Anda di halaman 1dari 47

SYOK

Pembimbing
dr. Wella karolina. Sp.JP
Oleh :
Pujiastiti wetang
17710023

1
DEFINISI
SYOK

Keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi


darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan
metabolisme sel.

Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini


menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel.

Didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak


adekuat yang mengurangi perfusi.

Pertama pada jaringan nonvital

(kulit, jaringan ikat, tulang, otot)

Kemudian ke organ vital


(otak, jantung, paru- paru, dan
ginjal)
2
KLASIFIKASI
SYOK

syok yang disebabkan karena


Syok Hipovolemik tubuh

- Kehilangan darah/syok hemoragik


• Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
• Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma :
luka bakar

-Kehilangan cairan dan elektrolit


Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
Internal : asites, obstruksi usus

Syok Kardiogenik •Kegagalan kerja jantung.


•Gangguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi jantung
•misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard
Akut)
3
KLASIFIKASI
SYOK

Syok Septik Terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan


toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi

Syok Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi


Anafilaktif antigen antibodi yang mengeluarkan histamine
dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous
return menurun.
Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan
ular berbisa.

Syok Terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan


Neurogenik karena disfungsi sistem saraf simpatis sehingga
terjadi vasodilatasi
Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal
syok.
4
FASE PATOFISIOLOGI
KOMPENSASI

Penurunan perfusi Timbul gangguan perfusi


jaringan jaringan
tapi belum cukup menimbulkan gangguan seluler

Mekanisme kompensasi

vasokonstriksi untuk menaikkan aliran penurunan aliran darah ke


darah ke jantung, otak dan otot skelet tempat yang kurang vital

Pelepasan faktor humoral 


Ventilasi meningkat
vasokonstriksi

terjadi peningkatan frekuensi dan peningkatan respirasi


kontraktilitas otot jantung untuk untuk memperbaiki ventilasi
menaikkan curah jantung alveolar

5
FASE PATOFISIOLOGI
PROGRESIF

Jika tekanan darah arteri Curah jantung tidak lagi


tidak lagi mampu mencukupi
mengkompensasi kebutuhan
tubuh Gangguan seluler di seluruh tubuh

tekanan darah arteri


aliran darah menurun
menurun
hipoksia gangguan produk
jaringan seluler dan metabolisme
bertambah nyata metabolisme menumpuk

akhirnya
Dinding pembuluh venous return
terjadi
darah menjadi lemah menurun
kematian sel

6
FASE PATOFISIOLOGI
PROGRESIF

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan


kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak

menambah hipoksia jaringan

Menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari


jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk
syok

Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan


metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik

Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan


asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di
jaringan

7
FASE PATOFISIOLOGI
IRREVESIBEL/REFRAKT
ER

Kerusakan seluler dan sirkulasi tidak dapat diperbaiki

Gagal sistem
kardiorespirasi

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup

timbul edema
paru menjadi kaku
interstisial
daya respirasi
menurun

anoksia dan
hiperkapnea

8
SYOK
HIPOVOLEMIK

9
Patogenesis dan Patofisiologi Syok
Hipovolemik

Patofisiologis dari syok hipovolemik yang mengacu pada etiologi


perdarahan

Saat terjadi perdarahan  sirkulasi dalam tubuh akan terganggu, 


akan terjadi penurunan tekanan pembuluh darah rata-rata (Mean
Arterial Pressure  terjadi penurunan aliran darah balik ke jantung

Setelah terjadi proses ini  akan menyebabkan penurunan dari cardiac


outputnya  pada pasien akan ditemukan akral digin dan basah 
selain itu juga dapat ditemukan terganggunya fungsi organ.

•Otak akan mengalami penurunan kesadaran (somnolen hingga koma)


•Paru-paru  akan menyebabkan pasien tersebut sesak,
•Sistem pencernaan  mengakibatkan ileus paralatik
•Ginjal  menyebabkan kerusakan ginjal yaitu acute kidney injury
(gagal ginjal akut)

10
SYOK HIPOVOLEMIK
Manifestasi Klinis
ANAMNESIS

Gejala-gejala syok seperti :


•kelemahan,
•penglihatan kabur,
•kebingungan

Pada pasien trauma  menentukan mekanisme cedera dan beberapa


informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu

Pasien dengan perdarahan gastrointestinal mengumpulan keterangan


tentang:
Hematemesis,
Melena,
Riwayat minum alkohol,
Penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan
Suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan
informasi mengenai hal berikut:
Periode terakhir menstruasi,
Faktor risiko kehamilan ektopik,
Perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), 11
SYOK HIPOVOLEMIK

PEMERIKSAAN FISIK

Selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan


sirkulasi
Tabel Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi
penderita.

