DEMAM

REUMA
AKUT

NAMA : EGA WIDHATAMA

NIM: 6130016013
Demam reuma akut

EPIDEMIOLOGI
ARF (Acute Rheumatic Fever) merupakan penyakit yg
paling banyak terjadi pada anak-anak berusia 5-14
tahun. Episode awalnya kurang prevalen pada remaja
dan dewasa muda dan jarang pada orang-orang berusia
>30 tahun. Sebaliknya, episode rekuren ARF tetap relatif
sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.
Prevalensi ARF kurang-lebih sama pada kedua jenis
kelamin.
PATOGENESIS
– Faktor organisme
ARF secara eksklusif disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A
pada saluran napas atas.
– Faktor-faktor pejamu
Kerentanan terhadap ARF merupakan ciri khas herediter. Alel kelas II
Antigen leukosit manusia tampaknya sangat berperan dalam
kerentanan. Hal yang berkaitan lainnya adalah kadar lektin pengikat
manosa dalam sirkulasi yang tinggi dan polimorfisme gen ß,
transforming growth factor dan gen immunoglobulin.
– Respons imun
Bila pejamu rentan terpajan streptokokus grup A terjadi reaksi
autoimun, yang menyebabkan kerusakan jaringan tubuh manusia
sebagai akibat reaktivitas silang antara epitop-epitop pada
organisme dan pejamu. Belakangan ini dianggap bahwa kerusakan
awal disebabkan oleh antbodi reaktif silang yang melekat pada
endotel katup jantung, memungkinkan masuknya sel-sel T CD4+
yang menyebabkan inflamasi dimediasi sel T berikutnya.
GAMBARAN KLINIS
Terjadi episode laten selama ~3 minggu (1-5 minggu) antara infeksi
streptokokus grup A pencetus dan gambaran gejala klinis ARF.
Gejala klinis ARF yang paling sering adalah poliartritis dan demam.
Poliartritis terjadi pada 60-75% kasus dan karditis pada 50%-60%

DIAGNOSIS
Diagnosis ARF bergantung pada kombinasi gejala klinis tipikal,
tanda infeksi streptokokus grup A sebelumnya, dan penyingkiran
diagnosis lain. Suatu panel ahli yang dibentuk WHO mengklarifikasi
penggunaan kriteria Jones terhadap rekurensi ARF
TERAPI
– Antibiotik
Penisilin adalah obat pilihan dan dapat diberikan per oral (sebagai penicilin
phenoxymethyl, 500 mg [250 mg untuk anak-anak <27 kg] PO 2 kali sehari, atau
amoksisilin 50 mg/kg [maks 1 g] setiap hari, selama 10 hari, atau dosis tunggal 1,2
juta unit (600.000 unit untuk anak-anak < 27kg) benzathine penicilline G IM
– Salisilat & OAINS
Aspirin dengan dosis awal 80-100 mg/kg perhari pada anak-anak (4-8 g/hari pada
orang dewasa) dalam 4-5 dosis terbagi sering diperlukan untuk beberapa hari
pertama sampai 2 minggu. Dosis yang lebih rendah sebaiknya digunakan jika timbul
gejala-gejala toksisitas salisilat seperti mual, muntah atau tinitus. Bila gejala akut
telah menghilang dosis dapat diturunkan sampai 60-70 mg/kg per hari selama 2-4
minggu
PROGNOSIS
Jika tidak diobati ARF berlangsung rata-rata 12 minggu.
Dengan pengobatan, pasien-pasien biasanya keluar dari RS
dalam 1-2 minggu. Penanda radang harus dipantau setiap 1-2
minggu sampai menjadi normal, dan ekokardiogram harus
dilakukan setelah 1 bulan untuk menentukan apakah terjadi
progresi karditis. Kasus-kasus dengan karditis yang lebih berat
memerlukan pemantauan klinis
PENCEGAHAN
– Pencegahan primer
Profilaksis primer (pengobatan nyeri tenggorok karena
streptokokus grup A yang tepat dan lengkap dengan
antibiotik
– Pencegahan sekunder
Profilaksis sekunder adalah dengan antibiotik benzathine
penicilin G (1,2 juta unit, atau 600.000 unit jika < 27 kg)
diberikan setiap 4 minggu
PERIKARDI
TIS AKUT
Perikarditis akut

a. Klasifikasi klinis dan etiologi

b. Gejala dan tanda, diagnosis
c. Radiologis, EKG, Echo
d. Penatalaksanaan
Klasifikasi klinis dan
etiologi

