Hipertensi pd Anak

H.R.Rochmanadji Widajat, dr.SpA(K),MARS

BAGIAN IKA FK UNDIP/ SMF KES. ANAK RS Dr. KARIADI
SEMARANG
Pengertian dasar
TD (mean) = f. (CO x TPR)
Invivo : faktor yang mempengaruhi TD (cepat/pelan)
 Aktifitas fisik
 hemodinamik
 Neural / psikik
 hormonal
HT-anak berbeda dengan HT pada dewasa o.k :
1. TD normal anak ~ usia dan jenis kelamin 
definisi HT anak tidak sama dengan dewasa
2. Etiologi HT-anak berbeda dgn orang dewasa 
makin muda & tinggi TD ~ HT-sekunder
(sebagian besar etiologi renal)
3. Gambaran klinis HT juga bervariasi luas menurut
usia (pada bayi yg menonjol gagal jantung)
 Cara mengukur TD pada anak
yang rutin dan benar
1. Sikap dan posisi anak : tiduran relaks (tdk ketakutan)
2. Ukuran manset : 2/3 panjang lengan atas dan setinggi
jantung
3. Pompa manset s/d 10-20 mmHg di atas sistole
4. Udara manset dikeluarkan pelan (2-3 mmHg/detik)
telinga memantau s/d bunyi I ( S1- sistole)
telinga memantau s/d bunyi IV ( SIV - diastole)
5. Ulangi pengukuran s/d 3 kali rerata/ mean
6. Pilih ukuran manset : neonatus, bayi, anak, adolesen
Batasan -batasan
TD normal = s/d < 90 persentil menurut usia & seks
TD normal = 90 - 95 persentil menurut usia & seks

Hipertensi = TD > 95 persentil menurut usia & seks

HT bermakna = 95 - 99 persentil
HT berat = > 99 persentil
HT ringan = TD > 95 persentil + 10 mmHg
HT sedang = TD > 95 persentil + 10-20 mmHg
HT berat = TD > 95 persentil + >20 mmHg
HT akut dan sementara, misal HT pd GNAPS
HT kronik dan menetap, misal HT pd GGK
HT primer / esensial
HT sekunder : renal & non renal
 Epidemiologi
 Prevalensi HT-anak, tgt kewaspadaan & cara ukur TD:
berkisar 1 – 3% populasi anak & meningkat sp 10%
populasi remaja ( Prevalensi HT-dewasa 15 – 20%)
 Etiologi HT-anak :
1. Skrining HT-ringan pd usia remaja scr kebetulan &
asimptomatik,  90 – 95% : HT-primer
2. Makin berat derajat HT-anak (sistolik > 100mmHg)
ternyata 60 – 94% : HT-sekunder (> 80% : renal)
3. Terdpt hub.kausal antara faktor risiko (geografi, sos-
bud, intake garam, obesitas, alkohol, merokok,
heriditer, usia) dgn kejadian HT-anak
Etiologi
A. HT akut & transien
- GNAPS - peny.saraf pusat
- Nefritis Henoch-Schonlein - sind. Guillan Barre
- SHU - Poliomielitis
- GGA - Post transpl. ginjal
- Sindroma nefrotik (relaps) - Obat-obatan
- Ekses tranfusi

B. HT kronik dan menetap

- GGK - Hiperplasia adrenal kong
- Peny. renovaskuler - Neuroblastoma
- Peny. parenkim : GNK,PNK - Koartasio Aorta
- Tumor ginjal - HT primer

