GAGAL JANTUNG

REVIEW ANATOMI
 Aliran darah melalui jantung

2
Aorta dan arteria Pulmonalis saling menyilang,
sehingga pada auskultasi suara katup Aorta di ICS 2
parasternal kanan, sedang katup a.Pulmonalis di ICS
2 parasternal kiri.
 PROYEKSI SUARA JANTUNG

1. Katub mitral , ICS V

midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
3. Katup aorta, ICS II
parasternal kanan
4. Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri

4
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Berasal dari suara katup jantung.

Suara I : Penutupan katup AV (“lub”)

1. Katub mitral , ICS V midklavikular kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar (“dub”)

1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

5
STROKE VOLUME
( ISI SEKUNCUP )

= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh

ventrikel kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV = EDV- ESV

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
“ Semakin kuat jantung diregang (semakin
besar volume ventrikel) semakin kuat pula
jantung berkontraksi”
6
CARDIAC OUTPUT
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit

CO = SV x HR

= 70 ml x 77x / menit = 4900 ml/menit

(  5000 ml/menit )
Dipengaruhi oleh :
1. Pre load : EDV
2. After load : Tekanan darah
Viskositas darah
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Pengaturan oleh syaraf otonom

1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi  )
Chronotropik positif ( frek , 170-230 x /
min)  CO 
2. Parasimpatetik
Inotropik negatif ( kekuatan kontraksi  )
Chronotropik negatif (frek , maksimal
menurun sampai 20 –30 x / min  CO 
8
JANTUNG
(HR)
Rangsang saraf
simpatik atau
epinefrin me-
ningkatkan HR.

Rangsang saraf
parasimpatik
atau acetilcholin
me-nurunkan HR.

9
GAGAL JANTUNG
 Gagal jantung adalah suatu sindroma
klinik yang kompleks akibat kelainan
struktural dan fungsonal jantung yang
mengganggu pengisian ataupun
pengosongan ventrikel .

 Suatu keadaan dimana curah jantung

tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh
akan o2

 Manifestasi utama :
(1) Sesak nafas dan rasa lelah
(2) Retensi cairan
10
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

 Kegagalan arah belakang dan

depan
 Kegagalan akut dan kronik

 Kegagalan sisi kiri dan kanan

 Sindroma curah jantung rendah

dan tinggi
 Disfungsi sistolik dan diastolik

13
KLASIFIKASI FUNGSIONAL
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit
jantung menurut NYHA:
 Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
 Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin
menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri
angina
 Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat
istirahat
 Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan
nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina 14
dirasakan saat istirahat.
BACKWARD FAILURE & FORWARD FAILURE
 Backward Failure terjdi secara bersamaan ketika
darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar
oleh jantung terus terbendung di sistem vena

 Forward failure terjadi ketika jantung gagal

memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan
karena isi sekuncup berkurang

15
KEGAGALAN AKUT DAN KRONIK
 Akut:kegagalan jantung terjadi secara cepat
dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif,
menghasilkan pembentukan edema pulmoner
dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

 Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan

biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan
mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah
tinggi, COPD 16
KEGAGALAN SISI KIRI DAN KANAN
 Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel
kiri menurun dan darah terakumulasi di
ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi
pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis
aorta atau mitral

 Gagal jantung kanan: ketidakmampuan

jantung kanan mengosongkan isinya,
menyebabkan aliran balik ke sirkulasi
sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi
pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru
berat, emboli pumoner) stenosis katub 17
trikuspid atau pulmoner
DISFUNGSI SISTOLIK DAN DIASTOLIK

 Disfungsisistolik: kegagalan fungsi pompa

ventrikel dan penurunan ejection fraction
sehingga menyebabkan curah jantung
berkurang (biasa pada Infark Miokard)

 Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan

pada pengisian jantung (ventrikel) selama
diastolik akibat relaksasi ventrikel yang
terganggu (biasa pada Hipertensi)

18
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG SISTOLIK
KONDISI PENYEBAB GAGAL
JANTUNG
 Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral &
trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder
 Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati,
hipertensi primer & sekunder
 Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis,
infark, arritmia.

