LAPORAN KASUS

PENURUNAN KESADARAN ET CAUSA ACUTE ON CHRONIC

KIDNEY DISEASE DENGAN EDEMA PARU DAN
TROMBOSITOPENIA

Oleh
Salma Munifah
H1AP12038

Pembimbing:
dr. Ferdi Sp. An
KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF
RSUD DR. M. YUNUS
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2018 1
 Pendahuluan

• Gagal ginjal kronik adalah keadaan penurunan fungsi ginjal secara

progresif serta permanen yang dapat diakibatkan oleh berbagai
macam penyakit.
• Manifestasi klinis gagal ginjal kronik akan bergantung pada tingkat
kerusakan ginjal yang digambarkan melalui ketidakmampuan ginjal
untuk mengeksresikan sisa nitrogen, melakukan regulasi
keseimbangan cairan dan elektrolit, sekresi hormon.
• Gagal ginjal kronik memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,
yaitu : dialisis atau transplantasi ginjal.

2
 Pendahuluan

Pasien dengan penyakit ginjal kronis berisiko tinggi untuk menjadi

penyakit kritis dan masuk ke Intensive Care Unit (ICU).
Pasien GGK yang kritis sering menimbulkan perburukan fungsi ginjal
yang terjadi secara akut (acute on chronic) yang berkaitan dengan
disfungsi ginjal jangka panjang, berpotensi menyebabkan penyakit
ginjal stadium akhir (end stage renal disease).

3
 Identitas
• Nama : Ny. S
• Usia : 33 Tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : Rama Agung, Argamakmur
• Agama : Islam
• Status : Menikah
• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
• No RM : 133059
• MRS : 16/01/2017
• Tgl Pemeriksaan : 26/01/2016
4
 Anamnesis
• Keluhan Utama
Sesak napas sejak 1 minggu yang lalu.
• Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu.
Sebelumnya, pasien telah dirawat 5 hari di RS Charitas dengan
keluhan demam tinggi selama 5 hari dan dirujuk ke RSUD dr. M.
Yunus dengan diagnosa dengue syok sindrom dan sudah diterapi
infus 2 jalur dan pemberian dopamin 4mcg/kgbb/menit dan 02 3
L/m. Selama dirawat, pasien sudah merasakan sesak. Sesak tidak
dipengaruhi posisi dan aktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat. 2 hari setelah dirawat di bangsal, pasien merasakan sesak
bertambah hebat. Kemudian, pasien dipindahkan ke ruang ICU
untuk pemantauan hemodinamik ketat.
5
 Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien pernah dilakukan operasi Struma 1 bulan yang lalu
• Riwayat penggunaan OAT .
• Pasien memiliki riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol
• Riwayat DM disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Tidak ada keluarga di lingkungan pasien yang mempunyai keluhan
yang serupa dengan pasien

6
 Primary Survey
A B
• Saluran napas bebas, tidak • Spontan, gerakan dinding dada
terdapat gangguan jalan napas, simetris, suara nafas vesikuler di
tidak terdapat jejas pada bagian seluruh lapang paru, wheezing (-),
wajah, kepala dan leher. ronchi (+/+), frekuensi 13 x/ menit
dengan O2 10 liter/menit

C D
Nadi radialis teraba kuat, reguler,
frekuensi 100 kali/menit, CRT < 2 Kesadaran GCS E3V4M4, refleks pupil:
detik, akral hangat, terpasang IV bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya
line langsung dan tidak langsung +\+

