Epidemiology &

Etiology of Goiter
Dr. Lesap Heru Farolan SpB

Bagian Bedah
RSUD Sidoarjo

SCHOOL OF HEAD AND NECK SURGERY FOR GENERAL

SURGEON
EMBRYOLOGI DAN ANATOMI
Minggu keempat kehidupan fetal endoderm di medial, tumbuh ke bawah
dari pangkal lidah.
Proses tumbuh ke bawah ini dengan cepat membentuk saluran yang
disebut ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara pada lidah berhubungan
dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan
akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu
ketujuh. Ductus thyroglossus kemudian menghilang, tetapi bagian terbawah
sering tetap ada dalam bentuk lobus piramidalis.3, 4
Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang
mengelilinginya, sel-sel endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel
kecil, yang dengan cepat membentuk suatu lumen yang dikelilingi oleh
selapis sel-sel. Koloid tampak dalam lumen pada sekitar minggu kesebelas
dan strukturnya sekarang disebut folikel. Tiroksin tampak ada dalam
kelenjar pada perkembangan saat ini.3, 4
Bersamaan dengan pembentukan lobus thyroid, berkembang pula badan
ultimobranchial dari kantong insang keempat. Badan ini terdiri atas sel-sel
yang berasal dari krista neuralis. Badan ultimobranchial menjadi satu
dengan primordium thyroid dan sel-selnya menyebar menjadi sel-sel C.
THYROID GLAND
Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea
inferior dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah
tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis.8
Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna,
melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid, menembus fascia
pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan ramus glandularis
posterior.8
Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke
superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar
thyroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu percabangan dari arteri
subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang menembus
fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar thyroid.8
Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau
langsung dipercabangkan dari arcus aortae.8
Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan
anterior kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior menyalurkan darah dari
kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah dari bagian tengah kedua lobus
dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena thyroidea
superior dan vena thyroidea media bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan
vena thyroidea inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica
Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion
cervicalis media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri
thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus
laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-serat
saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar
thyroid.3, 8
Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m.
cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial
plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung komponen motoris untuk
semua otot intrinsik laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx di
sebelah caudal dari plica vocalis.8
Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus
eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding
anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa
komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus
laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea.
Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang
khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis.8
Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus
memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor
pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea.
Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.
Thyroid Gland
Regulating Anterior Pituitary
 Thyroid (cont)
Regulates basal metabolic rate
Improves cardiac contractility
Increases the gain of catecholamines
Increases bowel motility
Increases speed of muscle contraction
Decreases cholesterol (LDL)
Required for proper fetal neural growth
 Thyroid Physiology
Uptake of Iodine by thyroid
Coupling of Iodine to Thyroglobulin
Storage of MIT / DIT in follicular space
Re-absorption of MIT / DIT
Formation of T3, T4 from MIT / DIT
Release of T3, T4 into serum
Breakdown of T3, T4 with release of Iodine
Iodine states

Normal Thyroid

Inactive Thyroid

Hyperactive Thyroid
DEFINITION OF GOITER
Goiter = struma = gondok

A goiter is an enlarged thyroid gland.

( lateral lobes  greater than the terminal
phalanges of the thumbs )

