Baca Jurnal

NAMA : Mardiana
NIM : J014172037
PEMBIMBING : drg, Supiaty, M.Kes
 Abstrak
• Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk membahas konsep etiologi dan
terapi terkini dari periodontitis agresif yang berkembang pesat dan
agresif. Penyakit ini menyebabkan kerusakan jaringan periodontal
dan hilangnya gigi. Kami membutuhkan teknik diagnostik lanjutan
untuk mengetahui aktivitas penyakit saat ini dan tingkat
perkembangannya. Kami juga memerlukan strategi untuk
mengendalikan penyakit ini dengan perawatan yang tepat dan
mencegah terjadinya kehilangan gigi, karena bisa mengakibatkan
rehabilitasi prostetik yang rumit pada pasien yang sangat muda.
Bukti menunjukkan bahwa periodontitis agresif dipengaruhi oleh
faktor mikrobiologi, genetik, dan host. Makalah ini membahas aspek
klinis, mikrobiologi, imunologis, dan genetik dari patogenesis
periodontitis agresif, serta kriteria diagnostik penyakit dan pilihan
pengobatan nonbedah dan bedah yang tepat.
• Kata kunci: Agresif, genetik, faktor host, mikrobiologis,
periodontitis
• PENDAHULUAN
Periodontitis agresif umumnya mempengaruhi individu
yang sehat dengan usia kurang dari 30 tahun secara
sistemik, meskipun mungkin terjadi pada pasien yang
lebih tua. Periodontitis agresif dapat dibedakan dari
periodontitis kronis dilihat dari usia pasien, tingkat
kerusakan yang cepat, komposisi mikroflora
subgingival, perubahan respons imun host, faktor
genetik dari penderita , dan pengaruh ras
 Sejarah Periodontitis Agresif
Black, pada tahun pericementis phagedenic dan
1886 pericementis supuratif kronis

Gottlieb pada
tahun 1923 dan diffuse atrophy pada tulang alveolar
1928

Orban dan
periodontosis
Weinmann 1942

World Workshop
istilah periodontosis harus dihilangkan
in Periodontics
dari nomenklatur periodontal
1966
 Sejarah Periodontitis
akhir 1970-an dan
disebabkan oleh degenerasi sementum,
awal 1980-an

Butler 1969 juvenile periodontitis

tahun 1989, early onset periodontitis

tahun 1999, periodontitis agresif

DEFINISI KASUS DAN KRITERIA
DIAGNOSTIK
Definisi: Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan
periodontitis agresif sebagai penyakit
periodontium yang terjadi pada remaja yang
sehat, yang ditandai dengan hilangnya tulang
alveolar yang cepat di sekitar lebih dari satu gigi
gigi permanen.
 DEFINISI KASUS DAN KRITERIA
DIAGNOSTIK
Kriteria diagnostik utama dari penyakit ini meliputi:
• Penyakit terjadi pada usia muda,
• Melibatkan beberapa gigi dengan pola kehilangan klinis yang khas dan kehilangan tulang
radiografi,
• Tingkat perkembangan penyakit yang relatif tinggi dan tidak adanya penyakit sistemik
yang dapat mempengaruhi respon host terhadap infeksi.
• Meskipun pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin dimulai sebelum pubertas, namun
kebanyakan pasien terkena pada usia selama atau setelah periode sirkumpubertal. Pasien
tertentu menunjukkan onset penyakit pada usia dini (yaitu sebelum usia 25 tahun),
walaupun pasien terdiagnosa setelah adanya tanda awal penyakit.
• Awalnya, lesi periodontal menunjukkan pola yang khas, secara radiografis terdapat
kehilangan tulang vertikal pada permukaan proksimal gigi posterior, dan kehilangan tulang
biasanya terjadi secara bilateral. Pada tahap lanjut periodontitis agresif lesi periodontal
dapat digambarkan secara radiografi sebagai kehilangan tulang secara horizontal. Gigi
susu/primer mungkin terkena, tapi premature loss tidak umum terjadi.
• Periodontitis agresif terbagi menjadi lokalisata atau generalisata, pada periodontitis agresif
lokalisata (LAP), kehilangan jaringan biasanya dimulai pada gigi molar pertama dan gigi
incisivus permanen, dan dengan bertambahnya usia pasien, penyakit ini dapat berlanjut
dan melibatkan gigi lain yang berdekatan. Bentuk periodontitis agresif generalisata
melibatkan sebagian besar atau semua gigi permanen.
• KLASIFIKASI
1. Periodontitis agresif lokal (LAP): kehilangan
perlekatan interproksimal yang terlokalisir pada
gigi molar pertama / incisivus
• 2. Periodontitis agresif generalized (GAP):
Kehilangan perlekatan interproksimal secara
keseluruhan yang mempengaruhi paling sedikit
tiga gigi permanen selain gigi incisivus dan gigi
molar pertama.
 Epidemologi
• Prevalensi LAP sangat bervariasi antar benua, dan perbedaan ras
/ etnis nampaknya merupakan faktor utama yang berpengaruh.
Perkiraan prevalensi penyakit ini adalah 1-5% pada penduduk
Afrika dan kelompok keturunan Afrika, 2.6% pada orang Afrika-
Amerika, 0.5-1.0% pada Hispanik di Amerika Utara, 0.3-2.0% di
Amerika Selatan, dan 0.2-1.0 % di Asia.
• Di antara orang Kaukasia, prevalensi penyakit ini adalah 0.1% di
Eropa utara dan Eropa tengah, 0,5% di Eropa selatan, dan 0,1-
0,2% di Amerika Utara.
• Prevalensi LAP kurang dari 1% dan GAP adalah 0.13%. Orang
kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi daripada orang kulit
putih, laki-laki memiliki risiko terkena GAP lebih tinggi daripada
wanita. Di Asia tingkat prevalensi 1.2% untuk LAP dan 0.6%
untuk GAP di Baghdad dan penduduk Iran, dan 0.47% di Jepang
 Gambaran Klinis

