GAGAL JANTUNG

BENNY JOVIE

RSAL DR RAMELAN
Surabaya

1
 BATASAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF :

Myocardial failure :

miokard normal, tetapi menerima beban

volume dan atau tekanan yang berlebihan

Circulatory failure :
jantung sebagai pompa, volume dan kualitas
intravaskuler, tonus vaskuler. Salah satu atau
semuanya gagal berfungsi normal !!, sehingga
perfusi jaringan terganggu.

2
ARTI KLINIS GAGAL JANTUNG

Merupakan sindroma klinis akibat

Inadequate systemic blood flow yang
menimbulkan respons multisistem
yaitu:
- ginjal
- syaraf
- hormonal
- hemodinamik

Respons tersebut merupakan “ mekanisme adaptasi

agar mendapatkan keseimbangan baru untuk
meningkatkan curah jantung “
3
 Jantung normal

Ventrikel mampu meningkatkan

curah jantung (frekuensi denyut
jantung X Volume sekuncup)
sesuai kebutuhan metabolisme
dan pertumbuhan.

4
 Penyebab inadequate
systemic blood flow
* Kemampuan memompa menurun (systolic
disfunction) : gangguan kontraktilitas atau
obstructed outflow
*Kemampuan menerima alir balik menurun
(diastolic disfunction) : gangguan relaksasi atau
obstructed inflow
*Distribusi curah jantung abnormal ( L to R shunt)
*Kombinasi
5
 SINDROMA GAGAL JANTUNG
(“akut“)

 Adalah konsekuensi dari mekanisme

kompensasi neurohormonal sebagai
respons terhadap inadequate systemic
blood flow (kebutuhan yang meningkat
atau pasokan yang menurun) yang gagal
mencapai keseimbangan baru
(decompensated state).

berlanjut……..
6
 Lanjutan........

 Keluhandan gejala yang timbul sesuai

dengan aktivasi neurohormonal, yaitu
symphathetic nervous system (SNS)
dan Rennin-angiotensin-aldosteron
system (RAAS) berupa peningkatan
kontraktilitas, selective peripheral
vasoconstriction, retensi air dan natrium,
mempertahankan tekanan darah.
7
 SINDROMA GAGAL JANTUNG
(“khronis“)

• Adalah konsekuensi dari mekanisme

kompensasi neurohormonal sebagai respons
terhadap inadequate systemic blood flow
(kebutuhan yang meningkat atau pasokan yang
menurun) yang “berhasil“ mencapai
keseimbangan baru (compensated state)

8
Mekanisme Neurohormonal
 Timbul bila curah jantung menurun
 Untuk mempertahankan perfusi organ vital
 Terdiri dari sympathetic nervous system (SNS)
dan renin-angiotensin-aldosteron system
(ARAS)
 Untuk mencapai a new state of cardiovasculer
homeostasis (compensated heart failure
syndrome) at a higher baseline of SNS and
RAAS activity
 Dibatasi oleh time and disease progression

9
 Mekanisme kompensasi
MAP neurohormonal
pada gagal jantung
Firing
Baroreceptors

Parasymp Sympathetic Renin ADH

Activation Activation Release

TPR
HR HR SV ANG II Aldost

TPR
SV
Reflex Response to Fall in BP
10
 Mekanisme neurohormonal
(“effective”)
 Kontraktilitas otot jantung meningkat
 Frekuensi denyut jantung meningkat
 Wall stress meningkat
 Selective peripheral vasoconstriction
 Retensi air dan natrium
 Mempertahankan tekanan darah
 Ventricular remodeling

11
Mekanisme neurohormonal yang
berkelanjutan (“ineffective”)
SNS RAAS

HR; Contractility
Vasoconstriction
Na+/H2O Retention
( Pre- and Afterload)
MVO2

Wall Stress
Myocyte Necrosis
Apoptosis

Hypertrophy

Contractile Dysfunction 12
 ACEI
MECHANISM OF ACTION
VASOCONSTRICTION VASODILATATION
ALDOSTERONE PROSTAGLANDINS
VASOPRESSIN Kininogen tPA
SYMPATHETIC Kallikrein
Angiotensinogen
RENIN
Angiotensin I
BRADYKININ