may be diffuse or nodular

Function may be normal, overactive (toxic

goiter), or underactive (hypothyroid goiter).
Mortality/Morbidity
Most goiters are benign, causing only cosmetic
disfigurement.
Morbidity / mortality may result from
- compression
- thyroid cancer
- hyper or hypo thyroidism
Race
No racial predilection exists
Sex
Female-to-male ratio is 4:1.
Less frequent in men, but more likely to
be malignant.
Causes of Goiter
Iodine deficiency
Autoimmune thyroiditis
Excess iodine (Wolff-Chaikoff effect)
Goitrogens
Stimulation of TSH receptors
Inborn errors of metabolism
Exposure to radiation
Deposition diseases
Thyroid hormone resistance
Subacute thyroiditis (de Quervain thyroiditis)
Silent thyroiditis
Riedel thyroiditis
Infectious agents
Granulomatous disease
Thyroid malignancy
 Causes of Goiter
Endemic goiter
 Caused by dietary deficiency of Iodide
 Increased TSH stimulates gland growth
 Also results in cretinism
Goiter in developed countries
 Hashimoto’s thryoiditis
 Subacute thyroiditis
Other causes
 Excess Iodide (Amiodarone, Kelp, Lithium)
 Adenoma, Malignancy
 Genetic / Familial hormone synthesis defects
 Iodine deficiency (ID)
Thyroid hormones, thyroxin and
triiodothyronine (T4 &T3) contain 4
and 3 iodine atoms, respectively.

Adults need 100-150 g/daily

Children require less in total, but

more per Kg body weight
Iodine deficiency: consequences
The following are affected by
iodine deficiency:
Thyroid size; enlargement
(goiter)
Mental and neuromotor abilities
Reproductive results
Physical growth
 Consequences of ID
Neuromotor and cognitive impairment
are the most important effects of ID
 Where ID is severe and mothers have
severe ID, endemic cretinism is found
 results include:
 cognitive impairment
 learning, speech deficits
 psychomotor problems
 Consequences of ID
 Reproductive effects
 Rates of reproduction may be lower
 Fetal and postnatal survival lower
 Motor performance in childhood impaired
 Iodinecorrection in a group of
Chinese communities doubled
the neonatal survival rates
 Other effects
 Consequences of ID
 Economic effects
 no clear evidence available
 ID results in lowered energy,
lowered learning capacity, increase
burden of fetal and postnatal
mortality probably interfering with
social development
Physical growth
 Hypo-thyrodism retards growth and
development
 Tumor

1.Organ apa?
2. Proses patologis
yang terjadi ?

3.Adakah struktur
sekitar yang terkena ?
1. Organ apa ? Kulit :
Epidermis : - hiperkeratosis; scc
- basalioma (bcc)
Dermis : - fibroma; fibrosarkoma
- lipoma
- neurinoma; schwanoma;
neurofibroma
- hemangioma
- lymphangioma
- adenoma
- nevus

Jaringan lunak subkutis

Kelenjar getah bening regional

Organ spesifik (kelenjar tiroid,

liur; muskulus, dsb.)
Tulang ( Mandibula; maksila)
2. Proses patologi yang terjadi

I. Hiperplasi/hipertrofi

II. Inflamasi/infeksi

III. Neoplasma

IV. Kelainan kongenital

3. Adakah gangguan
pada organ/struktur sekitar

Gangguan fungsi

Invasi (fixed; peau de orange)

Nyeri
STRUMA : Pembesaran kelenjar tiroid
1. Hipertrofi dan hiperplasi
Kompensasi akibat Tiroid dipacu lebih berat untuk bekerja menghasilkan
hormon : defisiensi Jodium, masa pertumbuhan, gravid,
2. Inflamasi / Infeksi
- Tiroiditis akut
-Tiroiditis Sub akut ( de quervain )
- Tiroiditis Kronis ( hashimoto )
3 Neoplasma
Jinak ( adenoma )
Ganas ( adenokarsinoma )
4. Kongenital
 1 Tiroid ektopik : Tiroid terletak ditempat lain, gangguan migrasi tiroid
 2 Kista / fistula duktus tiroglosus : Gagalnya obliterasi duktus tiroglosus
Struma
difusa
Morfologi uninodosa
nodosa
multinodosa
hipertiroid

Fungsi eutiroid

hipotiroid
Histopatologi (Ca)

