Kelompok 5

PENYAKIT PEMBULUH LIMFE FISIOTERAPI A 2017

PATOLOGI KARDIOPULMONAL
ANGGOTA KELOMPOK 5 :
Nur Laisya Mayeda 201710490311006
Putri Rezky Asyidda 201710490311012
Linda Aprilia 201710490311018
Sri Hutami 201710490311024
Ananda Hanny 201710490311030
Alda Risma 201710490311036
M. Herman 201710490311042
Baiq Annisya Virgita Pramesti 201710490311050
Nurlaili Hasanatul Aprilia 201710490311056
APA ITU SISTEM
LIMFATIK?
Sistem limfatik adalah suatu sistem
sirkulasi sekunder yang berfungsi
mengalirkan limfa atau getah bening
di dalam tubuh. Limfa berasal dari
plasma darah yang keluar dari sistem
kardiovaskular ke dalam jaringan
sekitarnya. Cairan ini kemudian
dikumpulkan oleh sistem limfa
melalui proses difusi ke dalam
kelenjar limfa dan dikembalikan ke
dalam sistem sirkulasi.
 KAWASAKI DISEASE
 Definisi :

Penyakit Kawasaki adalah penyakit yang dapat menyebabkan peradangan

pada dinding pembuluh darah, merupakan sindroma mukokutan-kelenjar getah bening
dengan demam akut disertai vaskulitis multisistem. terutama menyerang anak di bawah
5 tahun.
Selain pembuluh darah, penyakit kawasaki dapat menyerang noda limfa, kulit
dan membran mukosa yang terdapat di dalam mulut, hidung, serta tenggorokan.
Penyakit ini juga disebut sindrom noda limfa mukokutan.
ETIOLOGI KAWASAKI DISEASE
Penelitian menunjukkan bahwa infeksi adalah faktor yang paling
mungkin menyebabkan atau memicu terjadinya Kawasaki Disease.
Namun, agen penyebab infeksi yang berperan belum ditemukan
melalui berbagai pemeriksaan serologi dan kultur bakteri atau virus
konvensional. Anak 1–2 tahun merupakan kelompok usia yang paling
rentan, karena pada periode ini imunitas tubuh belum sempurna. Bayi
<1 tahun masih memiliki antibodi dari ibunya dan anak >2 tahun
telah mengalami perkembangan sistem imun. Hipotesis lain
menyatakan bahwa Kawasaki Disease mungkin disebabkan oleh
respons imunologis yang dipicu oleh beberapa agen mikrobial yang
berbeda.
PATOFISIOLOGI KAWASAKI DISEASE
 Pada tahap awal penyakit, sel-sel endotel vaskular dan media menjadi
bengkak,tetapi lamina elastis internal tetap utuh.

 Sekitar 7-9 hari setelah onset demam,neutrofil masuk dengan cepat yang
diikuti oleh proliferasi CD8 +(sitotoksik) limfosit dan imunoglobulin A- yang
memproduksi sel plasma.

