ABSES SEREBRI

DEFINISI
• Infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti
kerusakan jaringan dan edema di sekitarnya serta
terdapat lesi desak ruang
• Pada umumnya soliter tetapi ada kalanya terdapat
abses multilokular
 EPIDEMIOLOGI
• Rate kematian penyakit abses serebri sekitar 10-
60% atau rata-rata 40%.
• L:P = 3:1
• Sering pada anak (4-8 tahun), usia produktif (20-
50 tahun).
 ETIOLOGI
• Organisme aerobik:
Gram positif : Streptokokus, Stafilokokus,
Pneumokokus
Gram negatif : E. coli, Hemophilus influenza,
Proteus, Pseudomonas
• Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp,
Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinomyces sp,
dan Clostridium sp.
• Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia
• Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
 PATOFISIOLOGI
• Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
-Reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear
leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran
aliran darah tepi
-Dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari
ke 3
-Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari
pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis
infeksi
-Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis
-Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan
efek massa karena pembesaran abses.
• Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
-Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena
peningkatan acellular debris dan pembentukan
nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel
radang
-Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel
radang, makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblas yang terpencar
-Fibroblas mulai menjadi retikulum yang akan
membentuk kapsul kolagen
-Pada fase ini edema otak menyebar maksimal
sehingga lesi menjadi sangat besar
• Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule
Formation)
-Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan
acellular debris dan fibroblast meningkat dalam
pembentukan kapsul
-Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum
mengelilingi pusat nekrosis
-Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat
lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah
substansi alba dibandingkan substansi grisea
-Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam
substansi alba
-Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel
lateralis
-Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman
reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,
reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
 Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late
Capsule Formation)
• Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular
debris dan sel-sel radang.
• Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel
radang, makrofag, dan fibroblast.
• Kapsul kolagen yang tebal.
• Lapisan neurovaskular sehubungan dengan
serebritis yang berlanjut.
• Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar
kapsul.
 MANIFESTASI KLINIS
• Sakit kepala
• Gejala-gejala infeksi : demam, malaise, anoreksi
• Gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial :
muntah dan kejang
• Dengan semakin besarnya abses serebri gejala
menjadi khas berupa trias abses serebri yang
terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan
intrakranial dan gejala neurologik fokal
 PENEGAKAN DIAGNOSIS
• Pemeriksaan Darah Lengkap : peninggian leukosit
dan laju endap darah.
• EEG  untuk mengetahui lokalisasi abses dalam
hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal
yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13
siklus/detik pada lokasi abses
• CT-scan
• MRI
• Gambaran CT-scan pada abses:
• Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah
inflamasi dan edema.
• Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi
meluas dan terdapat nekrosis dari zona central
inflamasi.
• Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post
infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas
pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium
ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.
• Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah
sentral yang hipodens (sentral abses) yang
dikelilingi dengan kontras - ring enhancement
(kapsul abses)
A: Gambaran CT-scan cranium
menunjukkan abses parietal
kiri dengan karakteristik pusat
hipodens, cincin isodens, dan
dikelilingi zona hipodens yang
konsisten dengan edema.
B: Gambaran T1-weighted MRI
setelah pemberian gadolinium
yang menunjukkan pusat
nekrotik yang hipointens
dengan pus, dengan
peninggian berbentuk cincin
dari dinding abses, dan zona
hipointens dari edema yang
mengelilingi abses
Gambaran diffused-weighted
MRI yang menujukkan signal
hiperintens di dalam abses (C),
yang terlihat hipointens pada
pencitraan apparent-difussion-
coefficient (D)
 TATALAKSANA
• Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan
edema) yang dapat mengancam jiwa
• Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur
material abses
• Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
• Pengobatan terhadap infeksi primer
• Pencegahan kejang
• Neurorehabilitasi

• Terapi optimal  kombinasi antimikrobial dan

tindakan bedah
 KOMPLIKASI
• Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau
ruang subarachnoid
• Penyumbatan cairan serebrospinal yang
menyebabkan hidrosefalus
• Edema otak
• Herniasi oleh massa abses serebri
 PROGNOSIS
• 50% dari penderita  hemiparesis, kejang,
hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan
gangguan kognitif
• Prognosis abses serebri soliter lebih baik dan
multipel. defisit fokal dapat membaik, tetapi
kejang dapat menetap pada 50% penderita
 DAFTAR PUSTAKA
• Alvis MH, Castellar-Leones SM, Elzain MA, Moscote-Salazar LR. Brain abscess: Current
management. Journal of Neurosciences in Rural Practice. 2013;4(Suppl 1):S67-S81.
doi:10.4103/0976-3147.116472. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/#!po=15.1163 [accessed May 3,
2015]
• Besharat M, Abbasi F. Brain abscess; epidemiology, clinical manifestations and
management: A retrospective 5-year study. Iranian Journal of Clinical Infectious Diseases
2010;5(4):231-234. Available from:
http://www.sid.ir/en/VEWSSID/J_pdf/122020100409.pdf [accessed May 3, 2015]
• Brouwer MC, Tunkel AR, Mckhann II GM et al. Brain Abscess. N Engl J Med
2014;371:447-56. Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056 /NEJMra1301635
[accessed May 3, 2015]
• Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 5. Gadjah Mada University Press.
Yogyakarta.
• Helweg-Larsen J, Astradsson A, Richhall H et al. Pyogenic brain abscess, a 15 year
survey. BMC Infect Dis. 2012;12:332. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536615/ [accessed May 3, 2015]
• Muzumdar D, Jhawar S, Goel A. Brain abscess: an overview. Int J Surg. 2011;9(2):136-44.
Available from: http://www.journal-surgery.net/article/S1743-9191(10)00482-6/pdf
[accessed May 3, 2015]
• Ropper AH, Samuels M, Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology.10th Edition.
McGraw Hill. USA. 2014
• Wilkinson I, Lennox G. 2005. Essential Neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell
Publishing Ltd.