Papiler Folikuler Meduler Anaplastik

 THE ROLE OF
SURGICAL TREATMENT IN
GOITRE

SCHOOL OF
HEAD AND NECK SURGERY
 INDIKASI OPERASI STRUMA

1. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

2. STRUMA DENGAN GANGGUAN
3. BASEDOW GAGAL DGN TX MEDIKA
MENTOSA
4. KOSMETIS
1. STRUMA UNINODOSA NONTOKSIKA CURIGA GANAS

STRUMA UNINODOSA NON TOKSIKA

SUB TOTAL LOBEKTOMI

VC JINAK VC GANAS

VC GANAS VC GANAS
SUBTOTAL PROGNOSTIK BAIK PROGNOSTIK JELEK
LOBEKTOMI

TOTAL LOBECTOMI TOTAL TIROIDEKTOMI

PATOLOGI ANATOMI
 2. STRUMA DENGAN GANGGUAN

 Menekan jalan nafas, baik benign

maupun ca thyroid
-Thiroiditis chronis (Riedel’s Struma;
Hashimoto ds)
 isthmectomi
-Anaplastik Ca Thyroid
 trakeostomi
 Menekan saluran makan
-Operasi Subtotal tiroidektomi
-Operasi Total tiroidektomi
 Retrosternal Goiter (gangguan nafas
dan gangguan sal. Pencernaan)
-Opreasi Total Tiroidektomi
 Gangguan “psikis” curiga
keganasan; kosmetis
3. BASEDOW GAGAL DGN TX MEDIKAMENTOSA.
BASEDOW YG SUDAH MENIMBULKAN GANGGUAN.

-STRUMA BESAR
-EXOPHTHALMOS
-CARDIOLOGIS

 Segera siapkan (“crash

program”) untuk operasi,
 setelah euthyroid lakukan
lugolisasi (10-14 hari)
 kemudian operasi
subtotal tiroidektomi
4. KOSMETIS

Struma yang besar dan dirasa

mengganggu penampilan penderita
Struma kecil (<4 cm),
endoskopic thyroidectomy
minimally access thyroidectomy

Struma besar, tiroidektomi konvensional

Lakukan pemeriksaan PA, evaluasi dan

follow up sehingga tidak terjadi
kekambuhan dengan terapi hormonal.
 GRAVES DISEASE
STRUMA BASEDOW
STRUMA DIFUSA TOKSIK
PHYSIOLOGY OF THYROID HORMONE

hypothalamus releases TRH

↓
stimulates release of TSH from anterior pituitary
↓
binds to receptors in the thyroid gland
↓
controls production and release of T3 and T4
↓
inhibit further release of TSH

50
51
 1
2
5

52
 PATHOGENESIS OF GRAVES’ DISEASE

Grave’s disease adalah penyakit Autoimun,

dimana tubuh menghasilkan antibodi pada TSHR
( Thyroid Stimulating Hormon Reseptor )
( antibodi terhadap thyroglobulin, hormon T3 dan
T4 juga dapat dihasilkan).

54
 PATHOGENESIS OF GRAVES’ DISEASE

Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme

karena berikatan dengan TSHR dan
menstimulasi pembentukan T3 dan T4
yang sangat banyak.
Hal ini membuat timbulnya gejala klinik
pada hipertiroidisme dan pembesaran
kelenjar ( Hipertrofi – Hiperplasi : gondok).
Autoimune : Terbentuk Antibodi terhadap reseptor TSH
TSH receptor-stimulating antibodies

Activate both the adenyl cyclase-cAMP and

the protein kinase C-phosphoinositide signal
transduction systems →
a. release of thyroid hormone and
thyroglobulin
b. stimulation of iodine uptake and
organification
c. protein synthesis
d. thyroid follicular-cell growth
59
 Immunology of thyroid gland

The thyroid gland is a primary site of thyroid

autoantibody production
The B cells that accumulate within the thyroid
gland of patients with Graves’ hyperthyroidism
have greater basal immunoglobulin secretion
than peripheral blood B cells (indicative of an
activated state)
These thyroid B cells also may secrete thyroid
autoantibodies spontaneously (in vitro)

60
 TSH receptor-stimulating antibodies

1. TSI : Thyroid stimulating imunoglobulin.

Antibodi ini (terutama IgG) bekerja sebagai
LATS (Long Acting Thyroid Stimulants),
mengaktifkan sel secara lebih lama dan lambat
daripada TSH, yang akan meningkatkan
produksi dari hormon tiroid.

