Oleh:

Ana Mariya
Preseptor:
Dr. Fetria faisal Sp.A
Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus
(GNAPS)
• GNA >> dijumpai pada anak GNAPS

• Sering terjadi pada usia 6 – 15 tahun

• Bentuk Asimtomatik >> dijumpai daripada Simtomatik

• Negara berkembang insiden >> Ekonomi rendah

GNAPS bentuk peradangan glomerulus

Secara histopatologi  proliferasi & inflamasi

glomeruli

Didahului oleh infeksi group A β-hemolytic

streptococci (GABHS)

Ditandai dengan gejala nefritik  hematuria,

edema, hipertensi, oliguria yang terjadi secara akut
• Infeksi GABHS

GNAPS didahului  infeksi GABHS  ISPA atau

infeksi kulit (piodermi)  periode laten 1-2
minggu pada ISPA atau 3 minggu pada
pioderma.
• reaksi radang  glomerulus yang menyebabkan filtrasi
glomeruli berkurang

• sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal.  akan

menyebabkan filtrasi fraksi berkurang sampai di bawah 1%.

• Keadaan ini akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus

proksimalis berkurang

• yang akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan

proses reabsorbsinya

• sehingga akan menyebabkan retensi Na dan air.  edema dan

hipertensi
1. Periode laten :
• periode laten (periode antara infeksi timbulnya
gejala klinik). Periode ini berkisar 1-3 minggu

Bila berlangsung <1 minggu  pikirkan penyakit

lain seperti eksaserbasi dari glomerulonefritis
kronik, lupus eritematosus sistemik.
2. Edema

• gejala yang paling sering  pertama kali timbul.

• Edema paling sering terjadi  periorbital (edema palpebra),

disusul daerah tungkai.

• Jika terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di daerah

perut (asites), dan genitalia eksterna (edema skrotum/vulva)
3. Hematuria

Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air

cucian daging atau berwarna seperti cola.

4. Hipertensi
Terjadi  minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
menghilangnya gejala klinik yang lain.

5. oligouria

Keadaan ini jarang dijumpai. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal

menurun atau timbul kegagalan ginjal akut.
6. Gejala Kardiovaskular

bendungan sirkulasi yang Bendungan terjadi diduga

akibat retensi Na dan air sehingga terjadi
hipervolemia.

Edema paru
gejala klinik: batuk, sesak napas dan
sianosis,
Pem. Fisik : rhonki basah kasar /halus
Proteinuria
berkisar antara negatif sampai
dengan ++,
proteinuria +++
pertimbangkan gejala SN
atau hematuria makroskopik
proteinuria biasanya kurang
dari 2 gram/m2 LPB/24 jam
Hematuria
eritrosit dalam urin
penting untuk
melacak lebih lanjut
kemungkinan suatu
glomerulonefritis
a. Reaksi serologis
• Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis
terhadap produk-produk ekstraselular streptokokus,

• sehingga timbul antibodi yang titernya dapat diukur, seperti

antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH ase) dan
antideoksiribonuklease (AD Nase-B)

• Titer ASO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa,

karena mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS.
b. Aktivitas komplemen

• Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS

• karena turut serta berperan dalam proses antigen-antibodi

sesudah terjadi infeksi

• komplemen C3 (B1C globulin) yang paling sering diperiksa

kadarnya karena cara pengukurannya mudah

• kadar C3 mulai menurun selama fase akut atau dalam

minggu pertama perjalanan penyakit
c. Laju endap darah
• LED umumnya meninggi pada fase akut dan
menurun setelah gejala klinik menghilang

• LED tidak dapat digunakan sebagai parameter

kesembuhan GNAPS

• karena terdapat kasus GNAPS dengan LED tetap

tinggi walaupun gejala klinik sudah menghilang
 Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila
dijumpai gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema,
oliguria

Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan

laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun),
hematuria & proteinuria.

Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk

streptokokus ß hemolitikus grup A.
 Gangguan ginjal
Ensefalopati
akut (Acute
hipertensi (EH).
kidney injury/AKI)

Edema paru
Istirahat • Tirah baring

• Garam  udem, hipertensi

Diet • Protein uremia

• Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi

dalam 3 dosis selama 10 hari
Antibiotik • eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.
4. Simptomatik

a. Bendungan sirkulasi
• Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru
akut, harus diberi diuretik furosemid

b. Hipertensi
• hipertensi ringan  istirahat cukup dan pembatasan
cairan yang baik, tekanan darah bisa kembali normal
dalam waktu 1 minggu.
• hipertensi sedang atau berat  diberi kaptopril (0,3-2
mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi
keduanya.
SINDROM NEFROTIK (SN)
 PENDAHULUAN
• SN merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering
dijumpai pada anak

• Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun pada anak berusia kurang dari
14 tahun
• Amerika Serikat dan Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100.000 anak per
tahun, dengan prevalensi berkisar 12 – 16 kasus per 100.000 anak

• Pasien SN biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia

• Bila lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema genitalia
• Kadang-kadang disertai oliguria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang,
dan diare
 DEFINISI
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai
dengan gejala :
• Proteinuria massif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari
atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg
atau dipstick ≥ +2)
• Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
• Edema
• Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200 mg/dl
 ETIOLOGI
• Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi
Sindrom Nefrotik berusia kurang dari 6
• Umumnya herediter
Kongenital • Mempunyai prognosis buruk  resisten terhadap semua pengobatan

• Faktor etiologi tidak diketahui

Sindrom Nefrotik • Secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
Primer/Idiopatik tanpa ada penyebab lain

Sindrom nefrotik • Berkembang pada perjalanan berbagai penyakit yang

sekunder berhubungan
• Yang termasuk golongan primer :
• sindrom nefrotik lesi minimal (MCNS = minimal change
nephrotic syndrome), 75% menyebabkan SN pada anak
• sindroma nefrotik dengan poliferasi mesangial difus
• sindroma nefrotik dengan glomerulosklerosis fokal
• Glomerulonefritis membranoproliferatif (MPGN) tipe I dan II
• Glomerulopati membranosa
 PATOFISIOLOGI
• SN terjadi karena perubahan
struktur glomerulus
– kerusakan permukaan
endotel
– kerusakan membrana
basalis
– dan atau kerusakan
podosit oleh beberapa
faktor yang mempengaruhi
• Satu atau lebih mekanisme ini
akan terjadi pada salah satu
tipe SN
 MANIFESTASI KLINIS
• Bengkak (edema) adalah gejala utama. Bengkak
terjadi pada :
• Wajah dan sekitar mata (bengkak pada wajah)
• Lengan dan kaki, khususnya kaki dan tumit
• Area belly (pembengkakan abdomen)
• Gejala lainnya yaitu:
• Urin berbusa
• Kehilangan nafsu makan
• Peningkatan berat badan akibat retensi cairan
 PEMERIKSAAN

• Pemeriksaan yang • Pemeriksaan lain yang

dilakukan meliputi dapat dilakukan untuk
• Albumin darah mencari penyebab yaitu
• Ureum • Antinuclear antibody (ANA)
• Kreatinin • Cryoglobulin
• Klirens kreatinin • Kadar komplemen
• Urinalisis • Tes toleransi glukosa
• Kolesterol dan trigliserida darah • Antibodi hepatitis B dan C
• Biopsi ginjal • Faktor rheumatoid
 DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik yang didapat
• Pemeriksan laboratorium
• Dikonfirmasi dengan renal biopsi untuk pemeriksaan histopatologi
– Anak dengan awitan sindrom nefrotik antara usia 1-8 tahun  penyakit lesi
minimal yang responsif terhadapt kortikosteroid
– Penyalit lesi minimal tetap lazim pada anak usia diatas 8 tahun, tetapi
glomerulonefritis membranosa dan membranoploriferatif frekuensinya
menjadi semakin sering
 PENATALAKSANAAN

• Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan,

jangan tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid,
karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10%
kasus
• Steroid dimulai apabila gejala menetap atau
memburuk dalam waktu 10-14 hari
 PENATALAKSANAAN

• Sebelum pengobatan steroid dimulai, dilakukan pemeriksaan-

pemeriksaan berikut:
• Pengukuran berat badan dan tinggi badan
• Pengukuran tekanan darah
• Pemeriksaan fisis untuk mencari tanda atau gejala penyakit
sistemik
• Mencari fokus infeksi di gigi-geligi, telinga, ataupun kecacingan
• Melakukan uji Mantoux. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis.
INH selama 6 bulan bersama steroid, dan bila ditemukan
tuberkulosis diberikan obat antituberkulosis (OAT)
 PENATALAKSANAAN

• Perawatan di rumah sakit pada sindrom nefrotik

relaps hanya dilakukan bila :
– edema anasarka yang berat atau
– disertai komplikasi muntah, infeksi berat, gagal ginjal, atau
syok
• Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas fisik
disesuaikan dengan kemampuan pasien
 Penatalaksanaan

