managemant acute kidney injury (AKI) di

Intinsive care unit (ICU)

Oleh:
Emir Rasyid Hafiz, S.Ked
NIM: 712016047

Pembimbing:
Dr. Susi Handayani Sp.An

DEPARTEMEN ILMU ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
 BAB I
PENDAHULUAN
 Latar Belakang
Ginjal --> Untuk membuang sampah metabolism
dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang
kemudian dikeluarkan dari tubuh. Mengatur
volume dan dan komposisi kimia darah.
Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan
sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau
parah pada fungsi filtrasi ginjal yang ditandai
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau
azotemia (peningkatan konsentrasi BUN) serta
penurunan urin.
 Latar Belakang
 Acute kidney injury (AKI) --> salah satu sindrom dalam bidang
nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan
peningkatan insidens.
 Insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18%
pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada
pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan
angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%
hingga 80%
 AKI merupakan penyakit life threatening disease, sehingga
diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan
lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 Acute kidney injury (AKI)
 Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam
hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya
berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Penanda --> kreatinin serum yang meningkat dan blood urea
nitrogen (BUN) dan urine output yang menurun
 Acute kidney injury (AKI)

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi

2007
Kategori Peningkatan SCr Penurunan LFG Kriteria UO
Risk >1,5 kali nilai dasar > 25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar > 50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, > 12
jam
Failure >3,0 kali nilai dasar > 75% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, > 24
atau >4 mg/dL jam atau anuria
dengan kenaikan
akut > 0,5 mg/dL
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
 Acute kidney injury (AKI)

Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN

Tahap Peningkatan SCr
1 >1,5 kali nilai dasar atau
peningkatan >0,3 mg/dL
2 >2,0 kali nilai dasar
3 >3,0 kali nilai dasar atau >4
mg/dL dengan kenaikan
akut mg/dL atau inisiasi terapi
pengganti ginjal
Kriteria UO
<0,5 mL/kg/jam, >6 jam
<0,5 mL/kg/jam, > 12 jam
<0,5 mL/kg/jam, > 24 jam
atau anuria >12 jam
 Renal

Post
Pre Renal
Renal

Etiologi
 Pre Renal
Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal
Hipovolemia : Perdarahan, Luka bakar, diare, pemakaian
diuretik berlebih, asupan kurang
Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark
miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru.
Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan
cedera, dan pemberian obat antihipertensi.
Pre Renal

Gangguan pada pembuluh darah ginjal : proses

pembedahan, penggunaan obat anestesi, obat penghambat
prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh
darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,
embolisme, trombosis, dan vaskulitis.
Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP,
perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum yang
biasanya terjadi pada trimester 3.
 Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
Kelainan pembuluh darah ginjal, hipertensi maligna,
emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia
trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,
scleroderma, dan toksemia kehamilan.
Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi
akut, glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif,
lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom
Goodpasture, dan vaskulitis.
 Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotoksik
(aminoglikosida, sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B,
aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna
kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon,
anaestetik),
Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi, infeksi,
penyakit inflitratif
 Post Renal
Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor
retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau
radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan
bola jamur bilateral.
Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker
prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker
serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.
 Patofisiologi
 Pre Renal
 Pada AKI prerenal, respon yang terjadi
merupakan reaksi dari fungsi ginjal terhadap
keadaan hipoperfusi ginjal tanpa
melibatkan gangguan pada struktur ginjal.
perfusi berkurang --> aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron --> menigkatkan
angiotensin II --> vasokontriksi arteriol efferen
glomerulus --> mempertahankan tekanan
kapiler intra glomerulus serta LFG agar tetap
normal. berperan juga pada arteriol afferen
--> peningkatan hormon vasodilator
prostaglandin sebagai kontraregulasi.
 Patofisiologi
Gangguan hemodinamik juga merangsang sistem saraf
simpatis --> terjadi perangsangan sekresi dari hormon-hormon
aldosteron dan vasopressin yang berakibat pada
peningkatan reabsorbsi natrium, urea, dan air pada segmen
distal nefron --> terjadi retensi urine dan natrium. Mekanisme
autoregulasi ini dapat terganggu atau tidak dapat
dipertahankan apabila gangguan hipoperfusi ginjal menjadi
lebih berat atau berlangsung lama
Patofisiologi