2. TGI : Thyroid growth immunoglobulins. Antibodi ini

berikatan langsung dengan TSHR dan telah
melibatkan pertumbuhan tiroid.

61
3. TBII : Thyrotrophin Binding-Inhibiting
Inmunoglobulins.Antibodi ini menghambat
TSH dengan reseptornya. Beberapa dari
TBII dapat bertindak seperti TSH untuk
menghasilkan hormon tiroid tetapi ada
yang bukan menghasilkan tiroid tetapi
menghambat TSI dan TSH berikatan dan
menstimulasi reseptornya.
DIAGNOSIS
Tanda tanda KLINIS hipertiroidi :
takikardi (nadi ≥100)
- nervous (threshold sistem syaraf ↓)
- diare (peristaltik usus ↑)
- cepat payah, cepat lapar, makan banyak tapi
badan tetap kurus (pulsus celler)
- kulit palmar basah dan hangat
- tremor
- eksoptalmus
- BMR > 10
LABORATORIUM
- T3 dan T4 tinggi - TSH rendah
 Basal metabolisme rate

Secara empiris klinis bisa kita hitung dengan

menggunakan rumus Reed :

BMR = 0,75{ 0,74(s-d) + n} - 72

s=sistole, =diastole diukur kondisi basal : pada saat

penderita pertama bangun tidur belum beraktifitas
BMR normal berkisar antara -10 sampai +10
 9
Thyroid Storm (TS) = Thyroid Crisis (TC)
Clinical Patterns and Differentials
(Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)

CLINICAL PATTERNS : a Life Threatening – Clinical Extreme of Thyrotoxicosis

1 GENERAL SYMPTOMS :
- Fever (>38.50C, Frequently >400C) Tachycardia >120/min
- Profuse Sweating, Respiratory Distress, Fatigue
2 PHYSICAL SIGNS OF THYROTOXICOSIS : Orbital Signs, Goiter
3 CNS : Agitation, Psychosis, Seizures, Coma
4 CARDIOVASCULAR : Tachycardia disproportionates to Fever
Increased Blood Pressure with Wide Pulse Pressure, CHF, AF
5 GI SYMPTOMS : Diarrhea, Vomiting, Abdominal Pain, Jaundice

DIFFERENTIALS : CNS Infections, Malignant Hyperpyrexia, Sepsis, Adrenergic Drugs, Etc.

ASK-DNC
 17
Diagnostic Criteria for Thyroid Storm
(Burch - Wartofsky 1993, Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)

1 Thermoregulatory Dysfunction : 5-30 3 Central Nervous System Effects : 0-30

Temperature : 37.2 - 37.7 5 Absent : 0
37.8 - 38.3 10 Mild : Agitation 10
38.4 - 38.8 15 Moderate : Delirium 20
38.9 - 39.4 20 Psychosis
39.5 - 39.9 25 Extreme Lethargy
> 40 30 Severe : Seizure 30
2 Cardiovascular Dysfunction : 0-25 Coma
Tachycardia : 99 - 109 5 4 Gastrointestinal-Hepatic Dysfunction : 0-20
110 - 119 10 Absent : 0
120 - 129 15 Moderate : Diarrhea 10
130 - 139 20 Nausea/Vomiting
> 140 25 Abdominal Pain
Congestive Heart Failure Severe : Unexplained Jaundice 20
Absent : 0 5 Precipitant History : 0-10
Mild : Pedal Edema 5 Negative : 0
Moderate : Bibasilar Rales 10 Positive : 10
Severe : Pulmonary Edema 15
Atrial Fibrillation Below 25 is Unlikely TS
Absent : 0 25-44 is Impending TS
Present : 10 45-Greater is Highly Suggestive TS
ASK-DNC
 20
Treatment of Thyroid Storm
(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