Klasifikasi
– Perikardium Parietalis
– Perikardium Viseralis
– Perikardium Parietalis/Viseralis
Etiologi
Banyak faktor penyebab perikarditis akut antaranya virus,
bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasma, autoimun,
trauma, infark jantung sampai ke ideopatik.
Gejala, tanda, dan diagnosis

– Sakit/nyeri dada yang tajam restrosternal atau sebelah kiri.

– Sakit bila bernapas, batuk, atau menelan.
– Keluhan lain yaitu rasa sulit bernapas.
Elektrokardiogram dan
ekokardiogram

EKG: Elevasi ST difus (cekung ke atas) biasanya ada pada

semua sadapan kecuali aVR dan V depresi segmen-PR
mungkin ada beberapa hari kemudian (tidak seperti infark
miokard akut), ST kembali ke basiline dan berkembang inversi
gelombang-T.
ECHO: Tes yang banyak tersedia untuk mengetahui adanya
efusi perikardium, yang umumnya mengikuti perikarditis akut.
Penatalaksanaan

– Penatalaksaannya harus dirawat untuk menilai/observasi

timbulnya temponade (1 dalam 10 perikarditis akut) serta
membedakannya dengan infark jantung akut.
– Echo juga diperlukan untuk mengira banyaknya efusi
perikard.
– OAINS dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa.
– Kortekosteroid (predinosolon oral 60mg/hari) diperlukan
bila sakitnya tidak teratasi dgn OAINS.
EFUSI
PERIKARD
PADA
TEMPONAD
E JANTUNG
Efusi Perikard &
Tamponade Jantung

a. Gejala, tanda, gambaran klinis

b. Diagnosis
c. Penatalaksanaan
Gejala, Tanda, dan
Gambaran klinis

– Tekanan darah ↓ – Pelebaran area pekak

– Peninggian tekanan vena prekordial
jugularis → tanda kusmsule
– Pulsus paradoksus
(↓ tek V jugularis pada
saat inspirasi)
(penurunan tekanan
sistolik >10mg pada
– Takikardi
inspirasi).
– Nadi lemah dengan
tekanan nadi kecil
– Bunyi jantung lemah Serta
napas cepat
Diagnosis

FOTO TORAKS: paru yang relatif bersih kecuali bila penyebabnya

tumor paru/radang paru, bayangan jantung besar bentuk kendi
(bila cairan >250ml) dengan pulsasi yang sangat minimal pada
flouroskopi.
EKG: menunjukan pengurangan voltase QRS (low voltage) dsn
electrical alternans.
ECHO: efusi perikard moderat atau berat (echo free spase
diruang depan jantung di bawah sternum dan dinding belakang
jantung), swinging heart dengan kompresi diastolik vena cava,
atrium kanan atau ventrikel kanan.
Kateterisasi: peninggian tekanan atrium kanan dgn gel X yang
prominen serta gel Y berkurang atau menghilang.
Penatalaksanaan

Lakukan perikardiosentesis dan penambahan volume.

PERIKARDI
TIS
KONSTRIKT
IF
Etiologi

– Idiopatik
– Tuberkulosis
– Penyebab autoimun
– Penyebab keganasan
Patofisiologi

Perikarditis jenis ini biasanya dimulai dengan episode

perikarditis akut. Penebalan dan kalsifikasi dapat mengganggu
pengisisan kantung perikardium selama diastol. Ini
menyebabkan penurunan cura jantung dengan tekanan
diastolik yang tinggi, dan biasanya sama pada keempat ruang
jantung.
Gambaran Klinis

