TUBERKULOSTATIK&
LEPROSTATIK
DEMAM ≠ INFEKSI
Beri AB spektrum luas sembari menunggu hasil kultur
Pengambilan spesimen untuk kultur sebelum dimulai tx AB
Tabel pilihan AB FK UI hal 595-597
Tabel 43.1 buku goodman&gilman hal 1121-1132
Kapan perlu AB?
1. Perhatikan gejala klinis berat
2. KU pasien/sistem imun buruk
3. Jenis dan patogenitas mikroba
4. Infeksi berlangsung lebih dari beberapa
hari dan berakibat yg ckp berattifus
abdominalis, faringitis e/c s.pyogenes dn
risiko komplikasi bila tdk diberi AB
pengalaman pengamatan klinik dokter
dalam mengobati pasien
Indikasi penggunaan kombinasi AB
1. Tx empiris, penyebab ?
2. Infeksi polimikroba (abses, aerob+anaerob
3. Meningkatkan aktivitas (sinergisme) AB (co :
penicillin+streptomisin/gentamisinstreptococu
s, beta laktam+aminoglikosidapseudomonas
aeroginosa, sulfonamid+trimetopriminfx sal
kemih, pneumonia, DT, shigellosis),
flusitosin+amfoterisin cryptococcus
neoforman
4. Mencegah resistensi
Resistensi AB
• Mutasispontan, akibat perubahan gen
mikroba mengubah binding site AB
• Transduksikarena mendpt DNA
bakteriofage yg bawa DNA bakteri lain yg
sdh resisten
• Transformasimikroba ambil DNA bebas
yg bawa sifat resisten
• Konjugasi2 mikroba lewat pilus seks
(gram -)
Faktor yg memudahkan tjd resistensi AB
di klinik
• Penggunaan AB yg sering
• Penggunaan AB irrasional
• Penggunaan AB baru berlebihan
(ex:ciprofloksasin, kotrimoksazol)
• Penggunaan AB jangka lama
• Penggunaan AB pd ternak
Kesalahan penggunaan AB
1. Penanganan infx yg tdk dpt ditangani,psbbnya
virusex : campak, gondong (ETIOLOGI?)
2. Tx demam yg penyebabnya tdk diketahui UFO
3. DOSIS tdk tepat (berlebih/subtxseleksi resistensi)
4. Ketergantungan tdk tepat kemotx tunggalabses,
nekrosis,benda asing dosis ckp+pembedahan
5. Kurang info bakteriologi yg memadai kebiasaan?
Bukan INDIKASI spesifik?
6. MASA TERAPI kurang memadai
7. FAKTOR MEKANIK (abses, benda asing, jar.nekrotik,
sekuester tulang, BSK, mukus ber>>cuci,
debridement, insisi dll
8. FAKTOR FK (organ tertentu, ex : prostat, trak.urinarius)
9. FAKTOR PASIEN (KU buruk, ggn mekanisme
pertahanan tbh (seluler/humoral)
EFEK SAMPING AB
1. Reaksi alergi
2. Reaksi idiosinkrasi
3. Reaksi toksik
4. Perubahan biologi dan metabolik
hospes
Reaksi alergi anti mikroba
• Dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik
• Tidak tergantung dosis obat
• Gejala dan derajat beratnya reaksi
bervariasi
• Prognosis reaksi sukar diramalkan
• Bentuk : alergi pada kulit, eksantema kulit,
anafilaksis, dermatitis eksfoliatif,
angioudema
Reaksi idiosinkrasi
• Reaksi abnormal diturunkan secara
genetik thd antimikroba tertentu
• Contoh : 10% pria kulit hitam
mengalami anemia hemolotik saat
mendapatkan primakuinkekurangan
enzim G6PD
Reaksi toksik
• Dapat disebabkan oleh semua jenis
antimikroba
• Reaksi toksik terjadi pada organ atau
sistem tubuh tertentu, hub. Biotransformasi
dan ekskresi obat
• Misal, gol tetrasiklin jar.tulang dan
gigiakibat deposisi kompleks tetrasiklin
kalsium-ortofosfat, dosis
besarhepatotoksik tu. Pielonefritis dan
bumil
Perubahan biologi dan metabolik hospes
• Mikroflora normalkeseimbangan ekologi tdk
bersifat patogen
• Penggunaan antimikroba tu spektrum luas
mengganggu keseimbangan ekologimikroflora
jumlahnya menigkatpatogen, di sal.cerna, sal.