I General Supportive Care : A Must

1 NG Tube (if needed) : many drugs should be given orally

2 IV Fluids :
Dextrose and Electrolytes are preferred for the Hypermetabolic Demand

3 Hyperpyrexia : Cooling Blanket. ASA should be Avoided

Acetaminophen 15 mg/kg, q 4 h; or Chlorpromazine 25-100 mg I.M

4 Chlorpromazine is needed to treat Agitation and Hyperpyrexia

(Its Effect in Inhibiting Central Thermoregulation)

5 Supplemental Oxygen, if needed : Ventilatory Support

II Spec. Measures : FORMULA TS–41668.24.6 and CS-7.3.7

ASK-DNC
 21
FORMULA TS–41668.24.6
Practical Guidelines for the Treatment of Thyroid Storm
(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)
Based on BW-Score > 45 (1993) and/or TTS-Score > 50 (2005)

Description
4-1-6-6-8—24-6 : Each Figure shows Time of Treatment Period
4 4 Hourly for PTU-administration
1 1 Hour Interval between PTU (first) and Lugol (later) Administrations
6 6 Hourly for Lugol-Administration
6 6 Hourly for Propranolol-Administration
8 8 Hourly for Hydrocortisone/Dexamethasone/Prednisolone Treatment
24 Clinical Improvement should occur within 24 Hours
6 Adequate Therapy should Resolve the Crisis within 6 Days

ASK-DNC Continued
 22
FORMULA TS–41668.24.6
Practical Guidelines in the Treatment of Thyroid Storm
(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)
This Formula should be given in a SEQUENTIAL MANNER

4 Loading Dose (if needed) 400 mg PTU or 40 mg Thyrozol Orally

Maintenance : 100-200 mg PTU or 10-20 mg Thyrozol 4 Hoursly
1 Minimally, 1 Hour after PTU or Thyrozol, and then Lugol can be given
6 Lugol's Sol. can be given 6 gtt / 6 h (6 drops 6 Hourly)
Or, Sodium Iodide 0.25 g IV 6 Hourly
6 Oral Propranolol (Empty Stomach) can be given 10-40 mg 6 Hourly
Or, 1-3 mg/dose slow IV Propranolol, not to exceed 1 mg/min,
and Repeat in 2 min, if needed
8 Hydrocortisone 100 mg or Prednisolone 25 mg or Dexamethasone 2 mg IV
8 Hourly by Formula CS–7.3.7 07.00 - 13.00 - 17.00

ASK-DNC Continued
 EXOPTHALMUS Patogenesis
Peningkatan produksi dari hidrofilik glycosamino-
glycans (GAGs) pada jaringan orbita
Infiltrasi sel-sel imunokompeten yang didominasi
oleh limfosit T (tersering adalah CD4+), makrofag
dan limfosit B

Otot-otot ekstra okuler

mengalami edema

Reseptor limfosit T pada CD4+ akan mengenali

antigen dan mensekresi cytokines

71
TSH Reseptor antibodi berikatan dengan TSH Reseptor jaringan ikat retro orbita
 …Patogenesis
Cytokines  merangsang :
 Terbentuknya Major Histocompatibility Complex
Class II dan Heat Shock Protein 72 (HSP-72)
 berperan dalam pengenalan antigen

 Fibroblast  membentuk dan mensekresi GAGs

menarik cairan menuju ruang retro orbita
pembengkakan periorbita, proptosis dan
pembengkakan otot–otot ekstra okuler

73
 …Patogenesis
Fibroblast  melindungi sel T yang menginfiltrasi orbita dari apoptosis
 reaksi imun berjalan terus.
Sel-sel preadiposit  adiposit  peningkatan volume jaringan lemak
orbita

