LBM 2 KGD

SGD 8

ANANDA NURAMALLIAH
30101306867
Mengapa pasien sesak napas hebat setelah
meminum obat analgetik?
 patogenesis hiperaktif/hipersensitif bronkus
 keadaan dimana bronkus sangat peka terhadap
berbagai rangsang.
• ada rangsang berupa rangsangan spesifik (alergen
atau zat kimia), nonspesifik (histamin, metakolin),
fisik (latihan fisik , udara dingin), emosi
penyempitan saluran napas (bronkospasme)
• mekanisme terjadinya kondisi hipersensitif atau
hiperaktif bronkus belum jelas bisa berkurang,
jarang bisa hilang, berhubungan dengan keturunan
dan bisa juga didapat.
 teori patogenesis asma bronkial
bronkokonstriksi terjadi akibat proses imunollogik asma ekstrinsik
reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe III
A. Tipe I
• 1. fase sensitisasi pembentukan IgE (sesudah alergen/Ag masuk tubuh
pertama kali) IgE melekat pada permukaan sel mast/basofil pada lumen
bronkus, submukosa (terjadi pd individu dengan genetik atopik)
• 2. fase alergi pd pemaparan ulang berikutnya dengan alergen/Ag yang
sama sesudah melewati fase laten terjadi pengikatan alergen oleh IgE
yang melekat pada permukaan sel mast/basofil tadi timbul reaksi
hipersensitifitas tipe I
• ikatan alergen denan igE pada permukaan sel mast/basofil proses
pembentukan granul2 dalam sitoplasma proses degranulasi dikeluarkan
mediator kimiawi: histamin, serotinin, bradikinin.efeknya spasme
bronkus, peningkatan permeabilitas PD, sekresi mukus berlebihan 
penyempitan saluran napas  gx asma bronkial
B. Tipe III
• - timbulnya 4-6 jam sesudah terpapar alergen
• - sesudah alergen masuk tubuh dan diikat oleh IgG atau IgM aktikan
sistem komplemen C3a dan C5a sifat anafilatoksin sel mast/sel
basofil mengalami degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif amin (mediator
kimia)
 Mengapa pada saat penanganan pasien
dibaringkan dan dielevasikan tungkainya?
• Posisi syok adalah posisi orang yang terbaring di
punggungnya dengan kaki terangkat sekitar 8-12 inci. Ini
digunakan ketika seorang pasien menunjukkan tanda-tanda
syok. posisi syok juga digunakan untuk pasien yang
mengalami keadaan darurat terkait panas..
• Tujuan dari posisi syok adalah untuk mengangkat kaki di
atas jantung dengan cara yang akan sedikit membantu
aliran darah ke jantung. (meninggikan tungkai
memungkinkan darah mengalir dari tungkai kembali ke
jantung). membantu lebih banyak mengalirkan oksigen
melalui darah dan membantu menghilangkan hipoksia
yang dapat menyebabkan shock.
Sumber : Irwin, Richard S.; Rippe, James M. (January
2003). Intensive Care Medicine dan first aid Pertolongan
Pertama Ed 5 (American College of Emergency Physicians)
Meletakkan penderita dalam posisi syok :
• Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada
• Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah
• Kedua tungkai lurus diangkat 20 derajat ; literature lain ada
yang menyebutkan 15-30 cm jika tidak dicurigai cidera
spinal)
Kedaruratan medik, agus purwadianto dan budi
sampurna
Posisi Trendelenburg
• Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai
diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan
venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.
• Elevasi merupakan komponen terakhir yang
berfungsi atau mempunyai tujuan sebagai fasilitator
suplai darah melalui pembuluh darah balik (vena)
dari extremitas (lengan atau tungkai) ke arah
jantung. Pembengkakan di extremitas biasanya
terjadi kerena tidak lancarnya pembuluh darah balik
tersebut. Untuk mengurangi pembengkakan atau
menghindari pembengkakan yang lama untuk itu
dilakukan elevasi extremitas. Elevasi mempunyai
arti meninggikan posisi atau mengubah posisi ke
yang lebih tinggi dari posisi jantung sehingga terjadi
aliran kebawah yang akan memfasilitasi pembuluh
darah balik dalam bekerja.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24518/
4/Chapter%20II.pdf
 Mengapa muka pasien tampak kebiru-
biruan?
• Sianosis : Sianosis adalah berubahnya warna kulit
menjadi kebiruan akibat meningkatnya jumlah Hb
terreduksi dalam kapiler
• Merupakan indikasi dari kurangnya oksigen di aliran
darah yang disebabkan oleh kelainan jantung kongenital
atau racun (seperti CO). Penyebab sianosis adalah Hb
yang tidak mengandung O2 , jumlahnya berlebihan
dalam dalam pembuluh darah kulit, terutama dalam
kapiler. Hb yang tidak mengandung O2 memiliki warna
biru gelap yang terlihat melalui kulit. Pada umumnya
sianosis muncul apabila darah arteri berisi lebih dari 5
gram Hb yang tidak mengandung O2 dalam setiap
desiliter darah.
Price dan Wilson, 2006.
 Mengapa terjadi napas cuping,
wheezing, retraksi subcostal dan stridor?
Wheezing yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada
ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung
melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi .Peningkatan resistensi
intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan
bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan
mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak terjadi pada asma
atau bronchitis kronis.
Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi
tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan.
Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang
terhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular)
menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians), dan bagian tengah
