INFLAMASI (PERADANGAN)

MK: ILMU DASAR KEPERAWATAN II

By: Evy Noorhasanah, S.Kep., Ns, M.Imun
PROSES PERADANGAN
• Selama hidup
seseorang jaringan
ataupun organ tubuh
pasti pernah cedera
• Agar dapat berjalan
baik maka terjadi
perbaikan atau
pemulihan jaringan
atau organ tersebut.
 PENGERTIAN LUKA

• Rusak atau terputusnya keutuhan jaringan

yang disebabkan cara fisik atau mekanik.
(Tambayong, 2000)
• Setiap jenis luka akan menimbulkan
peradangan yang merupakan reaksi tubuh
terhadap cedera.
 Jenis-jenis luka mekanik dan fisik:
• Mekanik
NO NAMA LUKA DEFINISI
1 Insisi Disebabkan oleh alat pemotong tepi luka rata dan
datar.
2 Kontusi Disebabkan oleh benda tumpul dan merusak
permukaan kulit
3 Abrasi Disebabkan oleh gesekan pada lapisan epidermis
atau membran mukosa
4 Laserasi Disebabkan oleh robekan pada jaringan akibat benda
tumpul, robekan tidak teratur
5 Pungsi Disebabkan oleh tertusuknya jaringan atau organ
oleh benda runcing seperti paku atau jarum.
 Jenis-jenis luka mekanik dan fisik:
• Fisik
NO NAMA LUKA DEFINISI

1 Agen mikroba Disebabkan oleh mikroorganisme yang

mengeluarkan eksotoksin atau endotoksin

2 Agen kimia Disebabkan oleh bahan kimia seperti obat-obatan,

alkohol, asam logam dan lainnya.

3 Agen Termal Disebabkan oleh suhu tinggi atau rendah yang dapat
mengakibatkan luka

4 Agen Radiasi Disebabkan oleh sinar UV DAN SINAR X yang

mempengaruhi epitel atau membran mukosa.
 PENGERTIAN INFLAMASI
• Reaksi jaringan terhadap cedera yang
terdiri dari respon vaskuler dan seluler,
untuk menghancurkan subtansi yang yang
dikenal sebagai benda asing (Tambayong,
2000).
• Reaksi jaringan yang kompleks yang
diprovokasi oleh cedera sel, meliputi
reaksi dipembuluh darah, sel darah dan
jaringan (Hartono, 2013)
 KLASIFIKASI INFLAMASI
1. INFLAMASI AKUT
2. INFLAMASI KRONIS
 INFLAMASI AKUT
• Apabila penyebab cedera bekerja dalam waktu
singkat atau dapat diatasi denga cepat.
• Tanda utama inflamasi akut:
1. Warna merah (Rubor)
2. Panas (Kalor)
3. Bengkak (Tumor)
4. Nyeri (Dolor
5. Gangguan fungsi ( ditambahkan oleh Virchow
abad ke-19)
Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding
pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.
9
 PROSES INFLAMASI AKUT
Cedera jaringan
akibat jejas
Mediator kimia:
Prostaglandin, leukotrin,
Peningkatan aliran vaskuler histamin dan NO
dan dilatasi arteri dan kaliper

Aliran darah ke daerah cedera menjadi lebih

banyak (rubor) dan suhu sekitar cedera meningkat
(kalor)

Permiabelitas vaskuler

Aktivasi endotel

Plasma darah keluar ke ektravaskuler

(tumor)

Nyeri/Dolor akibat aktivasi mediator

10
inflamasi spt Prostaglandin
Proses marginasi
hingga ekstravasasi
leukosit

Migrasi leukosit ke
daerah inflamasi

Proses fagositosis
terutama oleh
Neutrofil

Eliminasi agen
infeksius, jaringan
nekrotik
11
 RESPON INFLAMASI AKUT
• RESPON VASKULER
1. Perubahan hemodinamik
2. Perubahan permiabilitas vaskuler
• RESPON SELULER
1. Marginasi
2. Adhesi
3. Kemotaksis
4. Emigrasi
5. Fagositosis
• Perubahan hemodinamik
Terjadi vasokontriksi pembuluh darah untuk
mengurangi perdarahan.
Aliran darah kembali normal 3-4 detik.
Vasokontriksi juga diikuti oleh vasodilatasi
arteriol dan venula agar lebih banyak cairan
dapat masuk ke celah2 jaringan dan
melepaskan mediator inflamasi.
 Perubahan Permeabilitas Vaskuler
 Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan
perivaskuler dan menimbulkan edema
 Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk
exudat
 Mekanisme terjadinya exudasi:
1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik
2. Karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah
 Mediator Peningkatan Permeabilitas
Vaskuler
 Histamine :
Terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam
bentuk tidak aktif
Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta meningkatkan
permia- bilitas kapiler dan venule.
 Kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.
Efek bradikinin :  permiabilitas kapiler, dan menimbulkan
nyeri (dolor)
 Prostaglandin
Protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak
(asam arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran
sel.)
Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri
dan demam yang menyertai inflamasi.
 RUBOR
Proses yang pertama terlihat pada proses
peradangan yang terjadi karena dilatasi pada
mikrosirkulasi pada daerah injury.