Penyebab utama AKI intra renal adalah terjadinya ATN

akibat proses iskemia atau toksik.
AKI intra renal telah terjadi gangguan pada struktural
ginjal --> oliguria 24 jam pertama
Prerenal -> intrarenal <--gangguan pada sel-sel tubulus
ginjal disertai gangguan fungsi ginjal
Patofisiologi
Patofisiologi

 Penyebab terjadinya AKI post renal --> akibat sumbatan dari sistem traktus
urogenital seperti ureter, pelvis renal, vesika urinaria, dan uretra.
 Penyebab sumbatan dapat bermacam-macam seperti adanya striktur,
pembesaran prostat, dan keganasan.
 Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide)
dan protein (mioglobin, hemoglobin).
 Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/
keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila
obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau
obstruksi pada ureter unilateral dimana salah satu ginjal tidak berfungsi.
 Gambaran Klinis
 Jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila
produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50 ml/hari,
jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi
terganggu --> High Output Renal Failure
 Uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l
 Edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi
cairan
 Asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea
 Ggejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya
 Penatalaksanaan
Suportif --> Penggunaan obat-obatan atau cairan
dengan tujuan untuk mencegah atau mengurangi
progresivitas, morbiditas, dan mortalitas penyakit akibat
komplikasi AKI. Jika gagal --> terapi pengganti ginjal
Tujuan terapi konservatif adalah :
Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal.
Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia
Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara
optimal
Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa.
 Penatalaksanaan
 Konservatif --> homeostasis tubuh dengan mengurangi efek
buruk akibat komplikasi AKI
Komplikasi Terapi
Kelebihan cairan Batasi garam (l-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)
Intravaskuler Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)
Hiponatremia Batasi cairan (<1 liter/hari)Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dekstrosa 5%)
Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kaliumBeri resin
potassium-binding ion exchange (kayexalate)Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unitBeri
Hiperkalemia
natrium bikarbonat (50-100 mmol)Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lVKalsium
glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
Asidosis metabolik
bikarbonat plasma > 15 mmol/l dan pH arteri > 7,2)
Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, alumunium HCl,
Hiperfosfatemia
sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)
Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl
 Penatalaksanaan
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari
penyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai.
Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan
status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun
2005
 Penatalaksanaan
Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Contoh Toksik karena obat Pembedahan +/- Infeksi Sepsis, ARDS, MODS
keadaan klinis
Dialisis Jarang Sesuai kebutuhan Sering

Rute pemberian Oral Enteral, parinteral Enteral, parinteral

nutrisi
Rekomendasi 20-25 kkal/kg/BB/hari 25-30 kkal/kg/BB/hari 25-30 kkal/kg/BB/hari

Sumber energi Glukosa 3-5 Glukosa : 3-5 g/kgBB/hari Glukosa : 3-5 g/kgBB/hari
g/kgBB/hari Lemak : 0,5-1 g/kgBB/hari Lemak : 0,8-1,2g/kgBB/hari
Kebutuhan protein 0,6-1 g/kgBB/hari 0,8-1,2 g/kgBB/hari 1,0-1,5 g/kgBB/hari

Pemberian nutrisi Makanan Formula enteral glukosa : Formula enteral glukosa :

50-70%, Lemak 10-20%, AA 50-70%, Lemak 10-20%,
6,5-10 % Mikronutrien AA 6,5-10 % Mikronutrien
 Penatalaksanaan
 Antibiotik
 Pemberian antibiotik pada pasien gagal ginjal akut harus di
monitoring dan pemilihan antibiotik haruslah tepat untuk
mengurangi efek nefrotoksik yang di hasilkan oleh antibiotik
tersebut.
 Antibiotik spektrum luas
 Penatalaksanaan
Terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan gagal ginjal akut