Nafas, kelamin, dan kulit
• Gangguan absorbsi zat makanan, misal neomisin
• Superinfeksi : infeksi baru yg terjadi akibat terapi
infeksi primer antimikroba, misal : kandidiasis
akibat penggunaan tetrasiklin
• Faktor yang memudahkan timbulnya superinfeksi :
1. Penyakit yg mengurangi daya tahan pasien,
misal : HIV
2. Penggunaan anti mikroba terlalu lama
3. Luasnya spektrum antimikroba obat, baik obat
tunggal atau kombinasi
• Tindakan yg diambil akibat superinfeksi :
1. Menghentikan terapi antimikroba yg digunakan
2. Melakukan biakan mikroba penyebab
superinfeksi
3. Memberikan antimikroba yg efektif thd mikroba
hasil biakan tersebut
RESISTENSI SEL MIKROBA
• Adalah sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba
oleh antimikroba. Sifat ini alamiahuntuk bertahan hidup
• 3 pola resistensi dan sensitivitas mikroba thd antimikroba
1. Belum pernah terjadi resistensi bermaknapenisilin G
thd strep. Pyogenes grup A
2. Pergeseran dari sifat peka menjadi kurang peka, tidak
terjadi resistensi sepenuhnyapenisilin thd gonokokus
3. Sifat resisten taraf cukup tinggimasalah
diklinikpenisilin G thd staph. Galur tertentu yg
menghasilkan β-laktamase
Penyebab gagal terapi dg AB
1. Dosis kurang
2. Masa terapi kurang
3. Faktor mekanik (abses, benda asing, batu sal. Kemih
dll)
4. Kesalahan menetapkan penyebab
(bakteri/virus/parasit/jamur/reaksi obat dll)
5. Faktor farmakokinetik (asam nalidiksat hanya efektif
untuk ISK yg terlokalisir, tdk efektif untuk infeksi diorgan
tubuh lain
6. Pilihan antimikroba kurang tepat
7. Faktor pasien (keadaan umum buruk, gangguan
mekanisme pertahanan badan akibat obat
sitistatik/imunosupresan dll
SULFONAMID
no keterangan SULFONAMID
1 sejarah prontosil
2 kimia Sulfanilamida,
3 Mek kerja analog struktur+antagonis kompetitif PABA
4 sinergisme trimetoprim
5 FK (ADME) FK : A : di GIT; D : melewati sawar uri, sawar otak, pleura,
FD peritoneal, sinovial, okuler; M : asetilasi hepar, E : urin,
feses, empedu, ASI, bx tdk berubah
FD :
6 ES Sal. Urin (kristaluriaxNa.bikarbonat), anemia hemolitik
akut, agranulositosis, an.aplastik, rx hipersensitivitas, ggn
GIT
Pd bayi BBL : kern icterus (deposit albumin di otak)
7 Indikasi ISK
Nocardiosis sulfisoksazol/sulfadiazin 1-2 g 4x/hr selama
5-10 hr
Toksoplasmosis(pirimetamin+sulfadiazin)
Profilaksis streptococcus pd demam rematik
• Struktur dan mek. Kerja sulfonamid
SULFONAMID
8 Regimen Kerja cepat : Sulfisoksazol, sulfametoksazol,
obat sulfadiazin,
Absorbsi buruk po : sufasalazin
Topikal : sulfasetamid, mafenid, perak sulfadiazin, kerja
lama : sulfadoksin
Sulfisoksazol diolamin (topikal mata), kombinasi tetap
(sulfisoksazol 500mg+fenazopiridin 50mg)antiseptik sal
kemih; pediazol (sulfisoksazol asetil+eritromisin
etilsuksinat) u/ anak
Macam sulfonamid
• Sulfadiazinsukar larut dlm urin yg asamkristaluria >>,
minum banyak air/pemberian na-bikarbonat u/ naikkan pH
urin
• sulfisoksazollarut baik dlm urin, kurang toksik terhadap
ginjal, sediaan 500mg po, dosis dewasa : awal 2-4
gram1 gram setiap 4-6 jam, dosis anak : 150 mg/kgBB
• Sulfametoksazolderivat sulfisoksazol, kristaluria >
sering, indikasi : ISK, infeksi sistemik, sediaan kombinasi
