan sekuele berat.
3. Kelompok virus entero
Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.
4. Rubela
Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital
5. Kelompok Virus Herpes
a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan
pada neonatus menimbulkan kematian.
b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.
c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele
lambat pada CMV kongenital
d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang
6. Kelompok virus poks
Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.
• B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor
serangga.
C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

• II. Infeksi-infeksi Non virus

A. Riketsia
Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
B. Mycoplasma pneumoniae
Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis
dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.
C. Bakteri
Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali
memiliki komponen-komponen ensefalitis.
D. Spirochaeta
Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis
E. Jamur
Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai
resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis,
mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis
F. Protozoa
Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp;
Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
G. Metazoa
Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu
komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-
agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari
susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-
antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama
berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.
• A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen
ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)
- Campak
- Rubela
- Pertusis
- Gondongan
- Varisela-zoster
- Influenza
- Mycoplas,a pneumoniae
- Infeksi riketsia
- Hepatitis

• B. Berhubungan dengan vaksin

- Rabies
- Campak
- Influenza
- Vaksinis
- Pertusis
- Yellow fever
- Typhoid
• IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa
berbagai virus yang didapatkan pada awal masa
kehidupan, yang tidak harus disertai dengan
penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan
sebagian pada penyakit neurologis kronis di
kemudian hari :
- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak;
rubela
- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis
spongiformis)
- Leukoensefalopati multifokal progresif

• V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui

Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo,
dan lain-lain (Nelson, 1992).
• .4. PATOFISIOLOGI
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai
dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya
virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal
dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau
serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi
perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran
darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa
organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan
penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi
perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang
terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus
sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf
pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit
neurologis.
• Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh
(1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus
yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf
terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin
terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon
jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan
demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular.
Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan
peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta
gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan
susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus
dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang
diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi
teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus
diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang
menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan
untuk keadaan lain. (Nelson, 1992).
• Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik
masuk ke dalam otak melalui peredaran darah,
penyebaran langsung, komplikasi luka tembus.
Penyebaran melalui peredaran darah dalam
bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di
bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung
dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis,
infeksi telinga bagian tengah dan sinus
paranasalis.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada
jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian
substantia alba, karena bagian ini kurang
mendapat suplai darah. Proses peradangan ini
membentuk eksudat, trombosis septik pada
pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit
yang sudah mati.
• Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul
edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai
peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat
pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah
kemudian melunak dan membentuk ruang abses.
Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian
terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang
konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit
PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat
membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam
ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat
mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses
radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak
saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh
karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut
sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)
• EPIDEMIOLOGI
Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak
terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian
besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim
gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero
sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus
arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah
yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi
binatang reservoar alamiah.
Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap
musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau
ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi
wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air,
manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-
faktor hospes (Nelson, 1992).
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%.
Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi
atau gejala sisa (Anonim, 1985).
• .6. MANIFESTASI KLINIK
Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis
ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga
dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik.
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang
terdiri dari demam, kejang dan kesadaran
menurun. (Arif, 2000).

• Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan

terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali
terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak
besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda
perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku
kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor,
kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan
(Kempe, 1982).
• Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan
terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum,
kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu
makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum
atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi
kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku
kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia (Harsono,
1996).

• Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah

invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus
yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf
terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi,
kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi
aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif, 2000).
• 7. DIAGNOSIS
Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan
patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat
berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik
(komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma,
kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat
pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak
dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang
diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Kempe, 1982).

• Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :

a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi
akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan
tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar,
adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap
penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat
bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)
• b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil
anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil
pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fiisiologis menningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)

• c. Pemeriksaan laboratorium
• Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan
memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus
umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol
hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel
polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar
protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg%
pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang
disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80%
positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).
• Pemeriksaan penunjang

• • Isolasi virus
Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul
sebelum munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi
intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologik
dengan antiserum yang telah diketahui.
• Serologi
Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah
timbulnya penyakit. Dalam membuat diagnosis perlu untuk
menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi
diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan
oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi pada daerah
dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang
terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo yang
mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik
etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).
• EEG
• CT scan kepala
• .9. PENATALAKSANAAN
Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai
menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah
mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap
terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah
(Arif, 2000). Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis
biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang
sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam
bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4
S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan
oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v
dibagi dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol
diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit.
Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol,
melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian
sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk
waktu lama.
• 5. Pengobatan kausatif.
Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses
otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan
antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk ensefalitis
karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10
mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi
toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga
ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir
(Bradley, 1991). Dengan pengecualian penggunaan Adenin
arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka
pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang
bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang
setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara
pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif
(Nelson, 1992).
6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh
7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.
8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli
anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan