SYOK

Prof. Djauhar Ismail, MPH,

Ph.D, Sp.AK
 SYOK
Sindrom klinik terjadi karena :
1. Gangg fungsi mikrosirkulasi dan mikrosirkulasi
sehingga terjadi insufisiensi menyeluruh dari
perfusi jaringan
2. Pemakaian oksigen
3. Produksi energi sel yang menyebabkan gangguan
mekanisme homeostatik dan kerusakan sel
ireversibel
Tobin JR dan Wetzel RC

Suatu sindrom akut yang timbul kerena disfungsi

kardiovaskular dan ketidakmampuan sistem
sirkulasi memberikan oksigen dan nutrisi untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme organ-organ
vital
Bell EM
 Menurut Etiologi
Macam-macam Syok :
1. Kardiogenik :
terjadi kegagalan fungsi jantung tetapi
volume darah tetap
2. Hipovolemik :
terjadi kekurangan volume cairan
3. Distributif :
volume darah intravaskuler normal tapi
sirkulasi/distribusinya kurang
 KARDIOGENIK
Ventrikel gagal memompa darah yang
diperlukan

Gangguan ritme jantung : fibrilasi (denyut

jantung terlalu cepat sehingga darah tidak
sampai ke perifer)

Ketidakmampuan kontraksi otot ventrikel :

infrark miokard paling sering,
kardiomiopati, hipoksemia sekunder
karena gangguan
 HIPOVOLEMIK
Volume intravaskuler tidak adekuat (absolut &
relatif) pengisian ventrikel menurun
cardiac output menurun
Perdarahan akut sehingga hemodilusi hemo-
statik tak sempat berlangsung : trauma
perdarahan, gastrointestinal, aneurysma aortae
Kehilangan cairan hebat serta cepat : muntaber
berat (kolera), kombusio luas, ileus
Cairan keluar dari ruang ekstravaskular ke
jaringan interstisil/ruang serosa : DHF, anoxia,
hipersensitivitas akut, peritonitis general akibat
perforasi usus
Cairan banyak keluar dari ginjal : DM, konsumsi
diuretik
 DISTRIBUTIF
Volume darah intravaskular normal tetapi
kekurangan relatif sirkulasi karena dilatasi
hebat dari vena dan atau arteri
Trauma atau perdarahan syok neurogenik

Sepsis endotoksin/lain mediator

kimiawi vasodilatasi dan penurunan
tahanan vaskular
Anafilaksi
Bisa terjadi karena berita yang mengejutkan
 DIAGNOSIS
Manifestasi syok awal anak ≠ dewasa
Tekanan darah & besarnya nadi turun
lebih lambat, oleh karena itu cadangan
jantung anak masih tinggi sehingga
mampu dalam batas tertentu tetap
mempertahankan sirkulasi
Gejala syok pada anak jangan semata-
mata didasarkan atas perubahan nadi
dan tensi, tetapi pada gejala klinis
keseluruhan
 Gejala Klinis Keseluruhan
Pucat
Gangguan kesadaran (somnolen apatis)
Tanda-tanda vital : suhu turun, nadi cepat
dan kecil/lemah respirasi cepat & dalam,
tekanan darah turun, reaksi pupil kurang
Gangg. keseimbangan elektrolit bisa
muncul : napas Kusmaul (cepat dan dalam)
Lain-lain : tanda penyakit primer/etiologi,
DIC, DHF ada pendarahan di kulit
 Gejala Laboratorium
Hb / Hmt naik pada syok hipovolemik akibat
kebocoran plasma ; Jml Hmt = 1/3 harga Hb
Hb / Hmt menurun pada pendarahan masif dan
terjadi hemodelusi
Gas darah : pO2, pCO2, pH, base exess, pO2 sat
Gangg. elektrolit : Na+, K+, Mg++, Ca++
Glukosa darah : menurun pada syok
hipoglikemik, syok septik
CRP positif pada syok septik
 Renjatan Hipovolemik
Sering dijumpai pendarahan,
kehilangan cairan/plasma atau
trauma gangguan sirkulasi dan
distribusi