74
Modalitas terapi penyakit Graves
Indikasi & kontra indikasi pembedahan
Persiapan pra-bedah
Prinsip pembedahan
Komplikasi pembedahan
Perawatan pasca bedah
Follow-up
Modalitas terapi penyakit Graves
1. Obat anti tiroid (OAT)
PTU : 3x100 mg
Methymazol ( Rthyrozol ) ; 1 x 20 mg
2. Ablasi Iodium radioaktif ( I131 )
3. Operasi
Cepat
Komplikasi rekuren < (dibanding terapi OAT)
Komplikasi hipotiroidi < (dibanding terapi I131)
Resiko komplikasi - lesi n.rekuren
- hipoparatiroidi
Indikasi & kontra indikasi pembedahan

Indikasi
 Usia < 40 tahun
 Disertai nodul tiroid
 Anak-anak
 Wanita hamil
 Problem kardiologis akibat penyakit Graves
Kontra indikasi
 Penyakit Graves rekuren
 Alergi OAT
 Resiko tinggi untuk bedah/ anestesi
 Persiapan pra-bedah
1. USG tiroid
2. OAT - Sampai fase eutiroidi
( terapi ± 1-3 bulan)

3. Lugolisasi 7-14 hari : ( Iodium solusio )

Tujuan membuat kel. Tiroid lebih padat
sehingga mengurangi perdarahan
10 – 15 tetes Lugol fortior dalam 1 gelas
air ( 3 kali sehari )
 Prinsip pembedahan
1. Exsposure harus cukup
2. Manipulasi harus gentle
3. Lapangan operasi bersih dari perdarahan
3. Ligasi pembuluh darah tiroid
4. Preservasi n.laringikus superior
5. Preservasi kel.paratiroid & n.rekuren
6. Sisakan jaringan tiroid 5 gr di tiap sisi
7. Kontrol perdarahan
8. Pasang drain
9. Overtight dressing
 Komplikasi pembedahan
1. Perdarahan & hematoma
2. Lesi n. rekuren
3. Hipoparatiroidism
4. Hipotiroidism
5. Hipertiroidism rekuren
6. Krisis tiroid
n. rekuren terpotong 0-0,6%, lesi temporer 2-4% sembuh
dalam beberapa minggu atau bulan

Wheeler, Surgery 1988; 3:1480-1485

Hipotiroidi 10%(5 th), 18%(10 th), 20%(30 th)

Hipertiroidi rekuren 6% (5 th), 10%(10 th), 15%(30 th)

Sugrue Br J Surg 1983;70:408-411

Hipotiroidi 43% (4 g), 20% (4-6 g)
Hipertiroidi rekuren 0% (4 g), 6% (4-6 g), 23% (>6 g)

Takai, Nippon Nibunpi Gakkai Zasshi 1995; 71: 27-38

 Perawatan pasca-bedah
Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam
OAT diteruskan 2 hari
Lugol distop
Propanolol tapering off
Drain dilepas bila produksi <10 ml/hr
Angkat jahitan hr 7
 Follow-up
Waktu
Tahun I : tiap 3 bulan
Tahun II : tiap 4 bulan
Tahun III : tiap 6 bulan
Tahun IV dst : tiap tahun
Periksa
Leher : nodul
Komplikasi : hipoparatiroidi, hipotiroidi, hipertiroidi
rekuren
KARSINOMA
TIROID
NODUL TIROID :

Bisa pada semua usia

Meningkat dengan bertambahnya usia
Puncak : 21 – 40 th
Pada populasi : 5 – 8 %
Wanita 2-4 kali laki-laki
KEGANASAN PADA NODUL TIROID :

Riccabona (1987) : 2,5-24,3 %

Sarda (1994) : 11,2 %
Reksoprawiro (1999) : 9,97 %
1. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS
Anamnesa
- Umur < 20 tahun atau > 50
tahun
- Riwayat terpapar radiasi
leher pada waktu kanak2
- Pembesaran kelenjar tiroid
yang progresif
- Disertai disfagi
- Disertai rasa nyeri
- Suara parau / serak
- Ada riwayat pada keluarga
yang menderita kanker
- Struma yg. diduga
hiperplasi, diterapi hormon
tetap membesar
- Struma dengan sesak nafas
2. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