• LAP dimulai pada usia pubertas, yang melibatkan hilangnya perlekatan interproksimal
molar pertama, dan/atau gigi incisivus, tanpa inflamasi dengan adanya poket periodontal
yang dalam dan kehilangan tulang yang parah. Jumlah plak adalah minimal yang tidak
konsisten dengan jumlah kerusakan, dan jarang terdapat mineral yang dapat membentuk
kalkulus, namun plak sangat patogen karena adanya peningkatan kadar bakteri seperti
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) dan Porphyromonas gingivalis (P.g)..
Gambaran klinis sekunder seperti migrasi distolabial gigi insisivus disertai dengan
terbentuknya diastema, mobiliti pada gigi yang terlibat, sensitivitas pada akar yang terbuka,
nyeri tumpul dalam yang menyebar hingga rahang, dan abses periodontal serta pembesaran
kelenjar getah bening periodontal mungkin terjadi. 10
• GAP mengalami kehilangan perlekatan interproksimal secara menyeluruh yang
mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen selain gigi incisivus dan gigi molar pertama
yang melibatkan individu di bawah usia 30 tahun dengan kerusakan yang terjadi secara
bertahap.. Terdapat plak minimal yang tidak sesuai dengan kerusakan dan adanya bakteri
seperti P.g, A.a, dan Tannerella forsythia yang terdeteksi dalam plak.10
• Ada dua jenis respon gingiva terlihat pada pasien GAP. Respon pertama adalah jaringan
imflamasi akut yang parah yang mengalami ulserasi dan berwarna merah disertai dengan
perdarahan spontan yang menunjukkan tahap destruktif dan respon lainnya dengan
gambaran gingiva normal berwarna merah muda bebas dari peradangan, dengan beberapa
tingkat stippling dan terdapat poket periodontal yang dalam tahap pasif.
 HISTOPATHOLOGI
• Histopatologi agresif periodontitis tidak tercatat dengan baik
dibandingkan dengan periodontitis kronis karena jumlah
pasien periodontitis agresif yang sedikit, mengubah definisi
entitas penyakit, dan variasi waktu biopsi.
• Namun, Stambolieva dan Bourkova menemukan adanya
peningkatan jumlah makrofag positif asam fosfatase
(makrofag phagocytic) pada pasien periodontitis agresif. Pada
biopsi pretreatment pasien LAP, terjadi infiltrasi sel plasma
inflamatori yang dominan, 12 dan permukaan akar individu
dengan periodontitis agresif dilapisi oleh neutrophil yang
banyak. 13 Lesi yang telah berkembang terdiri dari infiltrasi sel
plasma yang didominasi oleh jaringan ikat dengan neutrofil
yang bermigrasi melalui lapisan epitel poket dan membuat
lapisan antara plak dan jaringan.
 MIKROBIOLOGI
• Penggunaan metode mikrobiologi lanjutan telah meningkatkan pengetahuan kita mengenai komposisi
bakteri dalam deposit subgingiva yang dapat menyebabkan berbagai bentuk periodontitis. Ada variasi
geografis dan etnis antara hubungan mikroorganisme dengan periodontitis.
• Sejak lama A.a telah dianggap sebagai patogen utama penyebab periodontitis agresif, terutama karena
bentuknya yang terlokalisir. Enam serotipe A.a (a, b, c, d, e, dan f) dijelaskan berdasarkan komposisi
polisakarida O dari lipopolisakaridanya dan ada strain A.a yang tipe fenotipnya non-serotypeable dimana