dgn trimetoprim
Macam sulfonamid... (lanjutan)
• Sulfasalazin indikasi : colitis urseratif, enteritis regional,
RA; dlm ususterurai mjd sulfapiridin & 5 aminosalisilat
antiinflamasi; tablet&suspensi
• Sulfadoksinmasa kerja 7-9 hari; sediaan : kombinasi dg
pirimetaminpencegahan& pengobatan malaria; ES 5%
sering timbul : SJS
• ES umum : nekrosis tubular, kristaluria, rx alergi :
morbiliform, pemfigoid, purpura,
• Interaksi : antikoagulan oral, OAD
Indikasi sulfonamid
1. ISK
2. Disentri basiler
3. Meningitis o/ meningokokus
4. Nokardiosis
5. Trakom&infeksi konjungtivitis
6. Toksoplasmosis
7. Kemoprofilaksis infeksi spesifik, streptococus beta
hemolitikum
COTRIMOKSAZOL
N PROFIL KETERANGAN
O
1 sejarah Suatu diaminopiridin
2 kimia Kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol 20:1
3 Mek kerja Menghambat PABA bergabung dg as folat, menghambat
reduksi dihidrofolattetrahidrofolat
4 Resistensi Akibat masuknya plasmid pengode dihidrofolat reduktase
yg berubah
5 FK (ADME) T ½ trimetoprim 11 jam, sulfametoksazol 10 jam
FD
6 ES Menghambat folat sel indukdefisiensi
folatmegaloblastosis, leukopenia, trombositopenia
dermatitis eksfoliatif, SJS, TEN
7 Indikasi ISK, infeksi sal nafas, infeksi GIT, pneumositis carini,
profilaksis pd pasien neutropenia
KUINOLON
N PROFIL KETERANGAN
O
1 Contoh obat Ciprofloksasin, ofloksasin, as.nalidiksat, norfloksasin,
sparfloksasin, lomefloksasin, fleroksasin, pefloksasin,
levofloksasin, trovafloksasin, gatofloksasin,
moksifloksasin
2 kimia 4-kuinolon : gugus as.karboksilat, fluorokuinolon : gugus
piperazin
3 Mek kerja DNA girase gram (-), topoisomerase IV bakteri gram
(+)
4 Spektrum AB E.coli, salmonella, shighela, enterobakter,
campylobacter, neisseria, anaerob (generasi baru)
5 FK (ADME) Absorsi baik po,
FD ofloksasin 200-400 mg/12 jam
Norfloksasin/pefloksasin 400 mg/24 jam
Lomefloksasin 400 mg/12 jam
Ciprofloksasin 250-750 mg/12 jam
Sekresi di ASI (sipro/oflok/peflok – sasin)
KUINOLON
6 ES Artropati pd anak2, delirium (stimulan naik bila
bersamaan dg steroid)
7 Indikasi ISK,
PMS : servicitis/uretritis klamidia : ofloksasin 7 hari
(pengganti doksisiklin +azitromisin SD)
Infeksi GIT : traveller diarrhea , shigellosis
Infeksi sal nafas : bronchitis, pneumonia
Infeksi tulang, sendi, jar lunak : osteomielitis sipro 2x 500
mg/7 hari- 6 mgg
8 Antiseptik+ana Metenamin (formaldehide) : u/tx supresif kronik, akut X
lgetik ISK Nitrofurantoin : bakteriostatik ((32 ug/ml, bakterisid
(≥100ug/ml), urin asam aktifitas AB >>>
Fenazopiridin 200 mg 3x1 : analgesik
sal.kemihu/disuria, frekuensi, rasa terbakar,
urgensipewarna azo : urin orange/merah
PENISILIN
N PROFIL KETERANGAN
O
1 Contoh obat Benzilpenisilin (penicillin G) alami
2 Asal Jamur penicilium, kimia : cincin tiazolidin terhubung beta
laktam
3 Mek kerja Hambat sintesis ddg sel MO
4 Spektrum AB PBPlisis membran sel bakteri : Gram (+), gram (-
)beda bentuk PBP, ggn penetrasi ke tempat kerja,
enzim beta laktamase bakteri
5 FK (ADME) Distribusi : cairan sendi, cairan pleura, perikardial,
FD empedu
Tidak menembus sel fagosit, LCS (saat meningitis)
Ekskresi : ginjal
6 ES Hipersensitivitas,