Pengantar

Neuro-Oftalmologi
Prof.dr.Diany Yogiantoro, SpM(K)
dr.Gatot Suhartono, SpM
dr.Lukisiari Agustini, SpM
Divisi Neuro-Oftalmologi
FK UNAIR / RSUD Dr. Soetomo
Surabaya
Pendahuluan

 Indera penglihatan
 panca indera yang sangat penting

Sepertiga otak manusia

proses sistem penglihatan

Neuro-Oftalmologi

Suatu cabang Oftalmologi dimana keluhan

(sign & symptom) pada mata disebabkan
karena kelainan Neurologi
Contoh:
 Dx klinis : bitemporal hemianopsia
Dx topik : lesi khiasma optik
Dx etiologis : tumor hipofise
Dx patologis : adenoma eosinofil
 Papil edema
Lesi intra kranial proses desak ruang
Etiologi: tumor serebral, edema serebral,
aneurysma
 Papil atrofi
Etiologi : - Glioma
- meningioma
- toxic neuropati
- Iskemik neuropati
Anatomi dan Fisiologi
Lintasan Penglihatan
 ANTERIOR : - Retina
- N. Optikus
- Kiasma optikus
 POSTERIOR :
- Traktus optikus
- Genikulus lateralis
- Radiatio optikus
- Korteks visualis
Topografi Jalur Lintas Penglihatan
Obyek / Stimulus

Retina

N. Optikus

Khiasma optikus

Traktus optikus

Corpus geniculatum laterale

Radiatio optik

Korteks kalkarina
Gambar : Jalur lintas penglihatan
 Diskus optikus
 Daerah keluarnya seluruh akson ganglion
 Letak 3-4 mm nasal dar fovea
 Diameter 1,5 mm
 Skotoma absolut (bintik butaMariotte)
Letak di temporal penglihatan
 Nervus Optikus
 Secara anatomi dibagi 4 :
 Intra okuler : 1 mm
 Intra orbita : 25 mm
 Intrakanalikular : 9 mm
 Intrakranial : 16 mm
 Masuk intrakranial melalui foramen
optikum
 Khiasma Optika
 Penggabungan kedua N. Optikus
 Terletak diatas sella tursika
 Sisi nasal akan menyilang
 Sisi temporal tidak menyilang
 Traktus Optikus
 Posterior khiasma optikum
 Melanjutkan ke posterior mengelilingi
pedunkulus cerebri
 Berakhir di Corpus Genikulatum Laterale
 Masing -masing serabut berisi serabut
visual dan pupilomotor
 Corpus Genikulatum Laterale
 Terminal dari seluruh aferen jaras visual
 Bagian dari talamus
 Masuk : rotasi 90º dari serabut saraf
 Retina superior  medial CGL
 Inferior retina  lateral CGL
 Keluar : terjadi perputaran lagi
 Superior retina  superior di radiatio optika
dan korteks cerebri
 Radiatio Optika
 Ada 3 kelompok :
 Superior : lapang pandangan inferior
 Inferior : lapang pandangan superior
 Sentral : makula
 Terjadi pemutaran seperti sebelum masuk
CGL
 Korteks Oksipital
 Disebut juga korteks striata (area 17)
 Berada di sepanjang bibir superior dan
inferior fissura kalkarina
 Area 17  impuls sederhana 
Perantara korteks asosiasi area 18 dan
19 
mempunyai arti dan bentuk
Gambar : Jalur lintas penglihatan
Pemeriksaan Fungsi
Penglihatan
 Tajam penglihatan (Visus)
 Persepsi warna
 Pemeriksaan Lapang Pandangan
Mata berhubungan erat dengan otak:
 Dx gangguan SSP
 Contoh:
 Visus berhubungan dengan N. II
Cortex visual
 Lapang pandangan berhubungan
dengan N. II Cortex visual
 Gerakan otot mata ( N.III; N. IV; N. VI )
 Pemeriksaan
Neuro-Oftalmologi
 Tajam penglihatan (Visus)
 Persepsi warna
 Pemeriksaan Lapang Pandangan
 Gerakan bola mata
 Pupil
 Tajam Penglihatan ( Visus )

 Tajam Penglihatan 6/6 (normal)

 Tajam Penglihatan < 6/6 (menurun)