7
 PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum
• Kesan Sakit : Tampak sakit berat
• Kesadaran : Somnolen
• GCS : E3M4V4
• Tekanan darah : 160/ 100 mmHg
• Frekuensi nadi : 100 x/ menit
• Frekuensi napas: 13 x/ menit
• SpO2 : 100% dengan O2 10 liter/ menit
• Suhu : 37,2 0 C
• Status Gizi : BB : 80 kg
TB : 162 cm 8
 PEMERIKSAAN FISIK
• Kepala
Mata : Konj. Anemis +/+, sklera ikterik -/-, reflek pupil +/+, pupil isokor
Hidung : Epistaksis -/-, deviasi septum (-), terpasang NGT
Mulut : Tidak ada kelainan
Leher : pembesaran KGB (-)
• Thoraks
Inspeksi : Hemitorak simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Pulmo : Ves kanan = kiri normal, ronki +/+, wheezing -/-
• Cor : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), Gallop (-)
• Abdomen
Inspeksi : supel, simetris, massa (-)
Palpasi : nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/ lien tak teraba membesar
Perkusi : timpani diseluruh kuadran abdomen
Auskultasi : BU (+) normal
• Ekstremitas
Akral hangat, sianosis -/-
Kulit lembab dan hangat (-)
Edema tungkai (-/-)
• Genitalia
Perdarahan pervaginam (+) 9
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (28 Agustus 2018)

• Gula darah sewaktu: 180 mg.dL
• Ureum : 92 mg/dl (N 20-40 mg/dl)
• Kreatinin : 7,6 g/dl (N 0,5-1,2 mg/dl
• DHF rapid test : Ig G (+) positif, IgM (-)

10
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (31 agustus 2018)
• Trombosit : 48.000 sel/mm3
• Ureum : 224 mg/dl (N 20-40 mg/dl)
• Kreatinin : 12,2 g/dl (N 0,5-1,2 mg/dl
• Natrium : 133 mmol/l
• Kalium : 4,1 mmol/l
• Clorida : 99 mmol/l
• Leukosit : 10.500 sel/mm3
• Hb : 8,9 gr/dl
• Ht : 27%
Laboratorium (1 September 2018)
• Trombosit : 44.000 sel/mm3
• Ureum : 269 mg/dl (N 20-40 mg/dl)
• Kreatinin : 13,7 g/dl (N 0,5-1,2 mg/dl
• HbSAg : non reaktif
• HIV : non reaktif
• Leukosit : 10.500 sel/mm3
• Hb : 8,2 gr/dl
• Ht : 27%

11
Laboratorium (3 september 2018)
• Ureum : 164 mg/dl (N 20-40 mg/dl)
• Kreatinin : 10,0 g/dl (N 0,5-1,2 mg/dl)
Laboratorium (4 september 2018)
• Ureum : 164 mg/dl (N 20-40 mg/dl)
• Kreatinin : 8,7 g/dl (N 0,5-1,2 mg/dl)
• Hb : 10 gr/dl
• Trombosit : 55.000 sel/mm3

12
 DIAGNOSIS

Penurunan kesadaran et causa Acute on CKD dengan

edema paru dan trombositopenia

13
 PENATALAKSANAAN
RL 33 cc/ jam = 800 cc/24 jam
Furosemid (Lasix) 8mg
Inj. Omeprazole vial 1x1 (iv)
Inj. Ceftriaxone vial 1x1 gr (iv)
Inj. Asam traneksamat 500 mg 3x1 (iv)
Telmisartan (micardis) 1x80mg tab
Combivent (salbutamol+ipratropium bromida) 3x1

• F: diet cair 4x100

• A: -
• S: -
• T: -
• H: head up 30-40o
• U: Omeprazole
• G: 146 mg/dl
R/
• Transfusi WB 2x300 cc
• Hemodialisa