serotype-specifi polysaccharideantigen antigennya sedikit.14 Jenis klonal A.a serotype b yang sangat
leukotoksik yang diisolasi pertama kali pada awal 1980an dari seorang anak laki-laki berusia 8 tahun
dengan periodontitis agresif lokalisata.14 Prevalensi Aa pada LAP bervariasi dari 70% hingga 90%,15,16
namun terdapat penelitian yang menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara Aa dan penyakit
periodontal dibanding prevalensi kadar Pg, T.denticola, dan P.intermedia secara signifikan berhubungan
dengan periodontitis agresif. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Takeuchi untuk mendeteksi
mikroorganisme pada flora subgingiva pada penduduk Jepang dengan menggunakan polymerase chain
reaction (PCR), ditemukan bahwa prevalensi Aa lebih sedikit pada pasien dengan LAP sedangkan kadar
Pg, Tannerella forsythia, T.denticola, P.intermedia, dan Campylobacterrectus meningkat.17 Albander
menemukan bahwa adannya peningkatan kadar IgG dan IgA ke P.g dan A.a dan IgA ke P. intermedia
pada subyek dengan GAP dibandingkan LAP dan tidak ada perbedaan yang ditemukan pada kadar
antibodi C. rectus, E. corridens, F.nucleatum18. Filifaktor alocis adalah bakteri anaerob gram positif
berbentuk batang yang berpotensi menjadi bakteri patogen periodontal dan jumlah bakteri ini meningkat
pada pasien periodontitis agresif.19 Treponema lecithinolyticum dan Treponema socranskii meningkat
pada GAP.20 Bakteri pereduksi sulfat, Desulfomicrobium orale, dianggap sebagai penyebab dalam
berbagai kategori kerusakan periodontal, yang mungkin bekerja secara sinergis dengan patogen
periodontal red complex.21 Yamabe meyakini Archaea sebagai organisme metanogenik, terutama
Methanobrevibacter oralis dicurigai sebagai bakteri patogen periodontal penyebab periodontitis agresif.14
• Virus herpes, terutama virus Epstein-Barr (EBV) dan human cytomegalovirus, telah diyakini memiliki
peran dalam permulaan periodontitis agresif sebagai hasil interaksi dengan bakteri penyebab
periodontitis, seperti Aa, Pg, T. forsythia, C. rectus, dan Dialister pneumosintes.22
 PERAN GENETIKA DALAM
PERIODONTITIS AGRESIF
• Pada periodontitis, inflamasi diaktivasi oleh host dan sistem imun merespon mikroorganisme yang
umumnya gram negatif yang menyebabkan rusaknya jaringan ikat dan tulang akibat faktor genetik.
Faktor genetik dan lingkungan memainkan peran penting dalam pengembangan periodontitis agresif.
Berikut adalah beberapa gen polimorfisme dan hubungannya dengan periodontitis agresif
• Hubungan yang kuat telah ditemukan antara polimorfisme interleukin (IL) -1a (889)23 dan alel IL-1a 3954
24 dan periodontitis agresif. Gen cluster IL-1 tidak terkait dengan periodontitis agresif menurut Fiebig
pada kelompok individu kaukasian.25 Genotipe IL-4-590 T / T, IL-4-34 T / T berkaitan dengan
periodontitis agresif.26 Alel IL-6-174G meningkatkan risiko periodontitis agresif dan polimorfisme IL-6-
572 C / G yang dikaitkan dengan patogenesis.27 Nibali menemukan hubungan antara polimorfisme IL-6-