Peredarah darah 3 hal :

a. Jumlah darah beredar
b. Tahanan pembuluh darah
c. Kemampuan jantung memompa
 Renjatan (Shock)
Keadaan terganggunya perfusi jaringan
yang disebabkan :
a. Pendarahan
b. Kehilangan plasma pada luka bakar
c. Kehilangan air dan elektrolit pada
diare yang disertai dehidrasi atau
akibat ekstravasi karena inflamasi
d. Trauma
e. Anafilaksis
 PATOFISOLOGI
Bila mana volume intravaskular menurun dengan
cepat (10-20%) akan terjadi kompensasi :
1. Tekanan darah vena dan arium kanan
menurun OK volume darah menurun
2. Menurunnya isi sekuncup takikardi
3. Tekanan nadi dan tekanan dosrah sistolik
menurun
4. Aliran darah ke organ-organ menurun
iskemia
5. Aliran darah menurun iskema jaringan
asidosis metabolis
6. Cairan interstisial akan masuk ke dalam
pembuluh darah hematokrit turun
 PATOFISOLOGI - lanjutan
7. Karena cairan interstisial menurun penambahan cairan
sangat mutlak diperlukan memperbaiki gangguan
metabolik dan hemodinamik

8. Pada syok sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol

intropik positid pada jantung dan memperbaiki
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

9. Sekresi renin naik pelepasan angiotensin I dan II naik

10. Meningginya sekresi norepinefri vasokonstriksi, efek

intropik positif pada miokardium

11. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) resorpsi

air di tubulus distal naik.
 Manisfestasi Klinis
Tergantung : - Banyaknya kehilangan cairan dan
- Beratnya gangg. perfusi jaringan

Penderita gelisah, kesadaran menurun oleh karena

iskemia otak, rasa haus
Pernafasan cepat, nadi teraba kecil dan cepat, serta
takikardi
Tekanan darah dan tekanan nadi menurun
Kapiler dan vena kolaps
Pucat, ekstermitas kulit dingin serta berkeringat
Hipovolemik vasokontriksi di ginjal, aliran ke
ginjal turun dan filtrasi glomerulus turun
oligouria produksi urin parameter perfusi
jaringan
 Tidak selalu mudah menentukan sebab
atau patogenesis Syok

1. Riwayat diare Jelas

2. Riwayat pendarahan Jelas
3. Riwayat luka bakar Jelas
4. Riw. bakteri/kelainan
endoktoksin Sulit

Anamnesa yang baik

Pemeriksaan fisik
Laboratorium
 ANAMNESE
Diare Kelainan jantung
Muntah Menderita Diabetes
Perdarahan Rentang reaksi
alergi/anafilaktik
Tidak mau
makan dan Kelainan neurologik
minum berupa
Luka bakar - kesadaran turun
- kejang,
Ada gejala
infeksi - trauma kepala
- dsb
 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum : Tindakan segera :

Kesadaran Infus
Tekanan darah Analisis gas darah (astrup)
Pemeriksaan nadi Kateterisasi vena sntralis
(frekuensi, dan pengukuran tekanan
amplitudo) vena sentralis (cup-central
Keadaan dehidrasi venous pressure)
Pernafasan Kasusu pendarahan, mis.:
Dengue Shock Syndrome
Frekuansi dan tipe Pemeriksaan : Hb, Hmt, AT,
pernafasan faktor-faktor pembekuan
(kusmaul)
Suhu tubuh & kulit Elektrolit dan kimia darah
Keadaan jantung Urine tampung, osmolalitas,
BD, dll
Gejala neurologik
Monitoring irama jantung
 PENGOBATAN
Terpenting penggantian cairan yang hilang
Cairan – ringer laktat (RL), koloid (albumin
5%) 10 cc/kgBB – Dekstran-40 plasma darah
10-20 cc/kgBB

Keuntungan RL :
– Memperbaiki kekurangan cairan dan Na interstitial
– Menaikkan volume darah
– Mengurangi viskositas darah
– Merangsang diuresis
– Mengurangi kebutuhan tansfusi darah
– Lebih fisiologik dan mengandung buffer (Na laktat)
Kadang diperlukan obat-obatan simptomimetik
– Isoproterenol
– Dopamin (inotropin)
Menaikkan curah jantung
Vasodilatasi pembuluh darah ginjal
Mengurangi tahan pembuluh darah
perifer