14
Follow UP

15
16
17
4/9/18  Sulit dinilai KU : Tampak sakit berat  Diagnosis utama :  Lasix (furosemid)
Perawatan Kesadaran: Sopor
Penurunan kesadaran extra
hari ke-6 GCS:E3M3V2
ec acute on CKD
BB : 80 kg TTD : 162/94 mmHg
dengan edema paru dan  Inj. Ceftriaxone vial
Nadi : 100x/m
trombositopenia 1x1 (iv)
Suhu : 36,7 0 C
RR : 12 x/ m  Inj. Transamin
SpO2 : 98% dengan 02 10
L/M (NRM) (asam traneksamat)
3x500mg (iv)
Kepala : normosefali
Mata : konjungtiva  Inj. Omeprazol vial
anemis -/-, 1x1 (iv)
Hidung : epistaksis(-),
sekret -/-  Micardis
Mulut : (Telmisartan 80 mg)
kering (-), sianosis (–),
pucat (-),  Combiven nebulizer
Tho : simetris, retraksi (-) (salbutamol+ipratro
P: gerakan pernapasan
simetris saat statis dan pium bromida) 3x1
dinamis, suara nafas F:
vesikuler +/+, wh-/-, A: -
rh+/+ S:-
J: BJ I-II reg, murmur (- T:-
), gallop (-) H: head up 30-40o
Abdomen : datar, bu (+), U: Omeprazole
supel, nyeri tekan (+)  G: -
epigastrium, timpani
Ekstremitas : akral 18
hangat, CRT <2”
5/9/18  Sulit dinilai KU : Tampak sakit berat  Diagnosis utama :  Lasix (furosemid)
Perawatan Kesadaran: Sopor
hari ke-7 GCS:E3M3V2 Penurunan extra
BB : 80 kg TTD : 162/94 mmHg kesadaran ec acute  Inj. Ceftriaxone vial
Nadi : 100x/m
Suhu : 36,7 0 C on CKD dengan 1x1 (iv)
RR : 12 x/ m edema paru dan  Inj. Transamin (asam
SpO2 : 98% dengan 02 10
L/M (NRM) trombositopenia traneksamat) 3x500mg
(iv)
Kepala : normosefali
Mata : konjungtiva anemis -  Inj. Omeprazol vial
/-, 1x1 (iv)
Hidung : epistaksis(-), sekret
-/-  Micardis (Telmisartan
Mulut : 80 mg)
kering (-), sianosis (–), pucat
(-),  Combiven nebulizer
Tho : simetris, retraksi (-) (salbutamol+ipratropiu
P: gerakan pernapasan
simetris saat statis dan m bromida) 3x1
dinamis, suara nafas
vesikuler +/+, wh-/-, rh+/+
J: BJ I-II reg, murmur (-), F:
gallop (-) A: -
Abdomen : datar, bu (+),
supel, nyeri tekan (+) S:-
epigastrium, timpani T:-
Ekstremitas : akral hangat,
CRT <2” H: head up 30-400
U: Omeprazole
G: -

19
6/9/18  Sulit dinilai KU : Tampak sakit berat  Diagnosis utama :  02 6 l/m
Perawatan Kesadaran: Somnolen
hari ke-8 GCS:E3M4V3 Penurunan  Inj. Ceftriaxone vial
BB : 80 kg TTD : 162/94 mmHg kesadaran ec 1x1 (iv)
Nadi : 100x/m
Suhu : 36,7 0 C acute on CKD dan  Inj. Transamin (asam
RR : 12 x/ m trombositopenia traneksamat)
SpO2 : 98% dengan 02 6
L/M 3x500mg (iv)
 Inj. Omeprazol vial
Kepala : normosefali
Mata : konjungtiva anemis 1x1 (iv)
-/-,  Micardis (Telmisartan
Hidung : epistaksis(-),
sekret -/- 80 mg)
Mulut :  Combiven nebulizer
kering (-), sianosis (–),
pucat (-), (salbutamol+ipratropi
Tho : simetris, retraksi (-) um bromida) 3x1
P: gerakan pernapasan
simetris saat statis dan  Asam folat tab 3x1
dinamis, suara nafas  CaCO3 tab 3x1
vesikuler +/+, wh-/-, rh+/+
J: BJ I-II reg, murmur (-),
gallop (-) F:
Abdomen : datar, bu (+),
supel, nyeri tekan (+) A: -
epigastrium, timpani S:-
Ekstremitas : akral hangat,
CRT <2” T:-
H: head up 30-400
U: Omeprazole
G: -

20
R/Acc Pindah ruangan
 PEMBAHASAN
Pasien wanita, usia 52 tahun datang dibawa oleh keluarga ke IGD RSUD Dr. M.
Yunus pada tanggal 28 Agustus 2018 pukul 17.30 WIB dengan syok. Pasien
mengeluhkan sesak napas yang bertambah berat sejak 4 hari yang lalu.
Sebelumnya, pasien telah dirawat 5 hari di RS Charitas dengan keluhan demam
tinggi selama 5 hari dan dirujuk ke RSUD dr. M. Yunus dengan diagnosa dengue
syok sindrom dan sudah diterapi infus 2 jalur dan pemberian dopamin
4mcg/kgbb/menit dan 02 3 L/m. Selama dirawat, pasien sudah merasakan sesak.
Sesak tidak dipengaruhi posisi dan aktivitas.