 Sel-sel inflamasi mensekresi berbagai sitokin, interleukin, dan matriks

metalloproteinase yang menargetkan sel-sel endotel dan menyebabkan
terjadinya kaskade yang eventuates dalam fragmentasi dari lamina elastis
internal dan kerusakan vascular.
 Selama beberapa minggu atau beberapa bulan berikutnya, sel-sel inflamasi
yang aktif digantikan oleh sel fibroblas dan monosit, dan jaringan ikat fibrosa
mulai terbentuk dalam dinding pembuluh darah. Dinding Intim berproliferasi
dan mengental. Dinding pembuluh akhirnya menjadi tersumbat akibat stenosis
atau trombus.
 KLASIFIKASI
Kawasaki disease diklasifikasikan menurut 3 Fase :
 Fase 1 (fase akut, hari 0-10) tanda dan gejalanya antara lain :
- Demam lebih dari 39°C lebih dari 3 hari
- Mata merah (konjungtivitis) tanpa belek atau sekret yang keluar dari mata
- Ruam pada bagian utama (batang) tubuh dan pada area genital
- Bibir pecah-pecah, merah, dan kering serta bercak strawberry pada lidah (strawberry tongue)
- Telapak tangan dan kaki bengkak dan kemerahan
- Kelenjar getah bening leher membengkak dan bisa juga KGB di tempat lain
- Kemerahan dan krusta pada bekas suntikan BCG.
 Fase 2 (fase sub-akut, hari 11-25) tanda dan gejalanya antara lain :
- Kulit pada tangan dan kaki mengelupas, khususnya pada jari tangan dan kaki
- Nyeri sendi
- Diare
- Muntah
- Nyeri perut
- Pelebaran arteri koroner umumnya muncul pada fase ini.
 Fase 3 fase konvalesen, hari 25>) tanda dan gejalanya antara lain :
- Muncul garis di kuku pada hari ke-40
- Gejala dan tanda Kawasaki akan menghilang secara perlahan jika komplikasi tidak berkembang,
fase ini terjadi selama 8 minggu sebelum kadar energi normal kembali.
 SIGN AND SYMPTOMS 3. Eksantema Polimorfik.
1. Demam. 2. Perubahan pada Ekstremitas

4. Injeksi Konjungtiva Bilateral. 5. Perubahan pada Bibir dan Kavum Oral 6. Limfadenopati Servikal
PEMERIKSAAN KAWASAKI DISEASE

 Melalui pemeriksaan jumlah trombosit (trombosit meningkat dari nilai normal)

 Pemeriksaan LED (peningkatan LED dalam pembuluh darah)

 Peningkatan C-reactive Protein (CRP)

 Pemeriksaan ekokardiografi

 Rontgen Dada
 PENANGANAN KAWASAKI DISEASE
 Aspirin
- Pada fase akut, aspirin diberikan dengan dosis 80-100 mg/kg/hari dibagi dalam 4
dosis, dikombinasi dengan IVIG.
- Dosis rendah aspirin 3-5mg/kg BB dan dipertahankan hingga pasien tidak menunujukan
perubahan arteri koroner dalam 6-8 minggu.
 IVIG
- Pasien KD diterapi dengan IVIG 2 g/kg dalam infus tunggal bersamaan dengan aspirin.
Jika mungkin, IVIG paling baik diberikan dalam 7 hari pertama.
 Kortikosteroid
- kortikosteroid pada KD masih diragukan karena beberapa penelitian menggunakan
steroid sebagai tambahan tidak menghasilkan perubahan signifikan pada ukuran arteri
koroner. Saat ini, pemberian steroid dibatasi untuk anak yang masih mengalami demam dan
inflamasi akut setelah pemberian ≥2 infus IVIG. Regimen yang digunakan adalah
metilprednisolon intravena 30 mg/kg selama 2-3 jam, diberi kan satu kali sehari selama 1-
3 hari.
 LIMFANGITIS
 Definisi :

Limfangitis adalah peradangan pada pembuluh limfatik

yang disebabkan oleh komplikasi umum infeksi bakteri.

 Sistem limfatik adalah bagian dari sistem kekebalan

termasuk organ, kelenjar, dan pembuluh darah seluruh
tubuh.