12
SYOK HIPOVOLEMIK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara


lain:
1) Hemoglobin dan hematokrit

2) Urin
3) Pemeriksaan analisa gas
darah
4) Pemeriksaan elektrolit
serum
5) fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea
nitrogen) dan serum kreatinin

13
SYOK TATALAKSANA
HIPOVOLEMIK
Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan
mengganti kehilangan volume

I. Penatalaksanaan
Awal
A. Pemeriksaan
Jasmani
1. Airway and Breathing
Tujuan: menjamin airway yang baik dengan cukupnya
pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Mempertahankan
saturasi >95%
Untuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan oksigen
yang sifat alirannya high flow
Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask
sebanyak 10-12 L/menit

14
TATALAKSANA

2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
•Mengendalikan pendarahan
•Memperoleh akses intravena yang cukup
•Menilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan:
•Dari luka luar  tekanan langsung pada tempat
pendarahan (balut tekan).
•Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah
 PASG (Pneumatic Anti Shock Garment).
•Pendarahan internal  operasi

15
TATALAKSANA

3. Disability : pemeriksaan neurologi


Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon
pupil, fungsi motorik dan sensorik.
Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan
kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap


Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam
jiwa serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita

5. Pemasangan kateter urin


Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi
perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra.

16
TATALAKSANA
B. Terapi Awal Cairan
Larutan elektrolit isotonik  terapi cairan
awal
Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga
menstabilkan volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang
hilang berikutnya ke dalam ruang intersisial dan intraseluler

Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan NaCl


fisologis adalah pilihan kedua

Jumlah cairan yang diberikan 3 untuk 1, 300 ml larutan


elektrolit untuk 100 ml darah yang hilang
Jumlah darah pada dewasa adalah sekitar 7% dari berat badan,
anak-anak sekitar 8-9% dari berat badan. Bayi sekitar 9-10%
dari berat badan.
Perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau
kekurangan cairan

17
TATALAKSANA
II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi
Organ
A.
UMUM
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi
merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali
ke keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B. Produksi urin
Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal.
Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin
sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-
anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi.

C. Keseimbangan Asam-
Basa
Penderita syok hipovolemik dini  mengalami alkalosis pernafasan
karena
Asidosistakipneu
metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama
atau berat.

18
TATALAKSANA
III. Respon Terhadap Resusitasi Cairan
Awal

Respon Cepat Respon Tanpa Respon


Sementara
Tanda vital Kembali ke Perbaikan Tetap abnormal
normal sementara tek.
Darah dan nadi
kemudian
kembali turun
Dugaan Kehilangan Minimal (10-20%) Sedang-masih ada Berat (>40%)
darah (20-40%)
Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak
Persiapan darah Type specific & Type specific Emergency
crossmatch
19
TATALAKSANA
IV. Transfusi Darah

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan


mengangkut oksigen dari volume darah.

a. Pemberian darah packed cell vs darah


biasa
Beberapa indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:

1. Jumlah perdarahan diperkirakan >30% dari volume total atau


perdarahan derajat III
2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid
3. Memperbaiki delivery oksigen
4. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin 6-8 gr/dl.

Fresh frozen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih


dari 20-25% atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien
yang telah mendapat 5-10 unit PRC.
Tranfusi platelet diberikan apada keadaan trombositopenia (trombosit
<20.000-50.000/mm15) dan perdarahan yang terus berlangsung
20
SYOK
KARDIOGENIK

21
Patogenesis dan Patofisiologi Syok
Kardiogenik

Disfungsi miokard berakibat pada menurunnya cardiac outputnya


dan sering juga menyebabkan kongestif pulmonum.

Hipoperfusi jaringan dan koroner  menyebabkan progresifitas dari


iskemia

Terjadinya infark yang akan menginduksi terbentuknya nitrit oxide


dan akan menyebabkan vasodilatasi  penurunan dari perfusi
sistemik dan koroner  progresifitas dari disfungsi dari iskemik

22
SYOK KARDIOGENIK

ANAMNESIS

Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang


dari 90 mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :

1) Produksi urin kurang dari 20 ml/jam


2) Gangguan mental, gelisah, sopourus
3) Akral dingin
4) Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner,
meningkatnya laktat kardial.
5) Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin,
angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik  hipotensi terus menerus


(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya
tekanan kapiler paru (>15 mmHg).

23
SYOK KARDIOGENIK

ANAMNESIS

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:

a) Tensi turun : sistolik< 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60


mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
b) Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
c) Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak
turun, normal, rendah sampai meninggi.
d) Asidosis.