1. Gejala-gejala penyakit dasar

2. Gejala-gejala peningkatan pengisian atrium kanan dan kiri
yang mengakibatkan gejala:
– Rasa tidak nyaman abdomen (pembesaran hati dan usus)
– Sakit kepala
– Dispnu
– Penurunan toleransi latihan
3. Tanda Kussmaul positif ketika memeriksa tekanan vena
jugularis
4. Terdengar ketukan perikard diastolik lebih dini
Pemeriksaan Penunjang

– Radiografi toraks namun kalsifikasi perikard atau

peningkatan ukuran jantung dapat terlihat
– EKG tidak spesifik
– Ekokardiografi dapat menunjukkan fungsi diastolik
abnormal.
– Pemindaian CT biasnaya merupakan alat terbaik untuk
pencitraan perikard
– MRI merupakan alternatif yang baik dan mungkin dapat
memperlihatkan fungsi jantung dengan baik.
Tatalaksana

Tanpa reseksi bedah perikard, mayoritas pasien

simtomatik akan mengalami perburukan progresif . Reseksi
bedah perikard merupakan prosedu mayor dan seringkali sulit.
Terapi alternatif paliatif dengan diuretik tidak dapat bertahan
lama.
PERIKARDI
TIS PADA
PENYAKIT
SPESIFIK
Pada Penyakit Infeksi

– Perikarditis virus
– Bakteri
– Tuberkulosis : dengan gejala awal demam, perlahan menjadi
progresif lalu timbul efusi perikardium yang menyebabkan
temponade jantung.
Pada Penyakit Ginjal

Perikarditis pada gagal ginjal terdapat 2 macam yaitu :

– Perikarditis Urenikum : terjadi pad 6-10% pasien gagal
ginjal stadium lanjut (akut,kronik) sebelum dilakukan
hemodialisa
– Perikarditis pada pasien yang baru saja menjalani
hemodialisa
Dressler Syndrom

Sindrom dressler juga dikenal dengan sindrom Infark

miokardinal, adalah bentuk perikarditis sekunder dengan atau
tanpa efusi perikardinal, yang terjadi akibat cedera pada
jantung atau perikardium. Meski bukan kondisi umum, DS
harus dipertimbangkan pada pasien yang mengalami malaise
dan kelelahan yang berkelanjutan, mengikuti infark miokard
atau operasi jantung.
Tuberculosis Perikardial
Disease

Gambaran klinisnya biasanya subakut sampai kronik,

dengan demam, malaise, dan dispnea yang berhubungan
dengan efusi perikardial. Batuk, keringat malam, ortopnea,
penurunan berat badan, dan edema lutu yang sering
didapatkan. Hal ini berhubungan dengan efusi besar, pulsus
paradoksius, hepatomegali, peningkatan tekanan vena, efusi
pleura, suara jantung yang jauh, ganguan hemodinamik.
Diagnosis penyakit ini ditegakkan dengan ditemukannya
Mycobacterium tuberkulosis pada cairan perikardium atau
jaringan atau adanya granulosa caseus pada perikardium.
MIOKARDIT
IS
Miokarditis

– Definisi
– Gambaran klinis
– Terapi
– Miokarditis pada pasien HIV
– Miokarditis bakterial
Definisi

Proses radang yang disebabkan oleh organisme infektif

maupun non infektif. Miokarditis infektif menyerang
miokardium secara langsung, menghasilkan kardiotoksin
dan mencetuskan respon radang kronis. Miokarditis non-
infektif terjadi tanpa infeksi pendahulu yang tampak.
Gambaran Klinis

– Orang dewasa muda dengan dispneu progresif

– Kelemahan selama beberapa hari sampai minggu
setelah sindrom akibat virus
– Nyeri dada atipikal, jenis angina, nyeri dada pleuritik
– Disfungsi jantung kronis akibat trombi intrakardiak
Terapi

– Secara umum dapat diobati dengan glukokortikoid

– Untuk miokarditis parasit digunakan obat-obat untuk
gagal jantung
– Terap anti parasit yang efektif adalah benzinidazole
dan nifurtimox
– Terapi seumur hidup untuk menekan reaktivitas
infeksi.
– Pengobatan imunosupresif untuk ... Dimulai dengan
glukokortikoid dosis tinggi, yang sering lebih efektif
untuk aritmia darpada untuk gagal jantung
Miokarditis pada Pasien
HIV