Dosis 5-10 mg/kgBB/menit larutan

garam fisiologik atau glukosa 5 %
 Pemakaian kortikosteroid
1. Kostokosteroid mempunyai efek inotropik positif
2. Menstabilkan membran lisosom,
3. Mencegah terjadinya pulmonary leak
4. Mempunyai efek vasodilator

Dosis tinggi menolong hipoksia/edema otak

Obat : Deksamentason 1 mg/kgBB
– Antibiotik profilaksis
– Shock iskemia menyeluruh
– Suplementasi suspensi trombosit 1 unit/6-8 kgBB
– Fresh frozen plasma 10 cc/kgBB
– Heparinisasi dosis anak 50 unit/kgBB 10-20
unit /kgBB
 SYOK HIPOVOLEMIK
1. Cairan elektrolit (Ringer laktat, NaCl
fisiologik) 10-20 cc/kgBB dalam 1 jam

2. Bila dalam 1-2 jam belum ada perubahan,

berikan :
Plasma darah
Albumin
Plasma expander : Dextran, Perison,
Sutosan, Haemaccel

3. Bila cairan telah cukup diberikan, tensi

masih rendah vasopressor
 SYOK SEPTIK
Kegawatdaruratan ini sering terjadi dan
mortalitas tinggi (sampai 45%)
Patofisiologis banyak yang belum jelas,
kemungkinan : endotoxin bakteri gram +/-
jamur/mikroorganisme lain
Diangosis
– Fase awal (Fase Hiperdinamik)
1. Cardiac out tinggi dan tahanan
2. Takidnea dan kadang hiperventilasi (Kuszmaul)
3. Kulit hangat
4. Kemungkinan terdapat alkolosis respiratoir
– Fase lanjutan (sulit bedakan dengan syok
Hipervolemik)
1. Hipotensi & hipovolemik : kenaikan permeabilitas kapiler
2. Kulit dingin, mungkin dianotik
3. Oliguria dengan asidodis metabolik
 Tatalaksana Syok Septik
1. Pemberian cairan (seperti pada syok
hipovolemik)
2. Pengelolaan keseimbangan elektrolit dan
pengendalian asidodis
3. Vasopressor bila perlu
4. Berantas etiologi :
- Berdasarkan biakan dan sensitivitas
bila telah ada hasil
- Bila etiologi belum tahu dikerjakan lihat
handout 23
Pemantauan :
- Pemantauan syok pada umumnya
- Pemantauan infeksi intensif
Keadaan klinik Organisme Terapi
Penyebab tak jelas Kokus/basil gram - Sefalosporin 7 aminoglikosid
Lekopeni Basil usu gram –, Carbenisilin/Tikarsilin &
Psedomonas Spp aminoglikosid
Penyakit jantung S.aures, Alfahemo- Nafsilin & Tobramisin/
rematik bawaan litik, Entero kokus Gentamisin
Pasien telah S. Penemoniae Ampisilin dgn/tanpa
spelenektomi H. Influenzae Aminoglikosid sefuroxim

Suspek N. Meningitis Penisilin akueus

Meningokoksemi Kloramfenikol
S. aureus, s. Epi- Nafsilin/sefalosporin &
Infeksi nosokomial dermis, Bakteri aminopglikosid
gram -, entero kokus
(jamu)