 Oliguria : produksi urin < 2000  Ensefalopati uremikum

ml dalam 12 jam
 Anuria : produksi urin < 50 ml
dalam 12 jam
 Hiperkalemia : Kadar
potassium > 6.5 mmol/L
 Asidemia (keracunan asam)
yang berat : pH < 7.0
 Azotemia : kadar urea > 30
mmol/L
 Neuropati / miopati uremikum
 Pericarditis uremikum
 Natrium abnormalitas plasma :
konsentrasi > 155 mmol/L atau
<120 mmol/L
 Hipertermia
 Keracunan obat
 Epinefrine
 Epinefrin adalah katekolamin endogen yang disintesis di medulla
adrenal.
 Stimulasi langsung reseptor β1 dari miokard oleh epinefrin
meningkatkan tekanan darah, curah jantung, dan kebutuhan
oksigen miokard dengan meningkatkan kontraktilitas dan denyut
jantung
 Stimulasi α1 menurunkan splanchnic dan aliran darah ginjal
tetapi meningkatkan tekanan perfusi koroner dengan
meningkatkan tekanan diastolik aorta
 Tekanan darah sistolik meningkat, meskipun vasodilatasi β2-
mediated di skeletalmuscle dapat menurunkan tekanan diastolik
 Epinefrine
 Pemberian epinefrin pada pengobatan utama untuk anafilaksis
dan dapat digunakan untuk mengobati fibrilasi ventrikel.
Termasuk komplikasi pendarahan otak, iskemia miokard, dan
aritmia ventrikel. Anestesi volatile, khususnya halotan,
mempotensiasi efek aritmik epinefrin.
 Dalam situasi darurat (misalnya, henti jantung dan syok), epinefrin
diberikan sebagai bolus intravena 0,5 hingga 1 mg, tergantung
pada tingkat keparahan sistem kardiovaskular.
 Dalam reaksi anafilaktik, epinefrin harus digunakan dengan dosis
100 hingga 500 mcg (diulangi, jika perlu) diikuti dengan infus
 Epinefrine
 Infiltrasi lokal epinefrin juga digunakan untuk mengurangi
perdarahan dari tempat operasi. Beberapa larutan anestesi lokal
yang mengandung epinefrin pada konsentrasi 1: 200.000 (5
mcg/mL) atau 1: 400.000 (2,5mcg/mL)
 Epinefrin tersedia dalam vial pada konsentrasi 1: 1000 (1 mg/mL)
dan jarum suntik yang sudah diisi sebelumnya pada konsentrasi
1: 10.000 (0,1 mg / mL [100 mcg / mL]). Konsentrasi 1: 100.000 (10
mcg / mL) tersedia untuk penggunaan pediatrik.
 Norepinefrine
 Stimulasi α1 langsung dengan aktivitas β2 terbatas (pada dosis
yang digunakan secara klinis) menginduksi vasokonstriksi intens
pembuluh arteri dan vena.
 Meningkatkan kontraktilitas miokardial dari efek β1, bersama
dengan vasokonstriksi perifer, berkontribusi terhadap
peningkatan tekanan darah arteri. Kedua tekanan sistolik dan
diastolik biasanya meningkat, tetapi peningkatan afterload dan
refleks bradikardia mungkin mencegah peningkatan curah
jantung. Darah ginjal dan splanchnic menurun Aliran dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokardial menjadi perhatian
norepinefrin adalah agen pilihan dalam manajemen refrakter
(terutama septik) syok
 Norepinefrine
 Ekstravasasi norepinefrin di tempat pemberian intravena dapat
menyebabkan nekrosis jaringan
 Norepinefrin biasanya diberikan sebagai infus kontinu karena
sifatnya waktu paruh pendek dengan laju 2 hingga 20 mcg /
menit (30–300 ng / kg / mnt). 1 Ampul mengandung 4 mg
norepinefrin dalam 4 mL larutan.
 Dopamin
 Ekstravasasi norepinefrin di tempat pemberian intravena dapat
menyebabkan nekrosis jaringan
 Norepinefrin biasanya diberikan sebagai infus kontinu karena
sifatnya waktu paruh pendek dengan laju 2 hingga 20 mcg /
menit (30–300 ng / kg / mnt). 1 Ampul mengandung 4 mg
norepinefrin dalam 4 mL larutan.
 Dobutamin
 Dobutamine adalah campuran rasemat dari dua isomer dengan
afinitas untuk β1- dan reseptor β2, dengan selektivitas yang relatif
lebih tinggi untuk reseptor β1.
 Efek utamanya pada kardiovaskular --> peningkatan cardiac
output sebagai akibat peningkatan kontraktilitas miokard.
 Dobutamin