Pada tanggal 30 Agustus 2018 pukul 20.00 WIB pasien dipindahkan ke ruang ICU
untuk pemantauan hemodinamik ketat. Hasil pemeriksaan didapatkan tekanan
darah 144/68 mmHg, nadi 106 x/menit, dan pernapasan 24 x/menit SpO2 95%
dengan 02 10 L/m, serta hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya
penurunan Trombosit yaitu 8.000 (duplo). Hasil pemeriksaan laboratorium juga
menunjukkan adanya peningkatan dari kadar ureum 144 mg/dl dan kreatinin 9,1
mg/dl, dari perhitungan LFG pasien mengalami suatu chronic kidney disease
dengan nilai LFG 9,1 mL/min/1,73 m2.

21
 PEMBAHASAN

Pada tanggal 30 Agustus 2018 pukul 20.00 WIB pasien dipindahkan ke ruang ICU
untuk pemantauan hemodinamik ketat. Hasil pemeriksaan didapatkan tekanan
darah 144/68 mmHg, nadi 106 x/menit, dan pernapasan 24 x/menit SpO2 95%
dengan 02 10 L/m, serta hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya
penurunan Trombosit yaitu 8.000 (duplo). Hasil pemeriksaan laboratorium juga
menunjukkan adanya peningkatan dari kadar ureum 144 mg/dl dan kreatinin 9,1
mg/dl, dari perhitungan LFG pasien mengalami suatu chronic kidney disease
dengan nilai LFG 9,1 mL/min/1,73 m2.

22
 PEMBAHASAN
Di ICU pasien mendapatkan tindakan berupa pemasangan Catheter Double Lumen
(CDL), Central Venous Catheter (CVC), jalur intravena, dan pemberian oksigen.
Selain itu pasien mendapat terapi cairan kristaloid berupa ringer laktat 33 ml/jam,
Furosemid (Lasix) 8mg, Omeprazole vial 1x1, Ceftriaxone vial 1x1 gram, injeksi
asam traneksamat 500 mg 3x1, Telmisartan (micardis) 1x80mg, Combivent
(salbutamol+ipratropium bromida) 3x1, asam folat 3x1, CaCO3 3x1.

23
 PEMBAHASAN
• Akses vaskular untuk hemodialisa pada pasien ini berupa Catheter Double
Lumen (CDL) vena subclavia, yaitu kateter yang dimasukkan melalui
midclavicula dengan tujuan kateter tersebut dapat sampai ke suprastrernal.
• Kateter vena subclavikula lebih aman dan nyaman digunakan untuk akses
vascular sementara dibandingkan kateter vena femoral, dan tidak
mengharuskan pasien dirawat di rumah sakit. Hal ini disebabkan karena
rendahnya risiko terjadi infeksi dan dapat dipakai sampai lebih dari 1 minggu.
Kateter vena subklavikula ini dapat menyebabkan komplikasi seperti
pneumotoraks, stenosis vena subklavikula, dan menghalangi akses pembuluh
darah di lengan ipsilateral.

24
 PEMBAHASAN
• Pemasangan kateter vena sentral (CVC) pada pasien ini diindikasikan untuk
pemberian cairan, dan untuk mendapatkan akses vena terutama untuk akses
perifer yang sulit didapatkan.

25
 PEMBAHASAN
• Pasien mendapatkan tranfusi darah lengkap (whole blood) sebanyak 2x 300 cc.
Darah lengkap mempunyai komponen utama yaitu eritrosit, trombosit, dan
faktor pembekuan V, VIII yang berguna untuk meningkatkan jumlah eritrosit
dan plasma secara bersamaan. Kadar trombosit pasien sebelum ditransfusi
mencapai 8000 sel/mm 3 (duplo) dan Hb 8,6 gr/dl. Sesudah transfusi didapatkan
hasil Hb 10gr/dl dan trombosit 55.000 sel/mm3

26
 PEMBAHASAN
Pengelolaan pasien di ICU meliputi tindakan resusitasi yang meliputi dukungan
hidup untuk fungsi vital seperti
• airway (fungsi jalan napas),
• breathing ( fungsi pernapasan)
• circulation ( fungsi sirkulasi),
• Brain (fungsi otak) dan fungsi organ lain,
• dilanjutkan dengan diagnosis dan terapi definitive. Pada kasus ini airway patent,
breathing spontan dan sirkulasi peningkatan atau penurunan tekanan darah
dimonitor memakai alat.

