Oleh : Nizai Rama Deswira

MATA KUNING Rahmi Mulyani Hasibuan

Wan Risa
IKTERUS
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya yang menjadi
kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi.
Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera danpermukaan bawah lidah
biasanya pertama kali menjadi kuning.
Fisiologis metabolisme bilirubin
 patofisiologi

Berdasarkan penyebabnya, ikterus dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:

1.Ikterus Pre-hepatik
2.Ikterus hepatik
3.Ikterus Post hepatik
 Fase Prehepatik

Prehepatik atau hemolitik disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel
darah merah).
 Pembentukan Bilirubin Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan
terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang,
sedangkan sisanya 20-30% berasal dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam
sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama
peningkatan pembentukan bilirubin.

 Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini
transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus,
karenanya tidak muncul dalam air seni.
 PENYAKIT PADA FASE PREHEPATIK
 LEPTOSPIROSIS

Leptospirosis adalah penyakit infeksi akut yang dapat menyerang manusia maupun hewan yang
disebabkan kuman leptospira patogen dan digolongkan sebagai zoonosis. Penyakit ini dikenal dengan
berbagai nama seperti mud fever atau slime fever
 Etiologi
Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, famili treponemataceae, suatu mikroorganisme spirocheata.
Secara sederhana, genus leptospira terdiri atas dua spesies yaitu L.interrogans yang patogen dan L. biflexa yang
hidup bebas (non patogen atau saprofit). Spesies L.interrogans dibagi menjadi beberapa serogrup dan serogrup
ini dibagi menjadi banyak serovar menurut komposisi antigennya
 Patogenesis leptospirosis
Masuk melalui luka di kulit, konjungtiva,
Selaput mukosa utuh

Multiplikasi kuman dan menyebar melalui aliran

darah

Kerusakan endotel pembuluh darah kecil :

ekstravasasi Sel dan perdarahan

Perubahan patologi di organ/jaringan

- Ginjal : nefritis interstitial sampai nekrosis tubulus, perdarahan.
- Hati : gambaran non spesifik sampai nekrosis sentrilobular disertai
hipertrofi dan hiperplasia sel Kupffer.
- Paru : inflamasi interstitial sampai perdarahan paru
- Otot lurik : nekrosis fokal
- Jantung : petekie, endokarditis akut, miokarditis toksik
- Mata : dilatasi pembuluh darah, uveitis, iritis, iridosiklitis.
 Fase hepatik
Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang
mengganggu proses pembuangan bilirubin.
 Liver uptake
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,namun tidak
termasuk pengambilan albumin.

 Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam
glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi. Bilirubin tidak
terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila jenis bilirubin
terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak
terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam
air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh
konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid / bilirubin
terkonjugasi / bilirubin direk
 Penyakit pada fase hepatik

 Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit infeksi oleh virus yang menyerang organ

hati dan bersifat akut (tiba-tiba). Terdapat 6 tipe virus hepatitis
A,B,C,D,E,F dan G.
PATOFISIOLOGI
GEJALA
St. Prodormal st. Ikterus
Dimulai dari masa Berlangsung 2-3
inkubasi sampai hari atau lebih
timbul tanda Periode pemulihan
penyakit Ditandai dengan
Berlangsung 1-2 ikterus dan
mgg jaundice
•Berlangsung 4 bulan untuk
Sangat infeksius Splenomegali hepatitis B
•Berlangsung 2-3 bulan
Ditandai : malaise, Gatal pada kulit untuk hepatitis A
fatigue, tanda
tanda inf.saluran •Gejala akan mereda
nafas atas, mialgia,
penurunan nafsu
makan
 hepatitis C
hepatitis B
•Kebanyakan
•Kebanyakan kasus
anak-anak yang
infeksi akut hepatitis B
terinfeksi virus
pada anak-anak
Hepatitis A hepatitis C tidak
• mirip dengan infeksi
•Demam akut menampakkan
hepatitis A dan C
dengan onset gejala atau
namun lebih cenderung
mendadak asimtomatik
melibatkan kulit dan
•anoreksia,
sendi.
•Nausead
•Ikterus muncul pada
•Malaise
25% penderita yang
•muntah
dimulai 8 minggu
•Ikterus
setelah terpapar dan
•Durasi penyakit
hilang dalam 4 minggu
adalah 7-14 hari
•Hepar biasanya
membesar dan nyeri
saat dipalpasi
Hepatitis D
jika ada anak yang mengalami gagal liver akut maka
dokter perlu mencurigai adanya infeksi hepatitis D pada
anak tersebut

Hepatitis E
Gejala yang tampak adalah seperti gejala hepatitis klasik
pada umumnya
Gejala klinis infeksi hepatitis E mirip dengan gejala klinis
infeksi hepatitis A, tapi terkadang lebih berat
 DIAGNOSIS
HEPATITIS A
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan anti-virus hepatitis A  IgM dan IgG

HEPATITIS B
marker serologik multipel  HBsAg, IgM anti-HBc, HBeAg, anti Hbe, HBV-DNA

HEPATITIS C
Adanya antibodi anti virus hepatitis C atau anti-HCV mengindikasikan adanya infeksi yang berlangsung lebih
dari 2 bulan , infeksi kronik atau infeksi yang lalu. Selain itu dapat pula dideteksi dengan adanya HCV RNA
dalam serum RT-PCR

HEPATITIS D
RT-PCR

HEPATITIS E
IgM dan IgG anti virus hepatitis E dalam serum dan adanya RNA virus hepatitis E dalam feses
 Penyakit pada fase hepatik

 Sirosis hepatis

sirosis hepatis yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul
regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
 Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
 Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
 Defisiensi Alphal-antitripsin
 Glikonosis type-IV
 Galaktosemia
 Tirosinemia
 Patogenesis sirosis hepatis
 Fase post hepatik

Pasca hepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau
tumor.

 Ekskresi bilirubin, Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Di
dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya
sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan
kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai mencapai air seni sebagai
urobilinogen. Ginjal dapa tmengeluarkan bilirubin konjugasi tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi.
Hal ini menerangkan mengapa warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoseluler atau
kolestasis intrahepatik.Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari
keempat mekanisme ini: produksi berlebihan, penurunan ambilan hepatik, penurunan konjugasi
hepatik, penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi
mekanik ekstrahepatik)