B. Krisis hipertensi
- Feokromositoma - SHU
- Kortikosteroid jangka panjang - GNA, GNMP
- Hipoplasia segmental - GGA
Patogenesis
1. Volume mediated
 Retensi Na dan air CO TD
 misal : GGA stadium oliguri
  Terapi : diuretika
2. Resistancy mediated
 Vasokonstriksi prime TPR TD
/ edema dinding vasa
  Terapi vasodilator : obat, operatif
3. Neurogen mediated
 saraf simpatik > para-simpatik
volume independent
 misal pada GGK std lanjut
 terapi : simpatolitik
4. Hormonal mediated
 Pelepasan renin vaso konstriksi (SRAA)
HT (misal pd penykt parenkhim)
 Pelepasan katekholamin, mis. feokromositoma ,
neuroblastoma  HT
 Gambaran klinis
 Bervariasi luas, kadang-2 gejalanya minimal meskipun
TD , kadang non spesifik terabaikan
 Pada bayi yang menonjol : gagal jantung kongestif,
distres respirasi, gangguan pertumbuhan
 Pada anak besar : lebih spesifik (sakit kepala, restless,
palpitasi dll.)
 Pada HT kronik, yang menonjol :
 hipertrofi ventrikel
 retinopati hipertensif
 hambatan pertumbuhan
 Pada ensefalopati hipertensi :
 kesadaran menurun
 kejang-kejang
 (+) Tanda-tanda etiologik / penyakit primer
 Pendekatan diagnosis
I. Anamnesis derajat HT
menentukan akut/kronik
II. Pem fisik tanda-2 khas &
penykt primer

III. Pem. penunjang :

a. Rutin : - urinalisis
- darah (Hb, Leukosit, Diff. LED)
- Kimia darah ( fungsi ginjal)
- EKG, USG, Radiologi (paru, BNO)
b. Atas indikasi : IVP, MCU, Arteriografi renal
renografi radioisotop, CT-scan
c. Pemeriksaan organ target : mata, otak, jantung &
ginjal
Terapi
A. Tujuan pokok
1. Menurunkan / stabilkan TD ke dalam harga normal
2. Mencegah / mengobati komplikasi
3. Mengobati penyakit primer
B. Strategi sesuai kasus
1. HT pada anak dan remaja
2. HT gawat-darurat (Krisis Hipertensi)
3. HT pada GGK
4. HT pada neonatus dan bayi kecil *)
5. HT pada dialisis *)
6. HT post transplatasi ginjal *)
C. Terapi khusus
1. Terhadap komplikasi (organ target)
2. Terhadap Etiologi.
1. Tahap Pengobatan HT pd Anak & remaja
EVALUSI / RUJUK
IV. Kombinasi > 2 anti hipertensi
Kalau perlu intravena
EVALUASI
III. Diuretik + anti hipertensi
Kombinasi 2 anti HT(po)
EVALUASI
II. Diureti/ beta bloker/
Ca. antagonis/ACE-inhib
EVALUASI
I Non pharmacologic
Approach