Penisilin akueus
Campur bakteri klindamisin & amino
Radang usus/Peluis gram + dan - glikosin, klorampenikol
aminodlikosid, sefoxitin &
aminoglikosid
 SYOK ANAFILAKTIK
Diagnosis :
1. 1-15 menit setelah kontak dengan antigen
timbul perasaan tidak enak, iritatif muka
kemerahan, palpitasi, parestesi, telinga
mendengung
2. Tanda-tanda alergi berupa gatal, urticaria,
angioederma
3. Salurang nafas berupa bersin-bersin, hidung
tersumbat, batuk-batuk, rasa tercekik, susah
bernafas, wheezing, stidor
4. Mata gatal, berair mata
5. Timbul manisfestasi syok, bila syok timbul
amat cepat, pasien dapat inkontinensia
kejang dan meninggal
 Tatalaksana Syok Anafilatik
Tahap I :
– Inj. Adrenalin merupakan keharusan tindakan pertama
syok ringan : 0,1-0,3 cc larutan 1 : 1000 SC
– Pasang tourniquet di proximal tempat masuknya
antigen, suntikan 0,1-0,2 cclarutan adrenalin, 1:1000 di
sekitar tempat masuk
– Dilepas bila gejala telah hilang
– Difenhidramin 10-20 mg
Tahap II :
Pada syok lebih berat dgn angioederma masif tanpa
kelainan jantung, tambahkan :
– Kortikosteroid dosis tinggi
– Aminofilin 3-4 mg.kgBB IV, pelan-pelan
– Pemberian cairan : elektrolit dengan tetswan cepat
bila perlu expander/plasma
– 10-20 cc/kgBB
Tatalaksana Syok Anafilatik – lanjt.

Tahap III
Tindakan :
- Terhadap komplikasi
- Koreksi keseimbangan asam basa
- Pengelolaan aritmia jantung terhadap
kejang bila ada, diazepam 0,5 mg/kgBB
- Bila ada onstruksi laringae pertimbang-
kan instubasi
 Obstruksi Jalan Nafas
Sumbatan jalan nafas sebagian atau total
dengan akibat kesulitan bernafas atau sama
sekali tidak mampu bernafas
Penyebab
A. Kelainan Anatomis
– Obstruksi hidung (atresia choanae,
pembesaran adneoid, deviasi septum nasi,
polips hidung, rintis alergi, dll)
– Obstruksi orofarinx (makroglosia, tumor, kista,
lidah, hipertrofi, abses peritonsiler)
– Obstruksi laring (epiglotitism, edema subglotis,
tumor, mediaastium, dll)
– Obstruksi trakea (masa ekstrinsik, iroid, tumor
mediastium, dll)
– Obstruksi bronkus (asma, bronkitis,
spasmebronkus, edem, bronkomalasia)
 Obstruksi Jalan Nafa – lanjtn.
B. Keadaan khusus :
- Sedasi - Sakit berat - Keracunan
- Kelain. Neuromuskuler - Edema Cerebri
- Sengatan listrik
C. Benda Asing
- Tampon hidung - Makanan
- muntahan - Bakuan darah
– Benda asing (kacang, biji-bijian, dll)
Diagnosis :
Harus dirawat inap
Dapat terjadi penderitaan rawat inap
Penderita disedasi atau sakit berat
gejala obstruksi tidak jelas meninggal
 Anak sehat obstruksi jalan nafas
tampak gelisah/iritabel disertai gejala-gejala
klinsi sebagai berikut :
– Pernafasan cuping hidung
– Pada inspirasi trachea turun ke arah
cekungan suprastenal, jaringan para trakeal
tertarik ke arah mediastinum
– Sela iga retraksi berlebih waktu ispirasi
– Pada inspirasi srenum nampak cekung
– Pada inspirasi srenum tertarik ke belakang
dinding perut mengembang ke anterior
– Suara nafas hilang, sangat lemah atau sangat
kuat kalau obstruksinya tidak lengkap atau
intermiten
 Tatalaksana Obstruksi Jalan Nafas
A. Bebaskan Jalan nafas
Simpulkan segera keadaan fisik penderita untuk keadaan
yang akan emmpengaruhi resusitasi (pnemutorax
tekanan, bend asing, dll)
Bersihkan jalan nafas dari benda asing :
– Putar kepala ke arah kiri atau kanan
– Ambil benda/cairan dalam mulut/kerongklongan dengan
jari/alat hisap
– Ubah posisi ke telungkup untuk mengalirkan cairan dari
jalan nafas (pada bayi/anak) angkat kaki/tungkai ke atas
Ubah posisi menjadi telentang (suspine) untuk :
– Umur < 2 thn : Ekstensikan kepala sedikit & ganjal bahu
dengan handuk/kain tergulung
– Umur > 2 thn : posisi kepala lurus ke atas (tidak dleksi & juga
tidak ekstensi) kepala dapat diberi alas denga kain (sniffing
position)
 Tatalaksana Obstruksi Jalan Nafas – lanjtn.
Catatan :
Ekstensi/fleksi kepala pada anak < 2 thn dapat
emmpersulit pembebasan jalan nafas
Cegah lidah tidak jatuhek belakang menutup jalan
nafas kepala tarik ke depan dan pasang pipa oral