 Penurunan resistensi pembuluh darah perifer yang disebabkan

oleh β2 aktivasi biasanya mencegah banyak peningkatan
tekanan darah arteri. Tekanan ventrikular kiri menurun,
sedangkan aliran darah koroner meningkat.
 Dobutamine diberikan sebagai infus dengan laju 2 hingga 20
mcg/kg/menit. Disediakan dalam vial 20 ml yang mengandung
250 mg.
BAB III
KASUS
 Kasus
Seorang wanita 57 tahun dengan riwayat diabetes mellitus tipe
2 dan hipertensi telah dirawat di ICU untuk penatalaksanaan infeksi
saluran kemih akut sepsis, hari ke 3 di ICU. Pasien beratnya 63 kg.
Studi laboratorium pasien menunjukkan peningkatan kreatinin
serum dari 1,0 mg/dl hingga 2,1 mg/dL. Elektrolit serumnya dalam
batas normal. Output urin totalnya selama 24 jam terakhir (hari 2)
hanya 650 ml, yang secara signifikan lebih kecil dari output dari 24
jam sebelumnya (hari 1), dicatat sebagai 1100 ml.
 Kasus
 Apa diagnosis yang paling mungkin?
 Apa langkah terbaik berikutnya dalam mengevaluasi dan
mengelola pasien ini?
 BAB IV
PEMBAHASAN
 Ringkasan
Seorang wanita 57 tahun sedang dirawat di ICU dengan
diagnosis baru sepsis saluran kemih akut. Pada hari ke rumah sakit 3,
output urinnya turun secara signifikan dan kreatinin serumnya
meningkat dari 1, 0 mg / dL menjadi 2,1 mg / dL.
 Kemungkinan besar diagnosis: Acute Kidney Injury dengan kreatinin
serum meningkat dua kali lipat dan berhubungan dengan penurunan
output urin.
 Langkah berikutnya : Mulailah pengobatan suportif segera
(manajemen cairan, antibiotik yang diarahkan pada kontrol sumber,
vasopressor, dan diuretik) dan dapatkan CBC, serum kimia, urinalisis,
dan kultur darah dan urin jika infeksi baru dicurigai. Mulailah konsultasi
dengan spesialis ginjal untuk terapi penggantian ginjal yang mungkin
 Analisis
Tujuan
Untuk menjadi akrab dengan diagnosis, pementasan, dan
pengobatan cedera ginjal akut.
Untuk daftar penyebab cedera ginjal akut pada pasien ICU.
Untuk memahami indikasi untuk terapi pengganti ginjal yang
muncul.
 Analisis
Pertimbangan
 Riwayat pasien diketahui dengan diagnosis sepsis infeksi saluran kemih
akut, yang merupakan kondisi berpotensi mengancam jiwa. Pada hari
ketiga di rumah sakit, ada peningkatan perkembangan yang
signifikan dalam penanda serum fungsi ginjalnya, penurunan output
urin, dan peningkatan kadar kreatinin serum secara tiba-tiba. Tanda-
tanda ini menunjukkan bahwa fungsi ginjalnya terganggu dan
mencari penyebab dan pengobatan harus dimulai.
Analisis

 Penurunan fungsi ginjal awal mungkin reversibel dengan pengobatan.

Namun, penyebab yang mendasari kelainan fungsi ginjal perlu
ditangani sehingga pada akhirnya sistem urologi dapat memperoleh
homeostasis normal.
 Sangat mungkin bahwa dengan manajemen yang memadai, status
fungsional ginjal dapat menormalkan. Namun, kemungkinan
dekompensasi lebih lanjut dapat terjadi, yang mengarah ke
persyaratan terapi pengganti ginjal untuk kelangsungan hidup pasien.
Analisis