1363,1480 dan kerentanan LAP.28 Polimorfisme promotor- IL10 pada posisi -1082 G-A, -819C-T, dan -
590C-A menunjukkan bahwa ATA haplotipe diduga merupakan indikator risiko penyebab GAP.29
Polimorfisme gen FPR348-T-C menunjukkan hubungan dengan AP pada subyek Afrika Amerika.30 Alel Fc
gamma RIIIb-NA2 / dan genotipe fc gamma RIIIb-NA2/NA2 dan genotipe komposit FcaRIIIb-NA2/ NA2
dan FCgammaRIIIa-H / H131 mungkin dikaitkan dengan GAP. [31] Polimorfisme FC gamma dapat
menyebabkan modulasi produksi superoksida neutrofil dan menjadi predisposisi periodontitis agresif.32
VDR, genotipe komposit FcaRIIIb dapat dikaitkan dengan kerentanan terhadap periodontitis generalisata
onset awal.33 Polimorfisme TLR-4 399 Ile menunjukkan efek perlindungan terhadap periodontitis
agresif.34 Polimorfisme gen TNFA (1031, 863, 857, 308, dan 238) tidak terkait dengan periodontitis
agresif.35 HLA-DR4, HLA-A9, B-15 ditemukan pada frekuensi tinggi pada pasien periodontitis yang cepat
progresifnya36,37 dan HLA-DQB1 memainkan peran penting dalam patogenesis periodontitis agresif. 38
• Gen-gen lain yang terkait dengan periodontitis agresif adalah AGT-angiotensinogen CTSC-cathepsin C, E-
selectin pada penduduk Iran, reseptor FPR-formil peptida pada penduduk Asia, NADPH-NADPH oxidase,
inhibitor aktivator PAII-plasminogen 1, dan S100A8-calprotectin pada penduduk Asia, inhibitor jaringan
TIMP2 dari matriks metaloproteinase 2 pada penduduk Asia, dan aktivator plasminogen jaringan t-PA
pada penduduk Ka
 RESPON HOST
• Periodontitis agresif terdapat individu yang sehat; beberapa
kondisi sistemik mungkin terkait dengan kehilangan
perlekatan yang perlu dieliminasi sebelum menentukan
diagnosanya sebagai periodontitis agresif karena pada kondisi
seperti sindrom defisiensi adhesi leukosit dan sindrom
Papillon-Lefevre, gambaran oralnya menyerupai periodontitis
agresif. Neutrofil polimorfonuklear (PMNs) memainkan peran
penting dalam respon imun host, defisiensi kualitatif dan
kuantitatif pada PMN dapat menyebabkan kerusakan
periodontal yang lebih parah, hal ini bukan berarti
periodontitis agresif disebabkan oleh disfungsi dari PMN.
Meskipun faktor host juga dapat memainkan peran penting
dalam perkembangan penyakit, disfungsi PMN tampaknya
tidak menjadi penyebab periodontitis agresif pada individu
non-sindromik. 39
•
 PENGOBATAN
• Konsep pengobatan dan tujuan secara keseluruhan
pada pasien dengan periodontitis agresif tidak
berbeda dengan pasien periodontitis kronis. Oleh
karena itu, fase pengobatan yang berbeda (sistemik,
awal, evaluasi ulang, bedah, pemeliharaan, dan
restoratif) sama untuk kedua tipe periodontitis.
Namun, jumlah kehilangan tulang yang relatif besar
pada pasien usia muda dan tingkat kehilangan
tulang yang tinggi membuat rencana pengobatan
harus dipikirkan dengan baik dan pendekatan
pengobatan yang lebih agresif untuk menghentikan
kerusakan periodontal lebih lanjut dan
mengembalikan perlekatan periodontal sebanyak
mungkin.
TERAPI PERIODONTAL NON-BEDAH