Diperiksa dengan Snellen Chart

Lapang Pandangan / Visual Field
 Pemeriksaan:
 Tes konfrontasi
 Layar Tangent ( sentral : + 30o )
 Perimeter ( perifer : > 60o )
 Lapang pandangan normal
 Lapang pandangan : batas penglihatan perifer
dimana suatu obyek masih dapat dilihat ketika
mata terfiksasi pada satu titik
 Pulau penglihatan pada lautan kegelapan
 Sensitivitas sentral (puncak)
 Sensitivitas tepi (perifer)
Humphrey perimetry

Goldman perimetry
 Pemeriksaan lapang pandangan sentral
dan perifer Lesi pada jalur lintas
penglihatan “ DEFEK LAPANG
PANDANGAN”
 Batas lapang pandangan:
 60o superior dan nasal
 75o inferior
 90o-100o temporal
 Lapang pandangan terbagi:
 sentral : 30o
 mid perifer : 30o-40o
 perifer : > 40o
 Hubungan
Retina & Lapang Pandangan

 Setiap titik pada retina diproyeksikan,

diformasikan terbalik pada lapang
pandangan :
 Retina nasal : VF-temporal
 Retina temporal : VF-nasal
 Retina superior: VF-inferior
 Retina inferior: VF-superior
Analisis defek lapang pandangan

 Lokasi lesi pada jalur lintasan

penglihatan
 Semakin posterior lokasi lesi:
 Kongruen
 Visus normal
Klasifikasi topografik defek lapang
pandangan:
1. Pre khiasma
2. Khiasma
3. Post khiasma
 Lesi Prekhiasma
Defek: monokular
VF: skotoma sentral
Visus: menurun; Refleks pupil: menurun

 Lesi khiasma
Defek: binokular
VF: Heteronim hemianopsia
- bitemporal
- binasal
- altitudinal
Visus: bervariasi; Refleks pupil bervariasi
 Lesi Post / Retrokhiasma
Defek: binokular
VF: homonim hemianopsia
Visus: normal
Reflek pupil bervariasi
Gangguan lintas penglihatan
Gangguan lintas penglihatan
 Penglihatan Warna
Colour blindness:
- Total
- Partial
Kelainanan ini dapat bersifat:
- Kongenital
- Didapat
 Gerakan Bola Mata

1. Parese N. III
2. Parese N. IV
3. Parese N. VI
4. Parese N. VII
5. Sindroma fistula orbitalis superior
(parese N. III, IV, VI)
Etiologi:
- AV fistula - Aneurism
- Sinus thrombosis - Karsinoma
- Tumor - Infeksi
- Metabolik (DM)
Terapi: sesuai dengan penyebab
 PUPIL
ANISOKORIA
 Horner’s syndrome
 Argyll Robertson pupil
 Adie’s Tonic pupil
 Fisiologis
Etiologi:
 Vaskular
 Metabolik: DM, HT
 Trauma
 Tumor
 Inflamasi
Terapi: sesuai penyebab
Neuritis Optik
Batasan :
 Peradangan pada saraf optik

Patofisiologi :
 Peradangan
 Demilielinisasi
 Herediter
 Metabolik
 Nutrisi Intoksikasi
 Neuropati
 Tumor
2 macam berdasar pemeriksaan fundus :
 Neuritis retrobulber
 Proses radang terletak di belakang bola mata
 Kelainan fundus (-)
 Pada 2/3 kasus

 Papilitis
 Proses radang :saraf optik di dalam bola mata
 Pada papil saraf optik
 Pemeriksaaan fundus : edema papil
Gambaran klinik
 Gejala Subyektif
 Penurunan tajam penglihatan mendadak (akut /
sub akut)
 Usia 15 – 45 tahun
 Predominan wanita
 Biasanya unilateral, dpt bilateral
 Kadang disertai demam atau terjadi setelah
demam
 Gejala Subyektif
 Nyeri dibelakang bola mata,
 pergerakan bola mata atau ditekan
 Penurunan penglihatan warna
 Persepsi intensitas cahaya 
 Gangguan lapang pandangan sentral, perifer
 Uhthoff’s phenomenon :
Penurunan tajam penglihatan setelah
olahraga atau mandi air panas
(peningkatan suhu tubuh)
 Gejala Obyektif :
 Tajam penglihatan menurun bervariasi
(6/6 – no light perception)
 Pemeriksaan Marcus Gunn (+)
Cara :
 Mata yang baik dijatuhkan sinar 
pupil sehat mengecil (reflek cahaya
langsung),
pupil sakit mengecil (reflek cahaya tidak
langsung)
 Cahaya dipindahkan mata yang sakit 
pupil keduanya melebar
 Gejala Obyektif :
 Pemeriksaan lapang pandangan :
 Tangent screen
 Goldman perimetri
 Hasil :
Lapang pandangan sentral :
skotoma sentral, sekosentral, parasentral
Lapang pandangan perifer :
penyempitan konsentris
 Pemeriksaan funduskopi (oftalmoskop)