 Sangat mungkin bahwa dengan manajemen yang baik, status

fungsional ginjal dapat kembali normal. Namun, kemungkinan
dekompensasi lebih lanjut juga dapat terjadi, yang mengarah ke
indikasi terapi pengganti ginjal untuk kelangsungan hidup pasien.
 Pendekatan Klinis
 Cedera ginjal akut (AKI) kini menggantikan istilah gagal ginjal akut (ARF)
 Penyakit ini menjadi lebih banyak hingga 200.000 orang di AS. Tersebar di
rumah sakit sebesar 7,1 %
 Sepsis dan Syok septik adalah salah satu penyebab penting dari AKI
pada penyakit kritis sebanyak 50% kasus atau lebih pasien di ICU
 AKI adalah diagnosis klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
cepat yang menyebabkan ketidak mampuan untuk mempertahankan
homeostasis elektrolit, cairan dan asam-basa.
 Diagnosis AKI ditandai dengan pengukuran output urin selama periode
waktu tertentu, serta peningkatan penanda biologis spesifik dari fungsi
ginjal, dengan yang paling umum adalah serum creatinine (SCr)
 Pendekatan Klinis
 Secara khusus, AKI didefinisikan ketika 1 dari kriteria berikut terpenuhi:
 SCr naik sebesar ≥ 26 μ.Lmol / L dalam waktu 48 jam
 SCr meningkat tajam ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi (Catatan: Referensi SCr
harus merupakan nilai kreatinin terendah yang tercatat dalam 3 bulan setelah
kejadian.)
 Output urin <0,5 mL / kg / jam untuk> 6 jam berturut-turut.
 Kriteria AKI
Kategori Peningkatan SCr Penurunan LFG Kriteria UO
Risk >1,5 kali nilai dasar > 25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar > 50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, > 12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar atau >4 > 75% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, > 24 jam atau
mg/dL dengan kenaikan anuria
akut > 0,5 mg/dL

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
 Pendekatan Klinis
 Meskipun output urin dan SCR saat ini merupakan biomarker terbaik
untuk AKI, namun mereka kurang ideal, karena cedera ginjal telah terjadi
sebelum nilai-nilai ini menjadi abnormal. Oleh karena itu, ketergantungan
pada penanda ini dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis
penyakit
 Pencarian biomarker terbaru memungkinkan untuk mendiagnosis lebih
awal. Biomarker terbaru antara lain :
 gelatinase terkait lipocalin (NGAL) neutrofil,
 molekul cedera ginjal-1 (KIM-1),
 interleukin-18 (IL-18),
 dan cystatin C
 Pengelolaan
 Langkah pertama dalam manageman AKI menyadari pasien
dengan risiko tertinggi untuk terjadinya AKI yaitu :
 Usia >75 tahun
 Penyakit ginjal kronik
 Gagal jantung
 Penyakit vaskular perifer
 Diabetes militus
 dan orang yang memakai obat nefrotoksik
 kondisi medis akut (Dehidrasi, Obstruksi saluran kemih, infeksi, sepsis,
mioglobulinuria)
 Pengelolaan
Pemeriksaan Urinalisis memberikan informasi yang
berguna untuk penyebab AKI
 Proteinuria (+3 atau +4) --> glomerular intrinsik
 Hematuria dengan kaitan proteinuria --> penyakit glomerulus
 Hematuria --> tumor saluran kemih bawah
 Mioglobinuria (+) tanpa ada RBC dalam urin
 >5 WBC --> infeksi nefritis intertisial akut/glomerulepritis
 Kristal urin --> keracunan glikol, tumor, obat-obatan
 Natrium urin sangat rendah --> sindrom hepatorenal
 Pengelolaan
 Pemeriksaan USG --> obstruksi saluran kemih bagian atas
 Diagnosis dini, terapi yang tepat --> fungsi ginjal
 Obat-obatan : vassopresor dan inotropik
 Penyakit yang mendasari terutama sepsis
 Observasi urin output (kateter), obat-obatan nefrotoksik harus
diawasi dan di stop jika keadaan memburuk, menghindari
penggunaan kontras pada radiografi untuk menghindari cedera
lebih berat.
 Pengelolaan
 Indikasi untuk terapi pengganti ginjal
Asidemia yang mendalam
ketidak seimbangan elektrolit (mis : hiperkalemia)
kelebihan cairan
uremia (perdarahan dari trombosit, perikardia tamponade,
dan perubahan status mental yang berat)

