Referat Glomerulonefritis Akut

Disusun oleh :
Ni Putu Ari Laksmi Dewi, S.Ked
Siska Dafita Wijaya, S.Ked
Wira Rila Zulma, S.Ked

Dibimbing oleh :
dr. Toni Prasetia, Sp.PD

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RS. PERTAMINA BINTANG AMIN
ANATOMI GINJAL
FUNGSI UTAMA GINJAL DIBAGI MENJADI
1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol
dengan mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam
rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin
GLOMERULONEFRITIS AKUT
 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis
pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering
terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
 Glomerulonefritis akut juga disebut dengan
glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS) adalah
suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli,
sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus
grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering
mengenai anak-anak.
 Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating
immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun
secara in-situ. Antigen (Ag) yang berperan pada pembentukan
deposit in-situ dapat berasal dari komponen membrane basal
glomerulus (MBG) sendiri (fixed antigen) atau substansi dari luar
yang terjebak pada glomerulus (planted-antigen).
Etiologi
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain:
1. Adanya zat yang berasal dari luar yang bertindak sebagai
antigen (Ag),
2. Rangsangan autoimun, dan
3. Induksi pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang
menyebabkan kerusakan glomerular.
Tiga mekanisme imunologik yang menyebabkan terjadinya GN:
1. Ikatan langsung Ab dengan Ag glomerulus (fixed antigen)
2. Terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi
(circulating immune complexes)
3. Endapan kompleks imun insitu (planted antigen)
Sebagian besar glomerulonefritis akut pasca streptokokus
timbul setelah infeksi pernafasan bagian atas, yang disebabkan
oleh kuman streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3,
4, 12, 18, 25, 49.
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi streptokokus.
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses

kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi
dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen
untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan
waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus
dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem
komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Gejala Klinis
Ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi
ginjal, dan perubahan ekskresi garam dengan akibat edema,
kongesti aliran darah dan hipertensi.
Mekanisme klinik GN merupakan sindrom klinik yang terdiri
dari kelainan urin asimtomatik, sindrom nefrotik, GN
progresif cepat, dan GN kronik.
 Pada sindrom nefrotik ditemukan hematuria dan proteinuria,
gangguan fungsi ginjal, retensi air garam, dan hipertensi.
 Pada GN progresif cepat ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu,
gambaran nefritik, dan pada biopsy ginjal menunjukkan
gambaran spesifik. Sindrom nefrotik ditandai priteinuria
massif (≥3,5 g/1,73 m2/hari), edema anasarka,
hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.
 Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria
persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan
fungsi ginjal progresif lambat.
Gambaran Laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya:
1. proteinuria (+1 sampai +4),
2. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,
kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria
serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain.
3. kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal
ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia.
4. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic
comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam
minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit,
sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
GLOMERULAR DISEASE
Sindrom Nefritik Sindrom Nefrotik
 Azotemia,  Proteinuria masif (>
 Hipertensi, 3.5 gram / 24 jam /
 Edema, 1,73 m2
 Hematuria (RBC atau 40-50 mg/kg/hari
cast), / +3-+4 )
 proteinuria (< 3  Hipoalbuminemia,
g/hr),  Edema  anasarka,
 terkadang oliguria.  Hiperlipidemia,
 Lipiduria.
Sindroma Nefritik
Glomerulonefritis akut (GNA)
Sindroma Nefritik / GNA adalah sindroma klinik yg ditandai
kelainan :