B. Bila ventilasi tidak menyakinkan kerjakan nafas

buatan (dari mulut dengan ambu bag
kepala dipasang endotrakea)
Catatan :
Jangan tergesa-gesa memasang pipa ensdotrakela
sebelum yakin memang diperlukan tidak
menjamin nafas selalu bebas (bila tersumbat, dll)
 TOKSIKOLOGI

Prof. Djauhar Ismail, MPH, Ph.D,

Sp.AK
 Toksikologi
TIU : Memahami cara mendiagnosa dan
menanggulangi keracunan-keracunan
TIK : Menjelaskan
- Penyebab - Pengobatan
- Patofisiologi - Pencegahan
- Gejala Klinik

Topik Kuliah : Keracunan pada :

- Singkong - Insektisida
- Bongkrek - Minyak tanah
- Jengkol
 Keracunan melalui makanan
Dibedakan :
- Bahan racun terbawa di dalam makanan dan ikut
dikonsumsi keracunan makan ( food
intoxication)
- Penyakit infeksi yang ditularkan melalui makanan
food born infection
1. Racun alamiah sudah ada di dalam bahan
makanan
2. Racun dari luar mencemari makanan :
a. Mikroba mencemari makanan dan membuat
racun
b. Bahan beracun dari luar mencemari makanan :
i. Tidak disengaja (keteledoran)
ii. Disengaja (kriminal)
 Gejala Umum
Food intoxication
- timbul tidak lama setelah makan ( < 24 jam)
- Gejala saluran pencernaan : mual, muntah, sakit perut,
diare, kolik
- Gejala susunan syaraf : tegang otot, kejang-kejang atau
Otot lemas (parese), lumpuh (paralysis)
- Kesadaran Somnolens (ngantuk) sampai pingsan (koma)

Food born infection

- Gejala timbul lebih lambat (umum > 24 jam)
- Tergantung masa inkubasi penyakit
- Gejala infeksi – kalor (suhu naik), dolor (rasa sakit) serta
gangguan fungsi organ (fungsiolaesa)
- Gejala saliran pencernaan dan di luar sistem pencernaan
Keracunan Makanan karena Racun Alamiah

Bahan makanan sudah mengandung racun :

- Singkong - Kacang koro - Racun biru (HCN)
- Jengkol - Tempe bongkrek

Racun mencemari makanan :

- Insektisida : DDT, Baygon, Pertanian
- Limbah dari udara, alat-alat, tangan
- Jamur - aflatoksin
- Makanan yang diawetkan
 Keracunan Singkong
(Manihot Utilissima ) (Cassava)
Timbul di seluruh Indonesia
Makanan pokok dan panganan (snack)
Yang dimakan umbi akar dan daun
Mengandung suatu glikosida cyanogenik
Ikatan organik yang menghasilkan racun biru atau
HCN sangat toksik
Gejala keracunan singkong
- Sering dalam waktu kurang dari 1 atau 2 jam
- Pusing, sakit kepala disertai gangguan kesadaran
- Kekuatan otot mengurang (paresis)
- Muntah
- Sesak nafas (dyspnoe)
- Bibir dan kulit muka biru (cyanostik)
- Kematian ok asphyxia dalam 2 jam
 Diagnosa Keracunan Singkong

Gejala-gejala klinik
Anamnesa makanan
Laboratorium : Contoh muntahan dan
Sisa makanan ada HCN

Terapi :
- Pemberian antidotum HCN
- Lavage disusul bilas lambung
- Sodium Thiosufate I.V.
- Pemberian O2
 Keracunan Jengkol
(Pithecolobium Lobatum)
- Terutama dikonsumsi di Jawa Barat, Sumatera Barat
& Selatan
- Dalam biji jengkol ada ikatan organik Asam
jengkol (Jengcolic acid)
- Dikonsumsi secara mentah keracunan
- Gejala keracunan jenkol :
i. Terilama mengenai saluran urogendel
ii. Oliguria anuria
iii. Rasa pegal di pinggang, rasa nyeri kolik
traktus urinari
iv. Sakit hebat tidak tertahankan
v. Mengeluarkan urine lambat
vi. Kadang-kadang hematuria
vii. Penyebab : kristal-kristal asam jengkol
 Diagnosa Keracunan Jengkol