 Terapi pengganti ginjal --> Diagnosis sudah ditegakkan dan tidak

dapat dihindari, dan sebelum komplikasi organ terminal
 Pengelolaan
 Semua pasien yang bertahan hidup dengan AKI tetapi fungsi
ginjalnya tidak kembali ke normal akan memerlukan
perencanaan untuk manajemen CKD, tetapi tidak termasuk
pada akses RRT jangka panjang
 Transplantasi ginjal adalah pengobatan definitif untuk mereka
yang gagal ginjal.
 Prognosis
 Meskipun dukungan dalam perawatan suportif pasien dengan
AKI di ICU, prognosisnya tetap tidak berubah.
 Beberapa biomarker kemih sedang diselidiki untuk nilai prognostik
mereka untuk pemulihan AKI. Biomarker ini termasuk gelinase
liplin urine yang berhubungan dengan urin (uN-GAL), faktor
pertumbuhan kandung kemih hepatosit (UHGF), cystatin C kemih
(uCystatin C), dan IL-18.
 BAB V
PENUTUP
 Kesimpulan
 Urine output dan kreatinin serum adalah biomarker terbaik untuk
cedera ginjal akut.
 AKI berpotensi reversibel dengan langkah yang tepat jika
dilakukan awal; Namun, beberapa pasien mungkin berevolusi
untuk mengembangkan CKD.
 RRT mungkin diperlukan untuk kedua terapi jangka pendek dan
jangka panjang dengan cedera ginjal.
LAMPIRAN
 Pertanyaan 1
Seorang pria 58 tahun dengan diabetes mellitus dibawa ke
rumah sakit dengan nyeri di kuadran kiri bawah selama 2 hari. Dia
mengalami mual dan muntah dengan demam yang subjektif dan
anoreksia. tanda-tanda vital nya adalah suhu 100,4 ° F, pulsasi 112
denyut / menit, tekanan darah 100/68 mm Hg, tingkat pernapasan
20 napas / menit, dan saturasi oksigen 99% pada ruang udara.
Matanya cekung dan perut empuk di kuadran kiri bawah.
penelitian laboratorium yang signifikan untuk WBC 15.000 dan SCr
dari 1 0,68 mg / dL (nilai referensi adalah 0,95). Apa pengobatan
awal yg terbaik untuk mencegah cedera ginjal lebih lanjut ?
A.Mendapatkan kultur darah dan urin segera kemudian mulai
antibiotik empiris.
B. Masuk ke rumah sakit dan tetap NPO.
C.Mendapatkan CT scan untuk menyingkirkan abses
intraabdominal.
D. Masukkan 2 infus besar secara IV kemudian bolus dengan 1
sampai 2 L kristaloid.
E. Masukkan Foley kateter untuk mengukur output urin.
 Jawaban 1
 D. Masukkan 2 infus besar secara IV kemudian bolus dengan 1 sampai 2 L
kristaloid.
 Pasien ini menunjukkan tanda-tanda dan gejala dari diagnosis diverticulitis
akut dan syok septik. Hasil SCr menunjukkan dari 1.68 adalah >0.5 bahwa dari
baseline dan dengan demikian memenuhi kriteria AKI. Pasien ini memiliki
deplesi volume intravaskular dari penyakitnya. resusitasi cairan adalah
langkah pertama dalam terapi diarahkan pada tujuan awal sepsis dan
selanjutnya akan menghasilkan manfaat bagi keadaan hipoperfusi ginjalnya.
Terapi oksigen harus diberikan bersama dengan resusitasi cairan, diikuti
dengan kultur darah dan memulai antibiotik yang tepat karena diduga sepsis
intraabdominal. Pencitraan dapat membantu untuk memandu terapi tetapi
hanya setelah hemodinamik pasien stabil. Kateter Foley harus ditempatkan
untuk menentukan status volume cairan dan memandu dokter dalam
manajemen terapi cairan.
 Pertanyaan 2
Seorang pria 24 tahun dengan berat 80 kg dirawat di unit
perawatan intensif mengikuti laparotomi eksplorasi setelah GSW
untuk hemithorax kanan bawah dan perut. eksplorasi intraoperatif
menunjukkan laserasi 1 em pada kubah/lengkungan puncak hati,
cedera diafragma kanan, dan cedera usus besar melintang
membutuhkan kolektomi parsial dengan anastomosis primer. Ia
juga ditemukan memiliki laserasi ginjal kiri. Selama malam, urin nya