pernapasan akan terdorong kearah inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan
kapasitas residu fungsional dan dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan
ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan
bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Obstruksi akan
menurunkan kapasitas pernapasan maksimal (V max) dan FEV1 .
 Mengapa kedua kelopak mata pasien
terdapat angiodema dan urtikaria dan
klasifikasinya?
Urtikaria (kaligata, gidu, nettle rash, hives) adalah erupsi kulit yang menonjol,
berbatas tegas, berwarna merah, umumnya berbentuk bulat, gatal, dan berwarna
putih di bagian tengah bila ditekan. Angioedema (giant urticaria, angioneurotic
edema, quinkes edema) adalah sebuah lesi yang sama dengan urtikaria tetapi pada
angioedema meliputi jaringan subkutan yang lebih dalam , tidak gatal, namun
biasanya disertai dengan rasa nyeri dan terbakar.
• Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria
secara imunologik (Tipe I atau II). Contohnya ialah obat-obatan golongan
penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat
yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan
histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan
urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.
Urtikaria disebabkan karena pelepasan histamin, bradikinin, leuketrien C4, prostaglandin D2, dan
substansi vasoaktif lainnya lainnya dari sel mast dan basofil di kulit. Substansi-substansi tersebut
menyebabkan ekstravasasi cairan ke kulit, mengakibatkan timbulnya lesi urtikaria. Intensitas
pruritus dari urtikaria adalah hasil dari pelepasan histamin ke kulit. Aktivasi reseptor histamin H1
pada sel-sel endotel dan otot polos menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Sedangkan
aktivasi reseptor histaminH2 menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula.
Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. Respon alergi tipe I IgE diinisiasi oleh
kompleks imun antigen-mediated IgE yang mengikat dan cross-link reseptor Fc pada permukaan
sel-sel mast dan basofil, hal tersebut menyebabkan pelepasan histamin. Respon alergi tipe II
dimediasi oleh sel-sel T sitotoksik, menyebabkan deposit Ig, komplemen, dan fibrin di sekitar
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan vaskulitis urtikaria. Penyakit kompleks imun tipe III
berhubungan dengan SLE dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria.
Komplemen-mediated urtikaria disebabkan oleh infeksi bakteri dan virus, serum sickness, dan
reaksi transfusi. Reaksi transfusi urtikaria terjadi ketika substansi alergenik dalam plasma dari
produk darah donor bereaksi dengan antibodi Ig E resipien. Beberapa obat-obatan (opioids,
vecuronium, succinylcholine, vancomycin, dan lain-lain) juga agen-agen radiokontras
menyebabkan urtikaria karena degranulasi sel mast melalui mekanisme mediasi non-Ig E.
Urtikaria fisik pada beberapa stimulus fisik yang menyebabkan urtikaria meliputi immediate
pressure urticaria, delayed pressure urticaria, cold urticaria, dan cholinergic urticaria. Terakhir,
urtikaria kronik dimana penyebabnya tidak dapat ditemukan secara signifikan, merupakan
idiopatik.
Sumber : Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff, Austen.
Fitzpatrick’s Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New York : McGraw-Hill Inc. 2003:
122-45.
Kulszicky, Anthony. 2010. Urticaria and
Angioedema. Immuno VI 05/10. Halaman 1-
12.
 Kenapa didapatkan kesadaran pasien somnolen?
Klasifikasi penurunan kesadaran :
Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap
rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :
• Compos Mentis(conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,
dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..
• Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
• Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
• Somnolen(Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila
dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi
jawaban verbal.
• Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.
• Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah,
mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk
perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen
karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam
rongga tulang kepala.
kemungkinan – kemungkinan penyebab penurunankesadaran dengan istilah
“ SEMENITE “ yaitu :
• S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung
• E : Ensefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang
mungkinmelatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
• M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum
• E : Elektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.
• N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis
• I : Intoksikasi
Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunankesadaran
• T :Trauma
Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural,
dapat pula trauma abdomen dan dada.
• E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunankesadaran
 Jelaskan interpretasi dari vital sign?
• RR 40x/menit
Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah  perangsangan kemoreseptor
(glomus karotikum dan glomus aortikum)  perangsangan pusat pernafasan
RR naik
RR naik karena adanya usaha untuk bernafas oleh karena adanya sumbatan
jalan nafas parsial sehingga selain RR naik nafas juga dangkal.