 Limfangitis merupakan tanda-tanda infeksi yang

disebabkan sel-sel radang. Menyebabkan sebagian besar
limfangitis terjadi pada manusia adalah Streptococcus
pyogenes (Grup streptokokus A). Limfangitis sering disebut
“keracunan darah”. Limfangitis ditemukan dalam bentuk
guratan subkutan berwarna merah yang nyeri disepanjang
pembuluh limfe yang melebar terisi oleh neutrofil dan
histiosit.
ETIOLOGI LIMFANGITIS
Adanya luka yang terinfeksi dapat menyebabkan organism pathogen masuk ke
dalam pembuluh limfe dan menimbulkan peradangan local serta penjalaran infeksi
yang bermanifestasi garis-garis merah pada kulit. Adanya infeksi dari bakteri
Streptococcus beta hemaliticus grup A dimana bakteri ini tumbuh dengan cepat
disaluran limfatik dan dapat menyebabkan komplikasi yang serius. Bakteri
stapilococcus aureus juga bisa menyebabkan limfangitis, biasanya hal ini terjadi
pada pasien yang mengalami seluitis.
PATOFISIOLOGI LIMFANGITIS
Organisme patogen memasuki saluran limfatik langsung
melalui abrasi atau luka atau sebagai komplikasi
infeksi. Setelah organisme memasuki saluran,
peradangan lokal dan infeksi berikutnya terjadi, yang
terlihat seperti garis-garis merah pada kulit.
Peradangan atau infeksi kemudian meluas ke proksimal
terhadap bagian kelenjar getah bening.
KLASIFIKASI LIMFANGITIS
 Limfangitis Bakterial
Limfangitis sering menjadi penyulit infeksi bakteri kulit, paling sering disebabkan
oleh streptococcous pyogenes. Limfatik yang meradang tampak sebagai lapisan
merah, nyeri, dan sering disertai oleh limfadenitis akut.
 Limfangitis Filaria
Limfangitis Filaria sangat sering terjadi di daerah tropis dan disebabkan oleh
Wuchereria bancrofti dan Brugia malayi yang ditularkan oleh nyamuk spesies
Aedes dan Culex. Mikrofilaria yang mencapai limfatik berkembang menjadi
cacing dewasa, dan matinya cacing ini menyebabkan limfangitis akut. Hal ini
diikuti dengan oklusi fibrotic saluran limfe, mengakibatkan obstruksi dan
limfadema kronis (elefanitiasis).
SIGN AND SYMPTOMS
Gejala karakteristik limfangitis akut adalah lebar,
garis-garis merah memanjang dari temoat infeksi ke
ketiak atau pangkal paha. Daerah yang terkena
merah, bengkak, dan nyeri. Blistering kulit yang terkena
bencana dapat terjadi. Infeksi bakteri menyebabkan
demam 100°-104° F (38°-40° C). Di samping itu
muncul rasa sakit umum, nyeri otot, sakit kepala,
menggigil, hilangnya nafsu makan dapat dirasakan,
merasa kelelahan dan kesemutan dibagian luka.
PENGOBATAN LIMFANGITIS
Limfangitis dapat menyebar dalam hitungan jam. Perawatan harus dimulai segera.
Pengobatan mungkin termasuk :
o Antibiotik untuk mengobati infeksi yang mendasari.
o Analgesik untuk mengontrol nyeri.
o Kompres panas lembab untuk mengurangi peradangan dan rasa sakit.
Pembedahan mungkin diperlukan untuk menguras abses apapun. Pengobatan
dengan antibiotik dapat mengakibatkan pemulihan lengkap, meskipun mungkin
waktu berminggu-minggu, atau bahkan bulan, untuk pembengkakan menghilang.
Jumlah waktu sampai pemulihan terjadi bervariasi, tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Pengobatan agresif dan cepat dari limfangitis atau cellulitis
dianjurkan untuk mencegah perkembangan sepsis.
PENGOBATAN LAINNYA
Gaya hidup dann pengobatan rumahan ini mungkin dapat membantu mengatasi limfangitis :

 Minum antibiotik sampai habis. Hubungi dokter jika terus mengalami demam tinggi setelah minum antibiotik

 Minum obat acetaminophen atau ibuprofen untuk menghilagkan rasa sakit

 Minum lebih banyak air dan makan makanan yang bergizi

 Gunakan handuk panas yang lembap di area ruam untuk mengurangi bengkak dan meningkatkan aliran darah