diukur pada 60 mL / jam selama 3 jam pertama, 50 mL / jam untuk
jam keempat, dan 20 mL / jam untuk jam kelima dan keenam, dan
urin tampak gelap. denyut jantung dan tekanan darah tidak
berubah. Apa langkah berikutnya dalam manajemennya ?
A.Menempatkan kateter vena sentral untuk pemantauan CVP.
B.Membawa pasien kembali ke ruang operasi untuk ditinjau
kembali
C.Mendapatkan CT scan dari perut dan panggul.
D.Transfusi PRC(packed red blood cells).
E.Bolus cairan intravena pasien.
 Jawaban 2
 A. Menempatkan kateter vena sentral untuk pemantauan CVP.
 Pasien ini tidak memenuhi definisi dari AKI tetapi akan bahaya jika penyakit
berkembang. Salah satu kriteria untuk AKI adalah output urine (UOP) <0,5 mL /
kg / jam selama> 6 jam. Pasien ini akan menjadi perhatian untuk AKI jika UOP
nya <40 mL / jam, yang telah dilakukan selama 2 jam terakhir. Mengingat luka-
lukanya dan operasi baru-baru ini, urin yang rendah nya kemungkinan
sekunder untuk penurunan volume intravaskular. Langkah berikutnya dalam
manajemen hal ini adalah mengkonfirmasi diagnosis ini dengan penempatan
garis CVP, dan kemudian mengisi kembali volumenya seperlunya.
 Pertanyaan 3
Anda mengelola pasien di unit perawatan intensif, dan Anda
khawatir bahwa salah satu pasien anda dengan sepsis karena
infeksi paru-paru telah timbul kelebihan cairan sekunder untuk
tahap 3 AKI dan mungkin tidak memulihkan fungsi ginjal normal.
Apa rencana terbaik untuk memulai perawatan yang tepat untuk
pasien ini ?
A.Mendapatkan pengukuran elektrolit urin.
B.Mendapatkan pengukuran jumlah trombosit pasien.
C.Memasukkan akses kateter venovenous untuk RRT.
D.Merujuk pasien untuk dipertimbangkan transplantasi ginjal.
E.Meningkatkan dosis obat loop diuretik(furosemide) nya.
 Jawaban 3
 C.Memasukkan akses kateter venovenous untuk RRT.
 Studi telah menunjukkan bahwa untuk RRT akut, akses venovenous adalah
modalitas pilihan, terutama mengingat bahwa pasien ini kelebihan beban
cairan saat ini. elektrolit kemih tidak membantu pada saat ini untuk
selanjutnya menentukan fungsi ginjal pasien. Rujukan untuk transplantasi ginjal
adalah prema mendatang, sebagai fungsi ginjal pasien akhirnya dapat pulih
dari stage 3 AKI. Meningkatkan dosis diuretik loop nya adalah pilihan; Namun,
mengingat status cairan pasien dan masalah paru yang sedang berlangsung,
dialisis mungkin strategi yang lebih efektif untuk pasien ini pada saat ini.
 Pertanyaan 4
Seorang pria 43 tahun dengan AKI terpasang kateter
venovenous ditempatkan untuk urgensi RRT. Dia sekarang di
ranjang rumah sakit dan perban nya penuh dengan darah. Anda
melihat bahwa ia juga pendarahan dari situs IV perifer nya. Apa
pengobatan definitif ?
A.Transfusi sel darah merah.
B.Transfusi trombosit.
C.Memulai RRT.
D.Mengelola DDAVP.
E.Berikan kalsium intravena.
 Jawaban 4
 C.Memulai RRT
 Pasien ini memiliki disfungsi platelet akibat uremia dari gagal ginjal.
Pengobatan definitif adalah RRT. Memberikan transfusi darah tidak akan
mencapai hemostasis diinginkan yang diperlukan. Kalsium sering dibutuhkan
sebagai pengganti pasien yang menerima transfusi sel darah merah, seperti
kalsium dipisahkan oleh tingginya jumlah sitrat dalam cairan.
 DDAVP, juga dikenal sebagai vasopressin arginin, dapat meningkatkan
mengikat trombosit dalam pembentukan gumpalan. Hal ini dapat digunakan
untuk sementara waktu pada pengobatan lini pertama untuk perdarahan
uremik jika ada penundaan sebelum pasien dapat menerima RRT
TERIMA KASIH