Pemeriksaan fisik
- Nodul kenyal – keras
- Infiltrasi kekulit sehingga tidak bisa
di”jumput“ ,
- Infiltrasi kedasar sehingga fixed
terhadap dasar
- Pembesaran kelenjar getah bening
leher
- Pulsasi a. karotis begeser ke
posterolateral ( Berry Sign )
- Metastase jauh (+) : kranium, sternum,
pelvis : benjolan berdenyut
Ca Tiroid
(Riccabona score in Thyroid cancer its epidemiology, clinical feature and treatment, Springer Verlag, Berlin
Heidelberg,1987)
ADENO CARSINOMA PAPILER :

Merupakan 80 dari keganasan tiroid

Dapat terjadi pada semua umur
Puncak : 40-49 th
Delapan persen (8 %) multisentris
Sering pada nodul tunggal
ADENOCARSINOMA FOLIKULER
5-20 % dari keganasan tiroid
Sering timbul pada usia lebih tua
Puncak pada usia 50-59 th
Lebih sering pada nodul ganda
TUMOR SEL HURTHLE

Merupakan 5 % dari keganasan tiroid

Sering bilateral
Invasi kapsul dan pembuluh darah, keluar tiroid
Sering metastase KGB
KARSINOMA MEDULER

5 % dari keganasan tiroid

Sering sebagai bagian dari MEN
Sering bilateral
Usia muda
Bentuk non-MEN jarang, sering pada dewasa
dan prognosa jelek
LIMFOMA

Merupakan 5 % dari kasus limfoma

Riwayat tiroiditis
Sering disertai hipotiroid
Sebagian besar Non-Hodgkin limfoma
derajat keganasan tinggi
KARSINOMA ANAPLASTIK

5-15 % dari keganasan tiroid

Sering pada dekade 6-8, terutama wanita
Prognosa jelek (1 tahun sejak diagnosa)
Insular karsinoma : varian prognosa lebih baik
bisa up-take I131
Rangsangan TSH jangka panjang
Radiasi ionisasi
Faktor genetik
Tiroiditis limfositik
Nodul tiroid (tunggal)
Kekurangan yodium

Hipotiroid

TSH naik

pembesaran tiroid

Nodul tiroid

Ca tiroid
Wanita 2-4 kali laki-laki
diduga ada pengaruh hormonal

Nodul tunggal : 15-20 % ca tiroid

Nodul tunggal + riwayat radiasi :

33-37 % ca tiroid
PEMERIKSAAN FISIK NODUL TIROID

Posisi pemeriksa dibelakang pasien

Deskripsikan

1. Lokasi : lobus kanan atau kiri

2. Ukuran : dalam cm. diameter terpanjang
3. Jumlah nodul : Uninodosa atau multinodosa
4. Konsistensi : ksitik, lunak, kenyal, keras
5. Nyeri
6. Mobilitas : ada / tidak perlekatan terhadap trakea atau
m. sternocleido
7. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid
8. Benjolan metastase di tempat lain
pemeriksaan penderita dari arah belakang,
ibujari ditengkuk dan keempat jari lainnya didepan tumor.
Palpasi tumor, evaluasi konsistensi, batas tumor,
penderita disuruh menelan cek batas bawah tumor
Cek batas pool bawah
tumor
Evaluasi mobilitas tumor terhadap trakea: tangan kanan
mengidentifikasi trakea, tangan kiri menggoyangkan tumor
Konsistensi tumor: dua jari tangan kiri menjadi pengamat
dan telunjuk kanan menekan, bila tekanan dirasakan oleh
kedua jari pengamat  kistous.
Adakah invasi kekulit? Bila tidak ada maka kulit masih bebas
dan bisa dijumput (tampak pada gambar insert), bila terjadi
invasi  tidak bisa dijumput dan tampak seperti kulit jeruk
(peau de orange)
Kulit diatas tumor yang terinvasi tidak bisa di “jumput”
Cari, periksa pembesaran kgb leher
Cari, periksa pembesaran kgb leher
Berry sign, pulsasi arteri karotis teraba dibelakang
muskulus sternokleidomastoideus
 Dibedakan atas
Resiko tinggi
Resiko rendah