25
PADA KELAINAN KATUP MITRAL

 hambatan aliran di jantung

 timbunan darah di atrium
 tekanan v.Pulmonalis meningkat
(back flow darah)
 edema paru  sesak nafas.
MEKANISME KOMPENSASI
 Respon Sistem Saraf Simpatis
 Kompensasi Ginjal
 Dilatasi Ventrikel
 Hipertropi Miokardium
 Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
 Respon Neurohormonal

27
RESPON SISTEM SARAF SIMPATIS
 Stimulasireseptor beta-adrenergik 
peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard

 Perifer:peningkatan tonus vaskuler 

meningkatkan SVR dan tekanan sistemik 
meningkatkan venous return, preload dan
after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi
28
vntrikel yang sudah overload
KOMPENSASI GINJAL
 Penurunan perfusi ginjal  penurunan GFR dan
aktivasi mekanisme renin – angiotensin –
aldosteron  peningkatan absorpsi air dan
sodium

29
DILATASI VENTRIKEL

 Peningkatan preload  dilatasi ventrikel

 Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

HIPERTROFI MIOKARDIUM
 Massa otot jantung meningkat
 Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

30
RESPON NEUROHORMONAL
 Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron
 Sekresi ADH di hipofisis

 Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan

Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

31
MANIFESTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KANAN
 Pembesaran ventrikel kanan
 Murmur
 Edema perifer, terlokalisis, anasarka
 Peningkatan BB
 Peningkatan HR
 Asites
 Distensi vena jugularis
 Hepatomegali
 Efusi pleura
32
MANIFESTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KIRI
 Pembesaran ventrikel kiri
 Pernafasan Cheyne-Stokes
 Pulsus alternans
 Peningkatan HR
 Hipertropi ventrikel kiri
 Pertukaran O2 buruk
 Crackles
 Bunyi jantung S3 dan S4

33
MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT

Edema pulmoner

Alveoli terisi oleh cairan serosa

Penurunan efisiensi ventrikel kiri 
Peningkatan tekanan vena pulmoner 
perpindahan cairan ke interstitial (edema
interstitial)  kerusakan sel dinding alveoli 
perpindahan cairan ke alveoli (edema alveoli)

34
MANIFESTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KRONIS

 Kelemahan
 Dyspnea
 Takikardia
 Edema
 Nokturia
 Perubahan kulit
 Perubahan memori dan perhatian
 Nyeri dada
 Perubahan berat badan
35
KOMPLIKASI GAGAL JANTUNG (1)

 Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler

pleura

 Aritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan

gangguan jalur elektrik normal

38
KOMPLIKASI GAGAL JANTUNG (2)
 Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel
kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan
kemungkinan pembentukan trombus

 Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan,

kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis
dan sirosis hepar

39
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Troponin
 Protein regulator ini terletak didalam apparatus
kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan
tanda C, I, T.

Peningkatan troponin menjadi pertanda positif
adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L

40
 CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka,
konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen
yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat
ke ADP (energy)

Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan
miokardium.

Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
41
No Peningkatan CPK Penyebab
1 Peningkatan 5x / > dari nilai • Infark jantung
normal • Polimiositis
• Distropia muskularis Duchene
2 Peningkatan ringan/sedang • Kerja berat
(2-4x nilai normal) • Trauma
•Tindakan bedah
• Injeksi IM
•Miopati alkoholika
• Infark Miokard/iskemik berat
• Infark paru/edema paru
3 Dengan hipotiroidisme Psikosis akut

42
CKMB (CREATINKINASE LABEL M DAN B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama

otot, miokardium, dan otak.

 Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M

(muskulus) dan B (Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama
MM

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator
terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.
43
 Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan
adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.

Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita
AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.

Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada
penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi,
latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan
hipotiroidisme.

Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris,
operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis,
hipokalemia, dan defibrilasi jantun. 44
 Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera
cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,
kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye,
embolisme pulmonal dan kejang.

Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK :
deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

45
 LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu
zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat
menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan
terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium.