A.C.E. Inhibitor Kininase II

ANGIOTENSIN II Inactive Fragments

13
TUJUAN PENGOBATAN GAGAL JANTUNG

14
 DETERMINANTS OF
VENTRICULAR FUNCTION
CONTRACTILITY

PRELOAD AFTERLOAD

STROKE
VOLUME

- Synergistic LV contraction HEART

- LV wall integrity RATE
- Valvular competence

CARDIAC OUTPUT
15
 Heart Failure
Pathophysiology
Myocardial injury Fall in LV performance

Activation of RAS, ET,VP, and

others

Peripheral vasoconstriction
Myocardial toxicity
Hemodynamic alterations

Remodeling and
progressive
worsening of
Morbidity and mortality LV function Heart failure symptoms
16
the morphological response to a hemodynamic
overload depends on the nature of the stimulus

17
18
mechanisms

19
Diagnosis gagal jantung
 Sindroma klinis
 Takipnea dan takikardia walaupun
saat tidur
 Hepatomegali
 Ekstremitas dingin
 Perfusi subkutan menurun

20
 Pedoman terapi gagal jantung
* Normalisasi perubahan hemodinamik
* Menekan aktivasi neurohormonal yang berlebihan
* Stabilisasi dan optimalisasi
* Prevensi kondisi yang memperburuk keadaan
* Disusul terapi paliatip atau definitip
Agar
* Survival meningkat
* Morbiditas menurun
* Mempertahankan pertumbuhan yang normal
* Meningkatkan kualitas hidup
21
 Diuretika
 Menurunkan preload
 Menghilangkan edema paru
 Menurunkan wall stress
 Merangsang myocardial remodeling
Awas
 Jangan diberikan bila tanpa gejala bendungan paru
 Aktivasi neurohormonal

Pilihan loop diuretika, efektif walaupun GFR yang menurun

22
 Inotropik
Meningkatkan pelepasan kalsium pada
protein kontraktil
Menambah kekuatan dan kecepatan
kontraksi ventrikel
Digitalis, dopamin, dobutamin,
amrinon, milrinon

23
 Vasodilator
– Menurunkan impedansi saat ejeksi
(afterload)
– Menurunkan tahanan sistemik
– Menurunkan volume regurgitan
– Menurunkan L to R shunt
– ACE inhibitor adalah obat pilihan
(kaptopril atau enalapril) 25
Farmakoterapi ideal untuk CHF
• Reduce Heart Rate
• Reduce Oxygen Consumption
• Reduce neurohormonal Activation
• Restore autonomic balance
• Enhance tissue and coronary perfusion
• Reduce circulatory congestion
• Promote favourable cardiac and vascular
remodelling
• Restore cardiac size and shape 26
 Farmakoterapi
• DIURETIC
• ACE INHIBITOR
• ALDOSTERON RECEPTOR ANTAGONIS
• ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONIST
• CARDIAC GLYCOSIDES
• BETA ADRENERGIC BLOCKINGS AGENT
• VASODILATOR AGENT

27
TERIMAKASIH

28
Rationale use of Beta adrenergic
blocking agent in CHF

• Related to neurohormonal paradigm

• Sympathetic nervous system activation

29
 Adrenergic activation
CNS sympathetic
outflow

Cardiac Sympathetic
sympathetic activity activity to kidneys
& blood vessels

b1 receptors b2 receptors a1 receptors

Myocyte hypertrophy & death, Vasoconstriction

dilatation, ischaemia & arrhythmia's Sodium retention
Packer, AHA 200030
 Antiadrenergic therapy by b
blockade
Sympathetic activation

b1 receptors b2 receptors a1 receptors

Bisoprolol
Metoprolol
Propranolol
Carvedilol

CARDIOTOXICITY Packer, AHA 200031

mechanisms for generalized sympathetic activation
and parasympathetic withdrawal in heart failure

32