 Neuritis retrobulbar :
Kelainan fundus (-)

The patient sees nothing

The doctor sees nothing
 Pemeriksaan funduskopi (oftalmoskop)
 Papilitis :
 Variatif
 Edema papil (papil batas kabur, hiperemia, elevasi +)
 Sel radang pada badan kaca di depan papil
 Perdarahan peripapiler
 Eksudat retina sekitar papil dan
makula(neuroretinitis)
 Diagnosa banding :
 Neuritis retrobulbar :
Keracunan
Kompresi saraf optik post trauma
Tumor orbita yang menekan saraf optik
 Papilitis :
Akut anterior ischemic optic neuropathy
Trombosis vena retina sentral / cabang-cabangnya
Papil atrofi sekunder post edema papil yang lama
Papil edema
Hipertensi berat
 Penatalaksanaan :
 Kontroversial
 Kortikosteroid
Methyl prednisolon intravena diikuti prednison
peroral
 Non steroid anti inflamasi
 Neurotropik
 Dalam 75% kasus prognosis baik
Neuritis Optik

Gambar : Papilitis
Papil Edema
 Batasan :
 Keadaan edema tanpa peradangan dari papil
saraf optik
 Disebabkan peningkatan tekanan intra kranial
Patofisiologi :
 Tekanan Intra kranial 
 Hambatan aliran vena retina sentralis yang
meninggalkan saraf optik,
melewati ruang subarachnoid dan subdural
 Ruang subarachnoid menyelubungi N II
 menghubungkan N II retro laminar  kanalis
optikus ke ruang subarachnoid intrakranial
  tekanan intrakranial  ke N II retro laminar.
 Aliran transport axoplasmik terbendung  distensi
aksonal
Patofisiologi :

  tekanan intrakranial  kompresi vaskuler

  dekompensasi vaskuler dan axonal
(pe  cepat TIK)
  perdarahan dan cotton-wool spot.
Patofisiologi :

 Terbentuknya kolateral retino choroidal

 opticociliary shunts : vena retinalis
dengan vena choroid peripapil
 Akibat dari obstruksi vena retinalis pada
nervus optikus pars prelaminaris.
Patofisiologi :
 Terjadinya papil edema :
 24-48 jam
 terjadi papil edema komplet setelah 1 minggu.
 menghilang 6-8 minggu dgn terapi adekuat
Etiologi:
Malformasi arteri-vena
 Tumor intrakranial
Abses otak
 Pseudotumor serebri
Encephalitis
 Stenosis aquaduktus silvii
Meningitis
 Hemato subdural dan
Thrombosis sinus
epidural
 Perdarahan subarakhnoid sagitalis
Gejala klinis :
 Tajam penglihatan normal , stadium lanjut 
 Cefalgia, nausea, vomiting
 Lapang pandangan luasnya normal
Pelebaran bintik buta
 Penyebab TIK  
biasanya bilateral, asimetris
Gejala Klinis :
Pemeriksaan funduskopi :
 Papil saraf optik ukuran lebih besar,
batas kabur, elevasi ( 3D = 1mm )
 Edema lapisan serabut saraf peripapiler
 Lipatan retina bentuk radial atau
konsentrik di peripapiler : Paton’s line
 Ekskavasio mengecil sampai hilang
Gejala klinis :
Pemeriksaan funduskopi :
 Hiperemia papil saraf optik
 Vena dilatasi dan berkelok-kelok
 Perdarahan peripapiler (flamed
shaped)
 Eksudat di papil atau peripapiler
Gejala klinis :

Stadium lanjut (Kronik atrofi papil edema)

 Elevasi papil saraf optik 
 Papil menjadi pucat dengan batas kabur
 Pseudo drusen di permukaan papil
 Pembuluh darah retina mengecil
 Penurunan tajam penglihatan
 Diagnosa Banding
 Pseudo papil edema
 Neuritis optik / papilitis
 Hipertensi Retinopati Maligna
 Oklusi vena retina sentralis
 Iskemik Optik neuropati

 Penyulit
 Papil atrofi
 Penatalaksanaan :