Diagnosa :
- Anamnesa makanan setelah konsumsi jengkol
- Mulut dan urine bau jengkol
- Laboratorium : kristal asam jengkol di urine

Terapi :
- Ringan --- tidak perlu perawatan banyak minum
- Berat (oliguria, hematuria, anuria dan tidak dapat
minum) dirawat di RS
- Infus natrium bikarbonat dalam larutan glukosa
- Antibiotik bila ada infeksi sekunder
 Keracunan Tempe Bongkrek

Tempe Bongkrek : hasil olah fermentasi dengan

jamur dari campuran beberapa bahan dasar yang
mengandung ampas kelapa dan kacang kedele,
ampas tahu, singkong, jenis kacang lain
Bungkil kelapa : ampas kelapa sisa pembuatan
minyak di pabrik
Nama Tempe lain-lain : dage, gedages
di kab. Banyumas
Fermentasi dengan jamur Rhizopus oryzae dan
Rhizopus oligosporus
Keracunan terjadi oleh karena kontaminasi Bacellus
Cocovenaus, yang sekarang Pseudomonas
Cocovenenaus
MEKANISME
Minyak kelapa
hidrolisa

Glycerol dan asam-asam lemak

Toxoflaveri Asam bongkrek (boncrecic acid)

Racun warna Tidak berwarna, tidak berbau
kurang orange) tidak berasa

Paling Gejal-gejala
toksik keracunan
 Metabolisme Racun Bongkrek

Belum banyak diketahui

Efek kumulatif sedikit-sedikit timbun
kadar tinggi keracunan
Tidak mudah didetoksikasi
Tidak mudah diekskresi
Gejala-gejala :
i. Mual (nausea) dan muntah-muntah (vomitus)
ii. Kepala pusing
iii. Perut kembung terasa panas dan mules
iv. Badan lemas
v. Bisa kejang-kejang, mulut keluar busa
vi. Pingsan,sesak nafas, cyanolit
vii. Kematian dapat terjadi 4 jam setelah mengkonsumsi
 TERAPI Racun Bongkrek

• Mengeluarkan bahan makanan

• Bilas lambung
• Sisa makanan dari lambung laboratorium
• Infus glukosa, infus ATP

Pencegahan
- Tidak mudah
- Peraturan Pemda : melarang produksi,
penyimpanan, distribusi dan konsumsi bongkrek
- Daun cilicing (oxalis corniculata) dicampur
menghambat pertumbuhan Pseudomonas
Cocovenenaus
 KERACUNAN MINYAK TANAH