– HIV menyebabkan kelainan ekokardiografi pada 10-40%

pasien dengan gejala klinis.
– Kadiomiopati pada HIV dapat disebabkan oleh virus
terkait lain yang menyerang jantung, seperti ...... Virus
dan hepatitis C
– Obat-obat antivirus untuk mengobato HIV kronis dapat
menyebabkan kardiomiopati, baik secara langsung
sebagai kardiotoksin maupun melalui hiperswnsitivitas
obat.
– Gejala klinis dapat disertai efusi perikardium, dan
hipertensi pulmonal
Miokarditis Bakterial

– Sebagian besar menyerang jantung melalui invasi

langsung dan pembentukan abses
– Infeksi bakteri sistemik yang dapat menyerang jantung
antara lain difteri, bricellosis, chlamidophila, legionella,
meningococcus, myeoplasma dan salmonellas.
– Menyebabkan kerusakan miokardium dari toksin yang
dilepaskan
– Pada tuberkulosis juga dapat mengenai miokarddium
secara langsung serta melalui perikarditis
tuberkulosis.
ENDOKARD
ITIS
INFEKSIOS
A
ETIOLOGI

– Karena jalur masuk-masuknya berbeda-beda

– Rongga mulut, kulit, saluran pernapasan atas :
streptococcus virians, staphylococcus, dan organisme
HACEK
– Saluran pencernaan : menyebabkan polip, tumor colon
dan enterococcus memasuki aliran darah melalui saluran
urogenital yaitu streptococcus gololytius
– Endocarditis katup prastetik : S.aureus, coNs, basil gram
negative fakultatif
– Karena defibrillator (nosocomial) : s.aureus atau CoNs
PATOGENESIS

– Organisme penyebab endocarditis biasanya memasuki

aliran darah dari permukaan mukosa
– Cedera endotel enyebabkan infeksi langsung oleh
organisme virulen maupun timbulnya trombost-trombost
fibrin
– Trombos kemudian berperan sebagai tempat perekatan
bakteri selama bakteremia transien
GAMBARAN KLINIS

– Tidak spesifik
– Gejala pada pasien demam dengan kelainan katup yang
menjadi predisposisi endocarditis
– Demam biasanya ringan dan jarang pada pasien tua atau
lemah yang mengalami gagal ginjal atau jantung yang nyata
DIAGNOSIS

– Dapat ditegakkan dengan pasti bila vegetasi diperiksa secara

histologi dan mikrobiologi
– Skema diagnostic yang sangat sensitive dan spesifik dikenal
sebagai kriteria duke
– Biakan darah (pungsi vena beda dalam 24 jam) : 3 set biakan
darah dua botol dipisahkan satu dengan yang lain sekurang-
kurangnya 1 jam
– pemeriksaan serologis dapat dgunakan untuk mengidentifikasi
beberapa organisme peyebab yang sulit diperoleh
– ekokardiografi : memungkinkan konfirmasi anatomis
endocarditis infektif, menentukan ukuran vegetasi
TATA LAKSANA

– riwayat obat antibiotika sebelumnya

– infeksi di organ lain dan resistensi obat
– terapi antimikroba : biasanya diberikan parenteral untuk mencapai
konsentrasi serum
– terapi spesifik organisme
– streptococcus : diasarkan pada konsentrasi hambat minimum
penicillin untuk isolate penyebab
– enterokokus : resisten terhadap ousolisin, nofsilin dan setolosporin
hanya diinhibisi oleh penicillin, amisilin, leicolanin, vankomisin
– terapi empiris : terapi untuk endocarditis jika diberikan antibiotic
harus berdasarkan pada pola kuma serta resistensi obatpada
daerah tertentu yang evidence based
Follow up pasien poliklinis
PENCEGAHAN

– pemberian antibiotic sistemik sebelum melakukan

prosedur yang menginduksi bakteremia