 Ditujukan pada penyebabnya

Papil Edema

Gambar : Papil Edema

Papil Edema

 Papil
 Menonjol
 Pucat
 Vena melebar
 Eksudat

Gambar : Papil edema stadium lanjut

Papil Atrof
 Batasan :
Degenerasi saraf optik yang tampak
sebagai papil saraf optik dengan
warna lebih pucat dari normal
Patofisiologi :
 Vaskuler  Toksik
 Degeneratif  Metabolik
 Sekunder krn papil  Traumatik

edema  Glaukomatous
 Sekunder krn papilitis
(neuritis optika)
 Tekanan pada saraf
optik
Pembagian :
 Papil Atrofi primer
 Akibat proses degenerasi di retina atau
retrobulber
 Klinis :
 Papil batas jelas, warna pucat,
 Ekskavasio lebar (pada glaukoma)
 Lamina kribosa di dasar ekskavasio
 Papil Atrofi primer
 Penyebab :
 Glaukoma, keracunan
 Neuritis retrobulber  degenerasi desenden
 Retinitis pigmentosa
 Oklusi arteri retina sentralis
 Papil Atrofi sekunder

 Terjadi akibat peradangan akut saraf optik yang

berakhir dengan proses degenerasi

 Klinis :
 Papil batas kabur, warna pucat
 Lamina kribosa dan gaung papil tidak tampak
 Papil Atrofi sekunder

 Penyebab :
 Paska papilitis, neuroretinitis
 Edema papil
Gejala Klinis :
 Kemunduran tajam penglihatan perlahan-
lahan bisa sampai no light percepsion
 Gangguan lapang pandangan :
Pelebaran bintik buta
 Kelainan fundus :
 Papil N II pucat
 Pembuluh darah mengecil
 Penatalaksanaan

 Mencari penyebab
 Visus  karena papil atrofi  permanen
Papil Atrofi

 Papil pucat
 Batas tegas
 Pembuluh darah
mengecil

Gambar : Papil Atrofi Primer

 Papil Atrofi

 Papil pucat
 Batas kabur dengan
fibrosis
 Retina parapapiler
fibrosis akibat radang

Gambar : Papil Atrofi Sekunder

Anterior Ischemic
Optic Neuropathy
(AION)
 Batasan :
 Iskemia (sampai infark) dari saraf optik
bagian depan (prelaminar,laminar dan
retrolaminar)
 disebabkan oleh perfusi yang tidak
adequat oleh arteri ciliaris posterior brevis
dan cabangnya
 Tipe :
 Arteritik
 Trombus, emboli, radang pembuluh
darah
 Nonarteritik
 Arteriosclerotic
Gambaran klinis :
 Gejala subyektif
 Hilangnya lapang pandangan mendadak
 Tajam penglihatan normal atau kurang
 Sering didahului serangan gelap
beberapa saat (amaurosis fugax)
 Tidak nyeri
 Tipe arteritis : didahului febris dan sakit
kepala
 Gejala Obyektif :
 Visus bervariasi 6/6 – No light perception
 Gangguan lapang pandangan :
 altitudinal, arcuata, central
 Defek pupil aferent
 Funduskopi :
 Papil N II edema parsial atau komplit
 Perdarahan lapisan serabut saraf
 Eksudat
Arteritic Anterior Ischemic Optic
Neuropathy

 Usia > 55 tahun, kejadian me  usia

 Wanita 2x pria
 Penyebabnya : giant cell arteritis
 Penurunan visus berat bila terapi lambat
Gejala klinis :
 Amaurosis fugax
 Hilangnya penglihatan mendadak
(parsial atau komplit)
 Dapat diikuti :
 Central retinal artery occlusion
 Ocular ischemic syndrome
 Cerebral blindness
 Diplopia
 Suplai m. extraokuler
Gejala klinis :
 Mula-mula unilateral kmd diikuti mata jiran
dalam bbrp hari / minggu
 Disertai gejala sistemik :
Malaise, penurunan berat badan, panas
badan,
nyeri kepala, polimyalgia rheumatica,
nyeri telinga
 Penatalaksanaan :
 Kortikosteroid sistemik dosis tinggi
 Oral atau intra vena
 Dosis 60 – 120 mg prednisone
 Kelainan sistemik !!!! perhatian
Nonarteritic Anterior Ischemic
Optic Neuropathy

 Terjadi pada dekade 6 dan 7

 Etiologi :
 Berhubungan dengan arteriosklerosis, diabetes
melitus, hipertensi, hiperlipidemia, sistemik
hipotensi
 Pada penderita lebih muda :
vaskulitis (SLE, polyarteritis nodosa), migraine.
 Gejala klinis :
 Penurunan visus mendadak,
progresif setelah 1-2 minggu
 Tidak nyeri
 Penglihatan warna menurun
 Gangguan lapang pandangan :
altitudinal (inferior defek >), sentral
 Penatalaksanaan :
 Tidak ada terapi khusus
 Aspirin dosis rendah
 Terapi kausal
Anterior Ischemic Optic
Neuropathy