– Azotemia,
– Hipertensi,
– Edema,
– Hematuria (RBC cast),
– proteinuria (< 3 g/hr),
– terkadang oliguria.
Etiologi
. Glomerulopati (GP) idiopatik /primer
a. GP akut proliferatif
b. GP mesangio proliferatif (IgA)
(penyakit Burger)
c. GP membranoproliferatif.
2. Infeksi :
a. post-infection streptococcus b haemolitik
b. Non Streptococcal :
endokarditis bakterialis (nefritis Lohlein)
sepsis, pneumococcal pneumonia, thypoid fever, etc.
c. parasit : malaria, toxoplasmosis, etc.
d. Viral : hepatitis B, mumps, measles, varicella, etc.
3. Sistemik : Lupus Nephritis, Vaskulitis, Good pasteur syndrome.
Patogenesis
 Inflamatory process
 Degree of glomerular inflamation  the sverity of renal
dysfunction and associated clinical manifestations.
 Poststreptococcal glomerulonephritis  tissue injury or result
in inflammatory reaction.
Patofisiologi
1. Kel. urinalisis: ok. Kerusakan dd. Kapiler glomerulus 
selektif proteinuri < 3 g/hr, hematuria disertai silinder
eritrosit.
2. LFG menurun, disertai reabsorbsi Na. dan air sehingga
terjadi oliguri ,edema, edema paru dan hipertensi.
Gejala Klinis
1. hipertensi (malignant in some cases).
2. Edema
3. Oliguria
4. Physical examination :
a. SLE  Malar Rash, Oral ulcers
b. Henoch-schonlein purpura and
cryoglobulinemia  palpable purpura
Laboratorium
Urinalisis
• Macroscopic hematuria (tea – cola colored urine)
• Microscopic urine reveals RBCs
• Proteinuria (< 3gr/hari)

 Hematologi
 Anemia
 Underlying disease :
 Trombocytopenia or leukopenia (SLE)
 Blood cultures  fever & murmur
 Streptozyme & ASO  sore throat
 etc
Imaging
Pulmonary Edema Wagener’s Granulomatosis & good
pasteur disease
Echocardiogram  pericardia effusion or endocarditis
USG Renal  Kidney Size ( <9 cm  Extensive renal
Scarring)
Biopsi
 Untuk diagnosis dan membedakan antara penyebab primer
dan sekunder.
Terapi
 Pemberian obat yang menekan sistem kekebalan dan kortikosteroid tidak
efektif, kortikosteroid bahkan bisa memperburuk keadaaan.

Jika pada saat ditemukan sindroma nefritik akut infeksi bakteri masih
berlangsung, maka segera diberikan antibiotik.

Jika penyebabnya adalah infeksi pada bagian tubuh buatan (misalnya katup
jantung buatan), maka prognosisnya tetap baik, asalkan infeksinya bisa diatasi.
Untuk mengatasi infeksi biasanya dilakukan pengangkatan katup buatan yang
terinfeksi dan menggantinya dengan yang baru disertai dengan pemberian
antibiotik.

Penderita sebaiknya menjalani diet rendah protein dan garam sampai fungsi
ginjal kembali membaik. Bisa diberikan diuretik untuk membantu ginjal dalam
membuang kelebihan garam dan air.
Untuk mengatasi tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi.

Jika terjadi gagal ginjal yang berat, penderita perlu menjalani dialisa.
Komplikasi
 Fluid retention  Edema dan Hipertensi
 Short and long therm renal replacement therapy  Renal
Insufficiency
 Resistance to erythropoietin or decreased production 
anemia
Prognosis
 Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan yang
sempurna. Jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya
sejumlah besar protein dalam air kemih atau terjadi kemunduran
fungsi ginjal yang sangat cepat, maka kemungkinan akan terjadi
gagal ginjal dan kerusakan ginjal.

Pada 1% penderita anak-anak dan 10% penderita dewasa,
sindroma nefritik akut berkembang menjadi sindroma nefritik
yang berkembang dengan cepat.

Sekitar 85-95% anak-anak kembali mendapatkan fungsi ginjalnya
yang normal, tetapi memiliki resiko tinggi menderita tekanan
darah tinggi di kemudian hari.
Sekitar 40% dewasa mengalami penyembuhan yang tidak
sempurna dan tetap memiliki kelainan fungsi ginjal.
TERIMA KASIH