• Terapi inisial
 Penatalaksanaan

• SN kambuh/relaps
– SN remisi yang mengalami proteinuria kembali ≥ ++ tetapi tanpa
edema, sebelum pemberian prednison, dicari lebih dahulu pemicunya,
biasanya infeksi
– Infeksi : diberikan antibiotik 5-7 hari  proteinuria hilang : tidak perlu
diberikan pengobatan relaps
– Bila sejak awal proteinuria ≥ ++ disertai edema, maka diagnosis relaps
dapat ditegakkan, dan prednison mulai diberikan.
 Penatalaksanaan

• SN relaps sering atau dependen steroid

– Steroid jangka panjang
• Pada anak yang telah dinyatakan relaps sering atau dependen
steroid
– setelah remisi dengan prednison dosis penuh, diteruskan dengan
steroid dosis 1,5 mg/kgbb secara alternating
– Dosis diturunkan perlahan/bertahap 0,2 mg/kgbb setiap 2 minggu
– Penurunan dosis tersebut dilakukan sampai dosis terkecil yang tidak
menimbulkan relaps yaitu antara 0,1 – 0,5 mg/kgbb alternating
 Penatalaksanaan

– Levamisol
• Levamisol terbukti efektif sebagai steroid
sparing agent
• Levamisol diberikan dengan dosis 2,5 mg/kgbb
dosis tunggal, selang sehari, selama 4-12 bulan.
 Penatalaksanaan

• Sitostatika
– Yang paling sering digunakan pada SN anak adalah siklofosfamid (CPA)
atau klorambusil
• Siklofosfamid dapat diberikan peroral dengan dosis 2-3
mg/kgbb/hari dalam dosis tunggal maupun secara intravena atau
puls
• CPA puls diberikan dengan dosis 500 – 750 mg/m2 LPB, yang
dilarutkan dalam 250 ml larutan NaCL 0,9%, diberikan selama 2
jam. 7 dosis dengan interval 1 bulan
• Klorambusil diberikan dengan dosis 0,2 – 0,3 mg/kg bb/hari
selama 8 minggu
• Pengobatan klorambusil terbatas karena efek toksik berupa kejang
dan infeksi
 Penatalaksanaan

• Siklosporin (CyA)
– dosis 4-5 mg/kgbb/hari (100-150 mg/m2 LPB)
– Dosis tersebut dapat mempertahankan kadar siklosporin darah
berkisar antara 150-250 ng/mL
– Pada SN relaps sering atau dependen steroid, CyA dapat
menimbulkan dan mempertahankan remisi, sehingga
pemberian steroid dapat dikurangi atau dihentikan, tetapi bila
CyA dihentikan, biasanya akan relaps kembali (dependen
siklosporin)
 Penatalaksanaan

• SN dengan Kontraindikasi Steroid

– sitostatik CPA oral maupun CPA puls
• Siklofosfamid per oral dengan dosis 2-3 mg/kg bb/hari dosis
tunggal selama 8 minggu
• CPA puls diberikan dengan dosis 500 – 750 mg/m2 LPB, yang
dilarutkan dalam 250 ml larutan NaCL 0,9%, diberikan selama 2
jam
• CPA puls diberikan sebanyak 7 dosis, dengan interval 1 bulan
 Penatalaksanaan

• SN Resisten Steroid
– Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum
memuaskan
– Pada pasien SNRS sebelum dimulai pengobatan sebaiknya dilakukan
biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi, karena
gambaran patologi anatomi mempengaruhi prognosis
 PENATALAKSANAAN

– Obat imunosupresif lain yang dilaporkan telah

digunakan pada SNRS adalah vinkristin,
takrolimus, dan mikofenolat mofetil
– Karena laporan dalam literatur yang masih
sporadik dan tidak dilakukan dengan studi kontrol,
maka obat ini belum direkomendasi di Indonesia.
 KOMPLIKASI

• Infeksi
• Kelainan koagulasi dan trombosis
• Pertumbuhan abnormal
• Perubahan hormon dan mineral
• Anemia
 PROGNOSIS
• Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai
berikut :
• Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6
tahun
• Disertai oleh hipertensi
• Disertai hematuria
• Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder
• Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal
• > 80% sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap
pengobatan awal dengan steroid
• 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi
respons lagi dengan pengobatan steroid
 GNAPS SN
Ditandai dengan hematuria, Ditandai dengan proteinuria
edema, masif (≥2+),
hipertensi dan penurunan fungsi hipoalbuminemia (<2,5 gr/dl),
ginjal edema, dan
hiperkolesterolemia (>200 mg/dl)

Biasanya didahului dengan infeksi Tidak didahului infeksi kuman

kuman streptococcus beta
streptococcus beta hemolitikus hemolitikus grup A
grup A pada
saluran nafas atas atau di kulit.

Pengobatan dengan diberikan Pengobatan dengan diberikan

antibiotik steroid dan
dan pengobatan simtomatik pengobatan simtomatik