24
SYOK KARDIOGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang segera dilakukan

Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit


(koagulopati)
Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin,
LDH)
Analisa gas darah arteri

Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG,


ekokardiografi. foto polos dada

25
SYOK TATALAKSANA
KARDIOGENIK

26
SYOK
SEPTIK

27
Patogenesis Syok Septik

Pada septik syok, kuman atau bakteri akan masuk ke pembuluh darah
yang sebelumnya telah terjadi infeksi pada tubuh host sendiri seperti
adanya meningitis, pneumonia, peritonitis dan lain-lain.

Tubuh akan menghasilkan atau mensekresi makrofag dan reseptor


komplemen  akan merangsang sekresi dari C-reaktif protein untuk
keluar  akan membunuh kuman tersebut

Jika pertahanan pertama gagal  tubuh akan mengeluarkan


mediator inflamasi, seperti interleukin, nekroting factor, interferon,
dan sitokin-sitokin yang lain  proses ini dapat disebut dengan SIRS
(systemic inflammatory respone syndrome)  Hal ini dapat
menyebabkan syok dan kerusakan organ multiple jika tidak ditangani
dengan baik

28
SYOK SEPSIS

ANAMNESIS

sering didapatkan:
Riwayat demam tinggi yang berkepanjangan,
Sering berkeringat dan menggigil,
Menilai faktor resiko menderita penyakit menahun,
mengkonsumsi antibiotik jangka panjang,
Pernah mendapatkan tindakan medis/pembedahan

29
PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan
demam tinggi, akral
dingin, tekanan darah
turun < 80 mmHg dan
disertai penurunan
kesadaran.

30
SYOK SEPSIS

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang


banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.
Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti
urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya
konsentrasi oksigen.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama
jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot
jantung.
Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi

31
TATALAKSANA
SYOK SEPTIK
A. Tindakan Medis

I. Terapi Cairan

Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik
adalah larutan garam berimbang.

Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak


memperoleh perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga
tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.

II. Terapi Antibiotik

Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan


resistensi.

32
TATALAKSANA

33
SYOK
NEUROGENIK

34
Patogenesis Syok
Neurogenik

Disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif


atau sinkop
Terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh  sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada
capacitance vessels.

Diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala,


cedera spinal atau anestesi umum yang dalam)

Terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan  mengakibatkan


terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus  aliran
darah ke otak berkurang

Gambaran klasik dari syok neurogenik  hipotensi tanpa takikardi


atau vasokonstriksi perifer.

35
SYOK NEUROGENIK

ANAMNESIS

Biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma


kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam)

PEMERIKSAAN FISIK

Terdapat tanda:
•Tekanan darah turun,
•Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi)
•Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia

36
SYOK NEUROGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit,


kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
2) Analisa gas darah
3) EKG

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Semua jenis syok.


2. Sinkop (pingsan)
3. Hipoglikemia

37
TATALAKSANA
SYOK NEUROGENIK

Pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin  untuk


mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler
dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul
ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki


(posisi Trendelenburg).

2. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan


resusitasi cairan.

3. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan
obat-obat vasoaktif :
a) Dopamin
b) Norepinefrin
c) Epinefrin
d) Dobutamin

38
SYOK
ANAFILAKTIK

39
Patogenesis Syok
Anafilaktik

40
Patogenesis Syok
Anafilaktik
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai


Sensitisasi diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit
dan basofil.

Fase Aktivasi waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan


antigen yang sama

Fase Efektor waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)


sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ – organ
tertentu

41
SYOK ANAFILAKTIK

ANAMNESIS

Didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minumobat,


disengathewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran
mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sukar nafas, lemas, pusing,
mual, muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

42
SYOK ANAFILAKTIK

PEMERIKSAAN FISIK

1) Keadaan umum  baik sampai


buruk
2) Kesadaran  compos mentis sampai
koma
3) Tensi  hipotensi

4) Nadi  takikardi

5) Kepala dan leher  sianosis, dispneu, konjungtivitis,


lakrimasi, edema periorbita, perioral, rinitis
6) Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor,
rhonki dan wheezing, abdomen : nyeri tekan, bising usus
meningkat
7) Ekstremitas  urtikaria, edema.

43
SYOK ANAFILAKTIK
DIFERENSIAL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS

1) Pemeriksaan Tambahan
Hematologi Reaksi vasovagal
2) Analisa gas
darah Infark miokard akut

3) X foto  Hiperinflasi Reaksi


dengan atau tanpa atelektasis hipoglikemik
karena mukus plug Reaksi histeris
Carsinoid
4) EKG
syndrome
Chinese restaurant
syndrome
Asma
bronkial
Rinitis
alergika

44
TATALAKSANA
SYOK ANAFILAKTIK

45
TATALAKSANA
SYOK ANAFILAKTIK

46
47

Anda mungkin juga menyukai