27
 PEMBAHASAN
Manajemen airway
Karena memiliki riwayat sesak, untuk melancarkan jalan napas, maka posisi pasien
disesuaikan dengan pemberian posisi head up 30 derajat. Pada pasien dapat
memperbaiki kondisi hemodinamik dengan memfasilitasi peningkatan aliran darah
ke serebral dan memaksimalkan oksigenasi jaringan serebral.

Manajemen breathing
Pada pasien dipasang oksigen sungkup karena keadaan pernapasan pasien yang
sesak. Pemberian oksigen dengan sungkup dapat menghantarkan oksigen sebesar
80%. (FIO2 80%)

28
 PEMBAHASAN
Manajemen sirkulasi
Pasien diberi cairan kristaloid RL intravena di ICU. Cairan RL bersifat isotonis. Cairan
tersebut memiliki osmolaritas tinggi sehingga cairannya mendekati serum (bagian
cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah, dan
juga berfungsi untuk mempertahankan konsentrasi natrium dan tonisitas serum
normal.

29
Manajemen pasien dengan gagal ginjal stadium V di ICU

30
 TINJAUAN PUSTAKA
Kriteria CKD
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

1. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

31
 TINJAUAN PUSTAKA
Chronic Kidney Disease diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat
penyakit dan nilai LFG, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan
semakin buruk, yang dihitung dengan rumus KocKcroft-gault sebagai berikut
(Suwitra, 2009) :

LFG = (140-umur) x berat badan *

72 x kreatinin

32
 TINJAUAN PUSTAKA
Derajat Deskripsi Klasifikasi Berdasarkan Keparahan
LFG Keadaan Klinis
mL/min/1.73 m2

1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90 Albuminuria,

Normal atau meningkat proteinuria, hematuria

2 Kerusakan ginjal dengan 60-89 Albuminuria,

penurunan LFG ringan proteinuria, hematuria

3 Penurunan LFG sedang 30-59 Insufisiensi ginjal

kronik

4 Penurunan LFG berat 15-29 Insufisiensi ginjal

kronik, pre-ESRD

5 Gagal ginjal < 15 Gagal ginjal, uremia,

Atau dialisis ESRD

33
 TINJAUAN PUSTAKA
Manifestasi klinis CKD terdiri dari

• Kelainan hemopoeisis,
• saluran cerna,
• mata,
• kulit, selaput serosa
• kelainan kardiovaskular

34
 TINJAUAN PUSTAKA
Anamnesis dan PF

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus Eritomatosus
Sistemik (LES), dan lain sebagainya.

b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang
sampai koma.

c. Gejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik, dan sebagainya.

35
 TINJAUAN PUSTAKA
Pemeriksaan Laboratorium

a.Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan fungsi LFG.

b. Kelainan biokimiawi darah seperti penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemi, hiponatremi, hiper atau hipokloremia,
hipokalsemia, dan asidosis metabolik.

C. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan leukosuria.

36
 Tinjauan Pustaka
Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

• Pencegahan dan Terapi terhadap Kondisi Komorbid

Penting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat
memperburuk keadaan pasien.

• Memperlambat Pemburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah
dengan:
1. Pembatasan asupan protein
2. Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus

37
 Tinjauan Pustaka
Terapi Pengganti Ginjal berupa Dialisis atau Transplantasi

• Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG ≤ 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).

• Monitoring balance cairan, tekanan darah, ureum, kreatinin, Hb, dan Gula darah
juga perlu dilakukan untuk mencegah progresivitas penyakit untuk berkembang
lebih cepat.

38
Terima Kasih 39