Pengobatan khusus :
1. Tehadap komplikasi
2. Terhadap etiologi / penyakit primer
 2. Krisis Hipertensi
 Ialah HT-berat & akut yg mengancam jiwa & menggang-
gu fungsi organ vital (jantung, otak, mata, ginjal)
 Dibedakan : HT-urgensi *) dan HT-emergensi **)
 Manifestasi klinik Krisis Hipertensi :
1. Ensefalopati hipertensi
2. HT + Gagal Jantung Kongestif
3. HT + Edema paru
4. HT + Gagal ginjal akut / kronik
5. HT + Krisis Adrenergik
6. HT + Trauma kepala
7. S t r o k e *)
8. Infark Miokard *) Biasanya pd dewasa
9. Diseksi Aneurisma aorta*) (jarang pd anak)
10.Eklamsia *)
 Krisis Hipertensi (2)
 Penderita hrs dirawat Intensif & pengawasan ketat dan
diberi obat2-an anti-HT berjln cepat, misalnya Diazoxid
(direct vasodilator) 1 – 3 mg/kg/kali, iv atau Clonidine
(adrenergic central blocker) 2-6 mcg/ kg/kali, iv-pelan atau
per-drip infus.
 Dalam 1-6 jam pertama**) TD turun 25%; atau TD turun**)
1/3 bag. dlm 6-12 jam; kmd. turun*) 1/3 lagi dlm 24 jam
dan selebihnya turun dlm batas normalnya dlm 2-4 hr.
 Bila TD mulai stabil, obat2 iv diganti per-oral secara
bertahap
 Hati-hati dgn penurunan TD yg drastis, karena dpt
mengakibatkan perfusi ginjal berkurang ok iskemia
 Ensefalopati Hipertensi
 Adalah bagian dari Krisis Hipertensi (HT-emergensi **) yg
berakibat disfungsi serebral
 Timbulnya EH ~ derajat HT & kecepatan naiknya TD
 Gejala Klinis EH :
1.Prodromal (12-48 jam seblmnya) : sakit kepala m.l.m.
hebat, enek, muntah, gg.penglihatan (kabur, diplopia)
2.Penurunan kesadaran, mental confusion, kejang umum /
fokal. Kd2 + defisit neurologik “transient” (hemiparesis,
afasia, nistagmus)
 Pungsi Lumbal : TIK meningkat, ttp komposisi lcs dbn
(indikasi PL hanya bila curiga perdrhan IK)
 Kriteria EH bila gejala serebral hilang ssd TD turun bila
defisit neurologik menetap diagnosis EH diragukan
 Ensefalopati Hipertensi (2)
 Patogenesis & Patofisiologi EH :
- Fisiologi : Sistem autoregulasi CBF mempertahankan MAP
60-120 mmHg. utk melindungi otak.
- Bila TD > 180mmHg akut  daya vasokonstriksi rusak 
“breakthrough” vasodilatasi akut (= banjir bandang) 
hiperperfusi jar.otak & perembesan cairan  udem
serebri  gejala EH. (misal EH pd GNAPS)
- Bila TD naik kronik  “breakthrough” vasodilatasi bergeser
ke tensi yg lbh tinggi (misal EH pd HT-kronik)
 Penurunan TD yg cepat pd fase udem otak akut (pd EH
akut)  gejala klinis hilang tanpa sequalae (bagus !)
 Penurunan TD yg cepat pd HT-kronik  bahaya hipoperfusi
& iskemia serebral  lemas, pusing s/d koma  fatal !!
 Ensefalopati Hipertensi (3)
 Terapi Nifedipine pd EH / KH :
- Nifedipin sublingual 0,1 mg/kgbb/kali, naik setiap 5 mnt (pd
30 mnt I)  setiap 15 mnt (pd 1 jam I) dst setiap 30 mnt
(dosis max 10 mg/kali) s/d TD stabil
- Bila TD stabil : Nifedipine rumat 0,2 – 1 mg/kgbb/hr, 3-4x
 Terapi Klonidin pd EH / KH :
- Klonidin drip 0,002 mg/kgbb/8 jam dlm 100 cc gluk.5% (tts
mikro), maks 0,006mg/kgbb/8 jam
- Bila TD stabil : Klonidin peroral tapering off s/d stop (awas
ESO klonidin)
 Keduanya: + Furosemid + Kaptopril
seperlunya
 3. Hipertensi pd GGK
 Patogenesis HT pd GGK multikomplek :
- SNGFR berkurang  mudah tjd retensi air & Na.  HT
- SRAA terganggu  vasokonstriksi renal  HT
- Sindrom Uremia kronik  stres oksidatif  sistem syaraf
pst & organ (jantung, ginjal, endokrin) terganggu  HT
 Proteinuria menetap pd PGK  “pre inflammatory
state”  Stres Oksidatif (SO) >>  HT-refrakter
- Nitrogen Okside (NO) dan zat radikal bebas (ROS) mrpk
produk SO yg merusak sel organ tsb di atas.
Manajemen Hipertensi pd GGK (2)

 Langkah 1 : Diet fokus pd restriksi protein, air &

Na + zat anti-oksidan (vit E, C, Beta-
karotin dll.)
Langkah 2 : pemberian diuretika (furosemid)
Langkah 3 : diuretika + ACE-inhibitor / ARB
Langkah 4 : + kombinasi Anti-HT lain (labetalol,
Clonidin). Kp. ACE-inhb diganti dg
Vasodilator direk atau Ca-inhibitor
 Pengobatan / Tindakan Khusus
 PROGNOSIS
Prognosis HT-anak tgt pd :
 Derajat Hipertensi
 Etiologi hipertensi
 Komplikasi (trtm ke 4 organ target)
 kecepatan/ketepatan terapi

 HT akut prognosis lebih baik daripada kronik