• TD 80/40 mmHg
Penurunan oksigen dalam darah  hipoksia (jaringan kekurangan oksigen) 
aliran darah ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen
lebih banyak ) venous return turun  stroke volume menurun Tekanan
darah menurun
Tekanan darah menurun  merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan
aortikum)  merangsang dilatasi arteri sistemik frekuensi jantung
menurun
Volume darah menurun → penurunan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata→
penurunan aliran balik darah vena ke jantung→ curah jantung
menurun→hypotensi
• Nadi 130 x/menit
Perdarahan→ volume darah menurun→ aliran darah
ke jantung sedikit→simpatik→meningkatkan
kontraksi dan daya konduksi jantung→takikardia
Jenis-jenis Syok :
• 1.Syok hipovolemik, karena kehilangan banyakdarah
atau plasma
• 2. syok kardiogenik , akibat kegagalan fungsi jantung
• 3. syok septik , akibat infeksi (pada pasien dnegan luka
tusuk abdomen)
• 4. syok distributif : gangguan pada distribusi darah
• 5.Syok anafilaksik, disebabkan hipersensitivitas tipe 1
• 6. syok spinal  dilatasi sekunder
• 7. syok obstruksi  pada temponade jantung
• 8. syok hemoragik : perdarahan rongga pleurana atau
dada
• 9. syok neurogenik : adanya cedera spinalis atau
medula. Bisa menyebabkan hipertensi karena tonus
menghilang
SYOK
• 1. hemoragic
• 2. non hemoragic
• - syok hipovolemik : penurunan volume intravaskular
(dehidrasi)
• - syok kardiogenik : akibat kegagalan fungsi jantung atau
hilangnya volume curah jantung
• - syok distributif / vasogenik : terjadi apabila volume darah
berpindah tempat secara abnormal
• * syok neugenik : karena cedera saraf terutama saraf simpatis
(kehilangan tonus simpatis)
• * syok anafilaktik : reaksi hipersensitivitas
• * syok septik : karena toksin dari bakteri  peningkatan
permeabilitas vaskular  perpindahan plasma (ekstravasasi).
Manifes : hipotensi. sulit dibedakan dengan syok hipovolemi
(takikardi, menurunnya tek.sistolik). pada syok septik awal
biasanya tekanan sistolik mendekati normal dan pulse
pressure lebar
• Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang
akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu
terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas
mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet
activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.
• Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena
maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah
balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah.
Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun
anoksia jaringan yang berimplikasi pada keadaan syok
• Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi
terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh
darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga
selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar
keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).
Mengapa harus memasang monitor EKG dan
pulse oxymetri ?
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG adalah :
1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
Indikasi dari penggunaan EKG
• Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung
• EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut
• EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemiadan hipokalemia)
• EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri)
• EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung
• EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia)
• Penunjang diagnostik EKG untuk mengetahui gambaran jantung ( biasanya pada gambar EKG
gelombang T mendatar dan terbalik ), aritmia.
SUNDANA K, 2008, INTERPRETASI EKG, 2008
Pulse oxymetry
• Merupakan suatu alat untuk mengukur saturasi oksigen dalam
darah secara non-invasif. Alat ini memancarkan cahaya ke jaringan
seperti jari, jempol kaki, atau pada anak kecil, seluruh bagian
tangan atau kaki. Saturasi oksigen diukur pada pembuluh arteri
kecil, oleh sebab itu disebut arterial oxygen saturation (SaO2). Ada
yang dapat digunakan berulang kali hingga beberapa bulan,
adapula yang hanya sekali pakai.
• Nilai saturasi oksigen yang normal pada permukaan laut pada anak
adalah 95–100%; pada anak dengan pneumonia berat, yang
ambilan oksigennya terhambat, nilai ini menurun. Oksigen
biasanya diberikan dengan saturasi < 90% (diukur dalam udara
ruangan). Batas yang berbeda dapat digunakan pada ketinggian
permukaan laut yang berbeda, atau jika oksigen menipis. Reaksi
yang timbul dari pemberian oksigen dapat diukur dengan
menggunakan pulse oxymeter, karena SaO2 akan meningkat jika
anak menderita penyakit paru (pada PJB sianotik nilai SaO2 tidak
berubah walau oksigen diberikan). Aliran oksigen dapat diatur
dengan pulse oxymetry untuk mendapatkan nilai SaO2 > 90% yang
stabil, tanpa banyak membuang oksigen.
Bagaimana cara melakukan penilaian
ABCDE pd kasus diskenario?
 Apa saja terapi farmakologi dan
nonfarmakologi dari kasus pd skenario?
• Prinsip Oksigenasi
Terapi O2  perbaikan Hipoksemia  diberi dengan
sungkup/kanul  2 – 4 L/menit dan maximal 8 L/menit
 bila terlalu banyak dikawatirkan alveoli akan pecah 
karena pada kasus ini pasien riwayat asma  ada