 Sembuhkan secepatnya jika terlihat tanda infeksi

 Hubungi dokter jika garis merah muncul dekat node limfa

 LYMPHEDEMA
 Definisi :
Lymphedema adalah akumulasi cairan interstisial kaya protein dalam kulit dan
jaringan subkutan yang terjadi sebagai akibat dari disfungsi limfatik.
ETIOLOGI LYMPHEDEMA
Pada lymphedema primer, penyakit ini dianggap
sebagai kelainan genetik, dimana ekspresi dapat
terjadi pada saat lahir (penyakit Milroy), pubertas
(lymphedema praecox), atau setengah baya
(lymphedema tarda). Dalam lymphedema sekunder,
penyakit ini berkembang sebagai infeksi atau bedah
ablasi. Pasien yang diklasifikasikan memiliki predisposisi
primer (bawaan) lymphedema, memiliki bentuk disfungsi
limfatik yang lebih parah, sedangkan pasien dengan
sekunder (diperoleh) lymphedema menyebabkan
pembengkakan hanya beberapa saat setelah terjadi
kerusakan dan selanjutnya aliran limfatik normal.
 PATOFISIOLOGI LYMPHEDEMA
Lymphedema secara garis besar disebabkan oleh disfungsi
transpor limfatik. Normalnya fungsi pembuluh limfe untuk
memindahkan cairan dari kapiler yang terakumulasi di
interstitial, sehingga tekanan interstitial tetap terjaga.
Lymphedema terbatas pada kompartemen subkutan;
kompartemen otot tidak terlibat. Keluarnya cairan kaya
protein terjadi ketika banyaknya cairan melebihi limfatik
kapasitas transportasi. Penyebab edema tinggi protein
pergeseran keseimbangan Starling, sehingga terjadi akumulasi
cairan. Seiring dengan waktu, tekanan oksigen menurun,
terjadi penurunan fungsi makrofag, dan adanya peningkatan
jumlah cairan kaya protein menimbulkan kondisi inflamasi
kronis dan fibrosis.
KLASIFIKASI LYMPHEDEMA
Primer lymphedema dapat dibagi berdasarkan usia onset atau temuan
lymphangio graphic. Lymphedema bawaan meliputi semua bentuk lymphedema yang
terjadi pada saat lahir. Penyakit Milroy, sebuah bentuk sex-linked familial lymphatic
aplasia, terjadi saat lahir dengan ekstremitas lymphedema. Insiden tertinggi
lymphedema, terjadi selama masa remaja (lymphedema praecox), terhitung sekitar
80% dari pasien. Sisa 20% dari kasus yang sama dibagi antara bawaan bentuk
dan lymphedema tarda, yang terjadi di pertengahan usia.
Yang paling umum ditemukan adalah hipoplasia pembuluh limfatik, limfatik
menyempit dan berkurang jumlahnya. Dalam pola hiperplastik (kurang dari 10%),
limfatik yang melebar dan meningkat jumlahnya karena obstruksi atau katup tidak
kompeten.
 Sign and Symptoms
1. Adapun tanda dan gejala Lymphedema, yaitu :
2. Pembengkakan di sebagian atau seluruh lengan atau tungkai, termasuk
jari-jari tangan atau jari-jari kaki.
3. Lengan atau tungkai terasa berat atau kencang
4. Pergerakan anggota tubuh yang terkena menjadi terbatas
5. Timbul rasa tidak nyaman atau nyeri
6. Terjadi infeksi berulang pada anggota gerak yang terkena
7. Terjadi penebalan dan pengerasan kulit pada daerah yang terkena.
 PENANGANAN LYMPHEDEMA
Primer
Sekunder
Terdapat terapi secara signifikan dapat mengubah perjalanan penyakit,
tapi tidak ada pilihan pengobatan kuratif yang lengkap dan permanen.
Perawatan kulit dasar sangat penting dalam pencegahan infeksi dan
dapat membantu dalam mencegah perubahan kulit yang terkait, termasuk
dermatitis, hiperkeratosis, dan verrucosis, serta kerusakan pada epidermis
dan kebocoran cairan getah bening (lymphorrhea). Perawatan kaki
dengan hati-hati dan penggunaan sehari-hari pH rendah, berbasis air
lotion akan membantu untuk mencegah infeksi jamur. Terapi antijamur
topikal dianjurkan untuk infeksi jamur lokal, tetapi infeksi invasif mungkin
memerlukan terapi antijamur sistemik. Infeksi parasit yang melibatkan
W.bancrofti dan Brugia malayi pada awalnya diobati dengan
diethylcarbamazine.