• Bahan bakar di rumah dan di pabrik

• Hasil sampingan penyulingan minyak bumi
• Timbul bila diminum
 Toksikologi minyak tanah
Berat ringanya tergantung setelah tertelan,
teraspirasi ke paru atau tidak
Aspirasi terjadi saat tertelan dan dimuntahkan
Diaspirasi ke paru keracunan akut,
pendarahan, bronchopneumonia
kematian
Berlangsung beberapa menit beberapa jam
Kematian akibat asfiksia oleh karena
edema dan konsolidasi paru
 Toksikologi minyak tanah
Keracunan sistemik depresi
susunan saraf pusat
Inhalasi minyak tanah lebih kuat daripada
diminum penyerapan terlambat
Terminum timbul kelainan paru
melalui aliran darah
Dapat menyebabkan kelainan degeneratif,
pendarahan kecil-kecil di hati, ginjal,
limpa dan susunan tulang reversibel
 Gejala Keracunan Minyak Tanah
Gejala inhalasi dan gejala akibat terminum
1. Gejala inrilatif faring, esofagus, lambung dan usus
halus perasaan terbakar
2. Fibrasi ventrikel sensitisasi jantung jarang
3. Susunan saraf pusat mengantuk, koma
segera setelah minum
4. Bronkopneumonia akibat aspirasi
trakeobronkial :
- Keracunan berat kelainan urine berupa
albuminuria
- Kematian akibat asfiksia
 Pengobatan Keracunan
Minyak Tanah
Obat menimbulkan muntah kontra
indikasi bahaya inhalasi
Adrenalin dihindarkan
Alkohol dan minyak mineral
mempermudah absorsi
1. Terapi suportif
2. Pemberian O2
3. Kalau perlu I.v.f.d
4. Antibiotika sebagai profilaksi
5. Gejala depresi s s p berikan kafein
 KERACUNAN AFLATOKSIN
Sejenis racun jamur Aspergilus dan Penicillin
Makanan yang terkontaminasi jamur
Keracunan kronik kelainan hati
Sifat khas fluoresensi jika kena sinar
ultra violet
Aflatoksin : jenis B1, B2, G1, G2, M1 dan M2
( B=Blue, G=Green, M=Milk)
Jenis B2 paling toksik
Jenis M1 dan M2 banyak pada susu dan
kacang berjamur
 Toksiklologi Keracunan Aflatoksin
Aflatoksin ditemukan : susu, kacang tanah,
oncom, tembakau, minyak kacang, jamu-
jamuan
Penyimpanan lama kerusakan makanan
jamur Aflatoksin
Kelainan hati :
1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatis primer
3. Sindrom Reye
Pencegahan :
- Menghindari kontaminasi jamur
- Cara penyimpanan bahan makanan lebih
sempurna
 KERACUNAN ZAT KOROSIF
Zat kimia menyebabkan kelainan kulit atau
mukosa
Kerusakan ringan atau berat :
– macam – jumlah - konsentrasi - lama kontak

Bersifat asam (asam sulfat, klorida, nitrat, florida,

fosfat, format, asetat, laktat, trikoroasetat)
Bersifat basa (kalium, hindrosida, natrium
hidroksida, amonia)
Bersifat bebas (klorisin, jodium, bromin)
Fenol (karbol, lizol)
Kematian akibat komplikasi :
- Renjatan
- Asfiksia oleh karena edema glotis dan faring
 Gejala keracunan zat korosif yang
diminum
1. Disfagia, langsung atau beberapa saat
2. Mukosa, mulut, tenggorokan dan esofagus
3. Kolaps vaskular, trachicardia, nafas sesak,
produksi urine menurun
4. Edema glotis asfiksi
5. Ulserasi jaringan membran jaringan yang
terkena
6. Striktur dan stenosis esofagus, lambung,
pilorus
7. Aspirasi penumonia, hemoptisis
 Pengobatan
keracunan zat korosif
1. Bila renjatan cairan infus RL, albumin, darah
2. Minum air sebanyak mungkin
3. Diberikan demulsen : susu, putih telur, kanji
4. Nyeri hebat morfin
5. Kalau perlu operasi obstruksi pernafasan,
perfasi, striktur
6. Alimentasi parenteral
7. Hindari bilas lambung atau tindakan dimuntahkan
- Mengenai kulit : cuci dengan air dan sabun
- Mengenai mata : cuci dengan air bersih :
- 5 – 10 menit : bersifat asam
- 10 - 15 menit : bersifat basa
 KERACUNAN INSEKTISIDA
Bertambahnya penggunaan
peptisida/insektisida di pertania dan
rumah tangga
Di Indonesia :
- Gol. Organoklorin Penyebab
- Gol. Organofosfat Terpenting
Akibat kesalahan dalam rumah tangga
Penyemprotan pertanian
Faktor resiko Keracunan Insektisida
Umur : anak dan orangtua
Alkohol peminum alkohol
Jumlah insektisida yang beredar
Kecerobohan
Musim musim panas
Toksisitas masing-masing
bahan
Cara masuk ke tubuh melalui
mulut
Jenis kelamin laki-laki lebih
banyak
 Keracunan insektisida
golongan Organoklorin