Scaling dan root planing

Scaling dan root planning pada pasien dengan LAP
meningkatkan parameter klinis, namun dengan
keterbatasan data, sulit diprediksi stabilitas jangka
panjang Scaling and root planning (SRP) di LAP. Efek
SRP didata dengan baik pada pasien dengan GAP.
Pasien dengan GAP merespon dengan baik terhadap
perawatan SRP dalam jangka pendek (6 bulan),
setelah 6 bulan, penyakit tersebut kambuh, dan
terdapat perkembangan penyakit yang dilaporkan
meskipun sering melakukan kunjungan dan edukasi
kebersihan mulut.40
 Antibiotik sistemik
• Mengobati pasien dengan periodontitis agresif sangat menantang. Penyakit
ini merespon dengan cara yang tidak terduga terhadap tperawatan
periodontal mekanis konvensional, oleh karena itu para ilmuwan telah
mencari alternatif pengobatan tambahan untuk memperbaiki hasil,
prediktabilitas terapi mekanik konvensional. Mengingat sifat mikroba
spesifik dari penyakit periodontal yang agresif, penggunaan antibiotik
sistemik dapat memainkan peran penting dalam pengobatan penyakit ini.
• Antibiotik sistemik seperti tetrasiklin, metronidazol, kombinasi
metronidazol dan amoksisilin, klindamisin, dan azitromisin juga digunakan
sebagai tambahan dalam pengobatan periodontitis agresif. Slot dan Rosling,
Kornman dan Robertson, Asikainen, Palmer, dan Tinoco, melakukan
penelitian terhadap SRP yang dikombinasikan dengan antibiotika pada
pasien PAP. Sigush, Guerrera, Hass, Yek, Mestnik, dan Aimetti melakukan
studi tentang SRP dalam kombinasi dengan antibiotik pada pasien GAP.
Studi tersebut menyimpulkan bahwa penggunaan antibiotik sebagai
tambahan pada SRP lebih bermanfaat bila dibandingkan dengan SRP saja
dalam mengobati periodontitis agresif. Kombinasi amoksisilin dan
metronidazol dengan SRP efektif dalam mengobati GAP. 40
 Agen antimikroba lokal