Gambar : gangguan lapang pandangan

Anterior Ischemic Optic
Neuropathy

Gambar : Anterior Ischemic Optic Neuropathy

Traumatic Optic
Neuropathy
BATASAN

Kerusakan fungsional atau perubahan

patologis pada saraf optik yang
disebabkan oleh trauma
PATOFISIOLOGI
 Mekanisme belum sepenuhnya dapat
dijelaskan. Trauma kecil dapat
mengakibatkan kerusakan saraf optik
yang tidak sebanding (lebih banyak
berhub dgn arah benturan)
 Kerusakan saraf optik dapat terjadi
sebagai akibat langsung atau tidak
langsung
PEMBAGIAN:

I. Berdasar mekanisme:
 Trauma saraf optik langsung
 Trauma saraf optik tidak langsung
II. Berdasar anatomi:
 Trauma papil saraf optik (avulsi)
 Trauma saraf optik anterior
 Trauma saraf optik posterior
GEJALA KLINIS

Kemunduran tajam penglihatan setelah

trauma, khususnya trauma kepala
didaerah frontal atau trauma orbita.
Penurunan dapat berjalan cepat atau
perlahan-lahan, bisa sampai 0.
DIAGNOSIS & CARA PEMERIKSAAN
 Visus: menurun setelah trauma kepala/orbita
 Pupil : APD atau Marcus Gunn Phenomenon
 Pemeriksaan mata luar: tanda-tanda lain
trauma
 Funduskopi: pada keadaan akut sebagian
besar tidak didapatkan kelainan tetapi papil
saraf optik makin lama makin pucat (2-6
minggu)
 Lapang pandangan : dpt berupa defek
altitudinal (tdk ada defek patognomonis)
 Persepsi warna : terjadi gangguan atau
penurunan
 CT Scan : fraktur kanal optik, avulsi N. II,
perdarahan N. II
DIAGNOSA BANDING
 Oklusi arteri retina sentral
 Oklusi vena retina sentral
 AION
 Neuritis optik
 Papil edema
 Leber’s optic neuropathy
 Neuropati optik toksik nutrisional
Penatalaksanaan
 Medikamentosa:
- Bila tidak ada fraktur atau hematoma pada
kanal optil : medikamentosa segera setelah
trauma
- Dimulai sebelum 8 jam setelah trauma
- Kortikosteroid:
- Dosis awal prednisolon 30 mg/kgBB (IV)
- Maintenance: 5 mg/kgBB/hari selama 48-
72 jam
- Perbaikan (-) tx stop, bila membaik
dilanjutkan selama 4-5 hari, tappering off
selama 2 minggu
 Pembedahan
 Dekompresi saraf optik
masih kontroversial dan dianjurkan pada
keadaan:
 Tidak ada perbaikan dengan atau tanpa
kortikosteroid dlm 24-48 jam
 Ada perbaikan dengan kortikosteroid
ttp mengalami penurunan bila dosis
diturunkan
 Adanya perdarahan atau fragment
tulang yang mengenai saraf optik
Dekompresi orbita
Ditujukan pada kasus perdarahan
orbita yang menimbulkan kompresi
pada saraf optik, yaitu dengan
kantotomi lateral atau kantolisis
Toxsic / Metabolic
Optic
Neuropathy
Gejala Klinis
 Visus menurun bilateral
 Progresif
 Tidak nyeri
 Defek lapang pandangan bilateral sentral
atau sekosentral
 Sign of alcoholism atau poor nutrition
 Penglihatan warna menurun
 Papil pucat – temporal
 Papil normal - atrofi
Etiologi
 Tobacco / alcohol abuse
 Malnutrisi berat (defisiensi Thiamine)
 Anemia pernisiosa
 Toksik obat-obatan

Cara Pemeriksaan
 Anamnesis (alkoholism, perokok,
malnutrisi)
 Pemeriksaan mata lengkap
 Pemeriksaan darah
 Konsultasi pada Peny. Dalam
Penatalaksanaan
 Thiamine 100 mg bid (p.o)
 Folate 1,0 mg/hari
 Multivitamin p.o. / hari
 Eliminasi kausa (mis: alkoholism)
 Vit. B12 1000 g – i.m./ bulan