Klasifikasi AMES Baik Buruk

Age : Wanita < 50 th > 50 th
Pria < 40 th > 40 th
Metastatic Disease : Negatif Positif
Extrathyroidal Extension : Negatif Positif
Size : < 5 cm > 5 cm

AMES BAIK : TOTAL LOBEKTOMI

AMES BURUK : TOTAL TIROIDEKTOMI
 Terapi Karsinoma Tiroid
Operasi Tiroidektomi ± Neck dissection (FND )
Radiasi Internal ( Iodine Radioaktif )
Radiasi external
Pemeriksaan klinis untuk evaluasi paska operasi

Produksi Redon drain, daerah operasi hematom,

penderita sesak nafas
Suara parau
Penderita terasa kesemutan (parestesia) pada
ekstremitas, Chovstek”s sign (+), Troussou’ s sign (+)
karena terjadi hipokalsemia akibat kel. Paratiroid
terpotong / terbuang saat operasi
Carpopedal spasme
Tanda2 hipotiroidi
 Chovstek’s sign; bila
di”ketuk” pada daerah
pangkal nervus fasialis
akan twitching pada
otot2 mimiknya

Pasang tensimeter pada lengan, pertahankan

tekanan > sitole ( 200mmHg) selama 2 menit,
bila penderita hipokalsemia maka akan terjadi
spasme pada tangannya Troussou’s sign (+);
Obstetrician’s hand sign (+)
Status Pasien
Identitas pasien :
Nama :
Umur :
Alamat :
Pekerjaan :

Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan utama : benjolan di leher
Anamnesa : Umur (< 20 tahun atau > 50 tahun ), benjolan sejak... , berdebar
debar, sering kerkeringat, banyak makan badan tambah kurus, mata tambah
melotot, nyeri, demam, cepat (progresif ) / lambat membesar, disfagi, Suara
parau / serak, sesak, kejang, penurunan kesadaran, nyeri tulang, mata kuning.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak2
- Ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker
- Struma yg. diduga hiperplasi, diterapi hormon tetap membesar
- Tidak ada tetangga yang menderita benjolan di leher
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
 Vitak sign : T/N/R/Suhu, GCS
 Kepala/Leher : ikterus, anemis, cyanosis, exopthalmus
 Thorax : jantung / paru :
Inspeksi :
Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi :
 Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
 Extremitas : nyeri, fraktur patologis, benjolan
Status Lokalis
Inspeksi : Benjolan di leher, lokasi, ukuran, jumlah, permukaan, warna kulit, luka / ulkus,
Palpasi : ukuran, jumlah, permukaan, batas batar, melekat dasar / kulit, mobilitas
konsistensi, nyeri, fluktuasi, Berry sign

Status Regional
Pembesaran Kelenjar getah bening leher : jumlah, ukuran, konsistensi, melekat
 Diagnosis Kerja :
MORFOLOGI FUNGSI

Struma diffusa toksik

Struma diffusa non toksik
Struma uni nodosa toksik
Struma uni nodosa non toksik
Struma multinodosa toksik
Struma Multinodosa non toksik
Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium rutin
• T3 T4 TSH
• FNAB
• Thorax Foto
• USG Thyroid / abdomen
• Bone scan
 Planing terapi :
Non Operatif
Operatif
Subtotal lobektomi
Total lobektomi
Subtotal tiroidektomi
Total tiroidektomi

( Neck disseksi )
Monitoring Pasca Operasi :

Hematom, perdarahan
Suara
Kesemutan, parestesi, kejang
Tersedak
Tiroid Storm
Hipotiroid