• Agen antimikroba lokal seperti gel chlorhexidine 1%,

gel tetrasiklin 40%, serat tetrasiklin, dan chip
klorheksidin telah digunakan sebagai antimikroba
lokal dalam pengobatan LAP dan GAP. Unsal,
Purucker, Kaner, dan Sakellari telah melakukan
penelitian tentang mengobati periodontitis agresif
dengan menggunakan antimikroba lokal. Studi
tersebut menyimpulkan bahwa efek tambahan dari
antimikroba lokal tidak jelas dan tampaknya tidak
memperbaiki efek tambahan dari antibiotik sistemik.
Oleh karena itu, tampaknya masuk akal bahwa
keputusan untuk menggunakan jenis modalitas
pengobatan ini harus dilakukan secara individual
daripada berbasis bukti.40
 Akses operasi
• TERAPI BEDAH
• Akses operasi
• Modifikasi Operasi Widman Flap saja atau dikombinasikan dengan tetrasiklin efektif dalam
mengurangi kedalaman poket dan mikrobial patologis. Flap Widman yang dimodifikasi
dengan pemberian kombinasi amoksisilin dan metronidazol secara sistemik juga
bermanfaat dalam mengobati periodontitis agresif. Christersson, Lindhe dan Liljenberg,
Mandell dan Socransky, dan Buchman telah melakukan penelitian ekstensif mengenai
operasi akses saja atau dikombinasikan dengan antibiotik dalam mengobati periodontitis
agresif dan menyimpulkan bahwa operasi akses yang dikombinasikan dengan antibiotik
sistemik lebih efektif daripada operasi akses saja. 40
• Gigi yang digunakan sebagai penahan untuk konstruksi tetap pada pasien periodontitis
agresif lebih rentan terhadap ekstraksi selama 10 tahun masa tindak lanjut. (Yi et al., 1995
dan Lulic et al., 2007). Pretzel menunjukkan tingkat kehilangan gigi dua kali lipat yang
digunakan sebagai penahan dalam konstruksi tetap selama 10 tahun daripada gigi yang
tidak digunakan sebagai penopang. Alasannya mungkin karena penurunan aksesibilitas
untuk pembersihan yang mengarah ke risiko infeksi ulang dan perkembangan penyakit. 41
IMPLANTS
Menurut studi jangka pendek, tingkat
kelangsungan hidup implan pada pasien GAP
adalah sekitar 97,4-100%; sedangkan studi jangka
panjang, bertahan berkisar antara 83,3 sampai
96%. Oleh karena itu, perawatan implan pada
pasien dengan GAP tidak dikontraindikasikan,
asalkan pengendalian infeksi yang memadai dan
program perawatan individual terjamin. 42
 PERIODONTITIS AGRESIF
PADA PENDUDUK INDIAN
• Dalam survei cross-sectional yang dilakukan untuk mengetahui prevalensi periodontitis agresif pada populasi
Moradabad dengan manifestasi sistemiknya, disimpulkan bahwa frekuensi manifestasi sistemik seperti
kelelahan, penurunan berat badan, dan hilangnya nafsu makan secara signifikan lebih besar terjadi pada
periodontitis agresif dan memiliki hubungan yang signifikan antara kecemasan / depresi dengan
periodontitis agresif yang diamati.43 Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahul dkk, fungsi
neutrofil seperti chemotaxis, fagositosis, dan aktivitas mikrobisida, kurang pada pasien LAP. Fungsi neutrofil
yang tidak normal ini dapat menjadi predisposisi peningkatan kerentanan pada LAP. 44
• Insidensi dari bakteri A.a bersama dengan P.g dan T. Forsythia cukup tinggi pada pasien periodontitis agresif
pada plak subgingiva pada penduduk India selatan.45 Virus seperti virus herpes simpleks (HSV) -1 dan EBV
memiliki hubungan secara signifikan dengan kerusakan pada penyakit periodontal, termasuk periodontitis
kronis dan agresif. Selanjutnya, HSV-1 ditemukan terlibat dengan tingkat keparahan dan perkembangan
kerusakan pada penyakit periodontal.46
• Alel FcγRIIa genotipe V / V dan / atau genotipe V / V seperti alel FcγRIIIb NA2 / NA2 dan / atau NA2,
bersama dengan alel FcγRIIa-R, dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya periodontitis agresif
generalisata (GAgP) pada penduduk India Selatan.47 Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Shete dkk,
tidak ada polimorfisme gen yang ditemukan pada pasien dengan periodontitis agresif. 48 Dalam bahasa
Malayalam yang berbicara tentang penduduk Dravida, lokus IL-4 + 33C / T nampaknya merupakan faktor
risiko penting pada penyakit periodontal khususnya pada periodontitis agresif. 49 Hubungan antara IL-17F
pada lokus 7383A / G dan 7488A / G dengan periodontitis kronis atau agresif tidak dapat dipastikan. 49 Dalam
sebuah penelitian untuk mengetahui aspek klinis dan genetik GAP pada keluarga di distrik Tumkur di
Karnataka, disimpulkan bahwa kelainan ini mungkin tidak dapat dipisahkan sebagai sifat resesif autosomal
dan dapat disalahgunakan oleh kekhasan dalam keluarga dan dapat menjadi sifat multifaktorial, atau masih
terpisah sebagai sifat resesif autosomal, namun wilayah homozigositasnya bisa kecil.50
• Pemberian doksisiklin sistemik dengan SRP pada keseluruhan rongga mulut menghasilkan perbaikan
parameter periodontal dan eliminasi / penekanan patogen periodontal putatif yang lebih baik seperti A.a, P.g,
dan T. forsythia, dibandingkan amoksisilin ditambah metronidazol pada pasien dengan PAP. [51]
Kesimpulan
Periodontitis agresif mempengaruhi persentase populasi
yang lebih kecil, yang dipengaruhi oleh etiologi bakteri
tertentu, respon host, dan faktor genetik. Karena penyakit
ini berkembang dengan cepat dan agresif, pasien ini
memerlukan diagnosis dan pengobatan dini untuk
mencegah perkembangan penyakit dan kerusakan jaringan
lebih lanjut.