Jenis DDT, Dieldrin, Endrin, Chlordane,

Aldin, dll
DDT :
- Daya toksisitas paling rendah
- Pemakaian luas

Efek farmakologis
– Pada sususnan saraf pusat
– Mekanisme belum jelas
 Toksikologi
Keracunan insektisida gol.Organoklorin
Tidak larut dalam air
Larut dalam kerosen, minyak tumbuh-
tumbuhan, alkohol, benzen
Tanda keracunan akut :
– Mual, nyeri perut, diare
– Parestesin bibir, lidah dan muka
– Malaize, nyeri kepala, sakit tenggorok
– Tremor ataksia, kejang tonik dan klonik
– koma, paresis
– Yang berat : sensitisasi jantung fibralasi
ventrikel mati
 Diagnosis :
Melalui anamnesis
Pasti :
– Ditemukan 2,2 bis (parakloropenil) asam asetat di
urine
– DDT dalam darah

Pengobatan :
1. Cuci lambung dengan NaCL fisiologis/membuat muntah
bila peralut organoklorin bukan minyak tanah tapi air
2. Bebaskan jalan nafas dari sekret, mukus melalui nafas
atau air ludah
3. Mengatasi kejang diazepam
4. Simtomatik dan suportif (makanan kaya KH, vitamin)
 Keracunan insektisida
golongan Organofosfat
TEPP, Paraoxon, Dimefox, Schradon,
Parathion, Systox, Potosen, EPN, Malathion,
sumithion, Diazenon
Golongan III (serupa organofosfat), Carboryl,
Baygon, Carmult)
Efek Farmakologis : 2 golongan
1. Menghambat enzim kolinesterase “in vitro” (TEPP)
2. Sedikit.tidak berpengaruh terhadap kolinesterase
masuk ke dalam tubuh inhibitor terhadap
senyawa kimia yang tidak jelas dalam tubuh
(Parathion, potosan dan Schradon)
 Gejala
Keracunan insektisida
golongan Organofosfat
Menyebabkan kelainan biokimiawi sebagai
akibat intubisi kolinesterase yang di dalam
susunan saraf berfungsi menghentikan aksi
asetilkolin dengan jalan hindrolisis

Asetilkolin : neurohormon yang berfungsi

sebagai pengantar rangsang saraf
 Toksikologi
Menyebabkan keracunan akut dan menahun
Keracunan akut :
1. Gejala Muskarinik :
- Hipersekresi kel. Keringat, ait mata, air liur, saluran
pernafasan, saluran pencernaan
- Nause, muntah, nyeri perut, diare, inkontinensia alvi
dan urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi & hipotensi
2. Gejala Nikotinik :
- “Twitching”, fasikulasi otot buruk, kelemahan otot
- Gejala sentral : ketakutan, gelisah, gangg. Pernafasan,
gangg.
Sirkulasi, tumor, kejang
- Gejala keracunan menahun : ringan atau tidak ada gejala
sebab
kematian : gagal nafas dan atau gagal kardio vaskuler, henti
jantung
 Kemungkinan keracunan organofosfat
penyakit akut tanpa demam dengan gejala
nyeri perut, muntah, kejang, hiperaktivitas
susunan saraf

Kolaps vaskuler tanpa sebab yang jelas

Ditemukan gejala Muskarinik dan nikotinik.

Gejala keracunan organofosfat timbul

setelah 1-6 tergantung insektisida
penyebab.
Diagnosis
Dipastikan dengan pemeriksaan aktifitas
kolinesterase di dalam darah
Bial kurang dari 50 % keracunan

Pengobatan
1. Bila peralut minyak tanah < 98%, tindakan
memuntahkan atau cuci lambung
dihindari mencegah pneumonia aspirasi.
Bila pelarut air cuci lambung,
dimuntahkan
2. Depresi pernafasan pernafasan
buatan, jalan nafas dibebaskan
3. Racun kena kulit/mukosa mata
bersihkan dengan air
Pengobatan

4. Antropi – dosis 0,015 – 0,05 mgr/kgbb/I.v./

- dapat diulangi setiap 5-10 menit –
sampai timbul gejala antropinisasi
- dosis rumatan – mempertahankan
antropinisasi – 24 jam

Protopan – dapat diberikan 0,25 gram secara I.v.

sangat diperlukan atau melalui “ivfd”

5. Pengobatan simtomatik dan suportif

TERIMA KASIH