Terjadi hiperemia pada permulaan reaksi

peradangan yang diatur secara neurogenik
maupun secara kimia dengan pengeluaran
histamin
 DOLOR
 Terjadi karena:
– Penekanan nervus oleh cairan
extravasculer
– Iritasi saraf oleh chemical mediator
– Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau
konsentrasi ion2
 TUMOR
 Terjadi karena keluarnya cairan dan beberapa bahan
yang dikandungnya dari dalam system sirkulasi ke
jaringan perivaskuler.
 Terdapat 2 macam:
 Transudasi: masuknya cairan ke dalam ruang
ekstra sel akibat konsekuensi terjadinya
vasodilatasi
 Eksudasi
Cairan atau bahan yang terkumpul dalam rongga
atau jaringan.
 CALOR
 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi
pada daerah injury
 Terjadi bersamaan dengan kemerahan
 FUNCTIO LAESA
 Penurunan atau gangguan fungsi pada daerah yang
mengalami inflamasi.
 Diduga karena :
1. Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan.
2. Meningkatkan temperature pada radang
sehingga menimbulkan keadaan yang optimal
untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan
fungsi.
3. Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang
dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma
Ex: sendi yg kaku krn rematik, atau ggn penyerapan
pada usus yg diare.
 Respon Seluler
• Marginasi:
Massa sel darah merah akan terdapat di
bagian tengah dalam aliran aksial, dan
sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi.
• Adhesi
Perlekatan leukosit yang sudah
mengalami marginasi pada endotel.
• Kemotaksis
Migrasi leukosit ke arah utama lokasi jejas
• Emigrasi
Proses perpindahan leukosit yang
bergerak ke luar pembuluh darah. Paling
aktif adalah neutrofil dan monosit, paling
lamban ialah limfosit.
• Fagositosis
Pengenalan dan proses menelan partikel
asing biasanya oleh sel neutrofil dan
makrofag.
 Efek Sistemik Inflamasi Akut
• Demam:
Terjadi karena pelepasan sitokin
Interleukin 1, Prostglandin, dan TNF-α,
yang dapat menggangu regulasi di
hipotalamus.
• Leukositosis
Peningkatan jumlah leukosit. N: 15.000-
20.000/μL.
• Syok:
Terjadi karena inflamasi akut yang berat.
TNF-α merupakan sitokin yang dapat
menyebabkan vasodilatasi sistemik
sehingga terjadi kehilangan vol
intravaskuler yang mengakibatkan syok.
 NASIB INFLAMASI AKUT
• Resolusi
Pemulihan total kembali kepada arsitektur
jaringan normal.
• Supurasi
Terjadi saat bakteri menimbulkan nekrosis
berat. Pembentukan pus dalam rongga
sehingga terjadi abses.
• Inflamasi Kronis
INFLAMASI KRONIK
• Dapat dianggap sebagai inflamasi
memanjang atau lama(minggu – bulan –
tahunan)
• Terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan &
penyembuhan secara serentak dan terus
menerus.
• Ditandai munculnya sel limfosit dan makrofag
• Proliferasi pembuluh darah dan jaringan ikat.

28
Penyebab Inflamasi Kronik

• Infeksi yg persisten oleh MO tertentu

(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur &
parasit tertentu). Respon inflamasi yang
membentuk suatu pola spesifik: reaksi
granulomatosa.
• Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis).
• Penyakit autoimun.

29
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
• Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel
plasma)
• Destruksi atau nekrosis jaringan sebagian
besar diatur oleh sel radang
• Perbaikan atau repair, yang melibatkan
angiogenesis dan fibrosis.

30
Daftar Pustaka
• Abbas K Abul et. al. 2012 Leukocyte Migration into tissues in
Cellular and Moleculer Immunology 7th Edition p 44-45.
• Hartono, 2013. Buku Ajar Patofisiologi Mekanisme Terjadinya
Penyakit, R.K Marya. Bina Rupa Aksara Tangerang Selatan.
• Kumar, Abbas, Fausto (eds). 2005 Robbin’s and Cotran
Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia,
Pennsylvania. 7 th ed.
• Underwood JCE. 2004 General and Systemic Pathology.
Churchill Livingston.
• Tambayong, Jan 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Penerbit
Buku Kedokteran EGC Jakarta

31