 Peningkatan LDH menandakan adanya

kerusakan jaringan. LDH akan meningkat
sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan
tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
46
No Peningkatan LDH Kondisi/penyebab
1 Peningkatan 5x nilai • Anemia megaloblastik
normal / > • Karsinoma matastasis
• Syok dan hipoksia
• Hepatitis
•Infark ginjal
2 Peningkatan sedang • Miokard infark
(3-5x nilai normal) • Infark paru
• Kondisi hemolitik
• Leukimia
• Infeksi mononukleus
• Delirium tremens
• Distrofia otot
3 Peningkatan ringan • Penyakit hati
(2-3x nilai normal) • Nefrotik syndrome
• Hipotiroidisme
• Kolangitis
47
SGOT (SERUM GLUTAMIK OKSALOASETIK
TRANSAMINASE)
 Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama
hati dan jantung.

 Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum

menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan
jantung dan hati.

Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat
setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam
kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3
sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
48
No Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan • Perikarditis
(<3x nilai normal) • Sirosis hepatik
• Infark paru
• CVA (Cerebrovascular accident)
2 Peningkatan sedang • Obstruksi saluran empedu
(3-5x nilai normal) • Aritmia jantung
• Gagal jantung kongesti
• Tumor hati
3 Peningkatan tinggi • Kerusakan hepatoseluler
(>5x nilai normal) • Infark jantung
• Kolaps sirkulasi
• Pankreatitis akut

49
SGPT (SERUM GLUTAMIK PYRUVIK
TRANSAMINASE):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan

normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati.
Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan
adanya trauma atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L

50
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal :
hepatitis virus, hepatitis toksis.

b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi

mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi
empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan
infark miokard (AST>ALT).

c. Peningkatan 1-3X nilai normal :

pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec,
dan sirosis biliar.
51
 HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic
miokard infark.

 Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan

LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH
biasanya juga menandai adanya miokard infark
dan juga diikuti peningkatan LDH.

52
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
GAGAL JANTUNG (1)
 Riwayat kesehatan dan pemeriksaan
fisik
 Identifikasi faktor penyebab

 Analisa gas darah, kimia serum, tes

fungsi hepar
 X-ray dada

53
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
GAGAL JANTUNG (2)
 Monitoring hemodinamik
 EKG

 Echokardiogram

 Kateterisasi jantung

54
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG
 Menurunkan volume
intravaskular
 Menurunkan venous return

 Menurunkan afterload

 Meningkatkan pertukaran gas

& oksigenasi
 Meningkatkan fungsi jantung

 Mengurangi kecemasan

55
PENATALAKSANAAN: KOLABORASI

 ACE inhibitor
 Diuretik
 Antagonis Aldosteron
 Obat inotropik
 Obat vasodilator
 Antiarritmia
 Beta adrenergik bloker
 Diet: rendah sodium (500 –
2000 mg)
 Restriksi cairan 1,5-2L/hari
untuk gagal jantung berat 56
RINGKASAN PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
SISTOL

I IV
Kelas fungsional GJ Ringan
II III GJ Berat
NYHA

ACE-I
Diuretik – overload
cairan GJ Akut

Sangat hati
B-Bloker – GJ Stabil
hati

Digoksin – fibrilasi
atrial

Digoksin – ritme Jika masih diperlukan utk menurunkan gejala

sinus setelah 1) &2 /3

Catatan : rekomendasi pasti

rekomendasi dengan catatan didalamnya
RINGKASAN PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
SISTOL

I IV
Kelas fungsional GJ Ringan
II III GJ Berat
NYHA

Jika masih diperlukan setelah 1)

Antagonis aldosteron ,2)/3)

AT 1-Bloker Pengganti penghambat ACE jika intoleran

Hidralazin - ISDN Pengganti penghambat ACE / AT-1 bloker jika intoleran

Warfarin – fibrilasi
atrial

Warfarin – ritme
Untuk pasien risiko tinggi tromboembolisme
sinus

Catatan : rekomendasi pasti

rekomendasi dengan catatan didalamnya