wheezing dan ekspirasi memanjang yang menandakan
saat fase inspirasi pasien tidak terlalu mendapat kesulitan
dalam menarik nafas, sedangkan pada fase ekspirasi
pasien lebih ada kesulitan  maka dari itu dikhawatirkan
terjadi penumpukan udara residu  bila ditambah dengan
tekanan o2 yang semakin besar  menyebabkan udara
yang masuk semakin bertyambah dan tertahan dialveoli
 semakin terjadi penumpukan udara residu  mendesak
alveoli dan Pecah.
Tujuan Terapi oksigen
Mencegah terjadinya hipoksia. kadar oksigen yang
terangkut melalui peredaran darah cukup dan persediaan
oksigen di jaringan sel dapat terpenuhi  oksigen
yang berdifusi melalui dinding alveolus lebih banyak 
tekanan pastial oksigen dialveolus meningkat  kadar
oksigen yang ada di paru-paru menjadi tinggi
 Meningkatkan kadar oksigen udara napas
• Efek langsung dari pemberian fraksi oksigen inspirasi (
FIO2 )
• Mengatasi hipoksemia dengan peningkatan tekanan
oksigen alveoli
• Menurunkan usaha pernafasan untuk mempertahankan
tekanan oksigen alveoli
• Menurunkan kerja jantung untuk mempertahankan
tekanan oksigen arteri
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :
• Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah
ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume
darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan
kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak
dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan
respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun,
tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi
glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga
menurun.
• Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama
yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di
seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan
bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan
akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi
sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler
diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC =
Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan
pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut
memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus
menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC
bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak.
Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam
karbonat di jaringan.
• Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan
oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak
mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi
menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea
Penanganan syok anafilaktik

I. Terapi medikamentosa (7,8,9)

Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya.
• Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :
• Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang
merupakan pembunuh utama.
• Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat
naik kembali.
• Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan
chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

• Dosis dan cara pemberiannya.

0,3 – 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit. Dosis
ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara
intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 – 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml
dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena
efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.
• Aminofilin
• Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg
aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila
dianggap perlu.
• 3. Antihistamin dan kortikosteroid.
• Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab
keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan produksinya. Dapat
diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau
prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan
kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV.
II. Terapi supportif
Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan
sebaiknya dilakukan secara bersamaan.
1. Pemberian Oksigen
• Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 – 5 ltr / menit
harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau
krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.
2. Posisi Trendelenburg
• Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan
kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut
meningkat.
3.Pemasangan infus.
• Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah
maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran)
merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika
cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai
cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan
darah kembali optimal dan stabil.
4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)
• Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi
kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya.
Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu
ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat
emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit
) untuk memudahkan tindakan secepatnya.