

Hepatitis A Akut dan

Pencegahannya
IP Ady Putra Astawan
 Skenario 4

 Seorang anak laki – laki berusia 10 tahun datang
dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena kedua
mata kuning sejak 3 hari yang lalu.
 Rumusan Masalah

 Anak laki – laki berusia 10 tahun dengan kedua mata
kuning sejak 3 hari yang lalu
 Mind Map Fisik

 Anamnesis
Pemeriksaan
Penunjang

Pencegahan
Differential
Komplikasi Diagnosis Working

Prognosis Rumusan
Etiologi
Masalah

Manifesta
Penatalaksaan Klinik

Epidemiologi
Medis
Patofisiologi
Nonmedis
 Hipotesis

 Anak laki – laki 10 tahun terkena infeksi virus
hepatitis A.
 Anamnesis

 Identitas  demam ringan sejak 2
minggu yang lalu dan
 KU disertai dengan rasa
 RPS mual, cepat lelah, dan
nafsu makan menurun
 RPD
 mata kuning sejak 3 hari
 RPK yang lalu
 RS  BAK berwarna seperti air
teh sejak 1 hari yang lalu
 suka jajan dan makan
makanan di luar.
 Pemeriksaan fisik

 Memeriksa TTV
 Inspeksi
 Penampilan umum
 Keadaan pasien: tenang atau merasa nyeri
 Warna kulit: pucat, atau kuning
 Abdomen
 Palpasi massa dan organomegali
 Organomegali:
 Hati (bernapas, mulai dari fossa iliaca kanan)
 Limpa (bernapas, mulai dari fossa iliaca kanan)
 Ginjal (balotemen)
 Perkusi
 Untuk mengetahui apakah ada asites atau tidak (pemeriksaan
shifting dullness)
 Pemeriksaan Penunjang
 Serologi
IgM anti-VHA (+)  infeksi hepatitis A akut
IgG anti-VHA (+)  riwayat
HbsAg & IgM anti-Hbc

 Biokimia hati
Kadar ALT >> AST
Hiperbilirubinemia (>10mg/dL) = hepatitis kolestatis
Alkalin fosfatase =normal/ ^ sdikit
Waktu protombin (PT) >> nekrosis hepatoseluler

 USG
Cont.
  Negatif antibodi IgM dan IgG,
kemungkinan tidak pernah
terinfeksi HAV, divaksinasi
terhadap HAV.
 Positif antibodi IgM dan
negative IgG, kemungkinan
tertular HAV dalam enam
bulan terakhir
 Negatif antibodi IgM dan
positif antibodi IgG, mungkin
terinfeksi HAV pada suatu
waktu sebelumnya, atau kita
sudah divaksinasikan terhadap
HAV dan sekarang kebal
terhadap HAV
 Working Diagnosis

Infeksi Hepatitis A akut
 proses nekroinflamasi akut pada hati
 Sembuh spontan
 70 % umur <6 thn : ringan &
asimptomatik
 >6 tahun : 70% ikterus
 Gejala : 2-8mgg
 Etiologi

 Famili Picornaviridae.
 RNA virus
 Dikenal sebagai enterovirus
72, namun sekarang
digolongkan menjadi
heptovirus
 Hanya memiliki 1 serotif
 Susah dikultur
 Empat genotif
 Transmisi melalui Close
personal contact,
kontaminasi air dan
makanan (fecal oral),
darah(jarang)
Epidemiologi

 Patofisiologi

Virus masuk melalui mulut dan tertelan
↓
Absorpsi oleh saluran GI
↓
Masuk ke sirkulasi darah dan hati
↓
Replikasi di dalam hepatosit dan sel-sel epitel saluran cerna
↓
Virus baru masuk ke dalam sirkulasi darah dan disekresikan
melalui cairan empedu

Reabsorpsi oleh saluran GI Keluar melalui feses

 Faktor Resiko

 Faktor resiko penularan HAV yaitu:
 Sanitasi yang buruk
 Daerah padat seperti poliklinik dan rumah sakit jiwa
 Pekerja layanan kesehatan
 Wisatawan internasional
 Daerah endemis (seperti suku bangsa Indian Amerika
atau pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi.
 Gambaran Klinis
Masa inkubasi (28hr)
-

Prodromal = mual, muntah, anoreksia,

demam, sakit kepala, flu like syndrome
Pra-ikterik (4hr-1mgg)
Nyeri (tekan) abd kanan atas
Asimtomatik
& Ikterus , jaundice, urin spt teh, feses
Simptomatik dempul, BBꜜ ,hepatomegali,
Ikterik (2-12mgg)
splenomegali & adenopati servikal (10-
20%)
≠gejala konstirusional , hepatomegali
Fase penyembuhan (6bln) & abnormalitas fungsi hati (+)
Differential Diagnosis
DD Hepatitis A Hepatitis B Leptospirosis

Penyebab Enterovirus, RNA Hepadnavirus, DNA Leptospira sp

Inkubasi 2-4 minggu

 1-6 bln 5-12hari

Makanan/ minuman
Fekal-oral terkontaminasi, urin hewan
Penularan Perinatal, parenteral, seks
Darah/seks (jarang) reservoir terinfeksi, mukosa
intak

Asimtomatis, tdk khas, tdk spesifik : flu  nyeri

infeksi  diare, kepala, myalgia,
Atralgia, mialgia, nyeri
Gejala klinis demam, mual, mual&muntah, diare mata
kepala, muntah
anoreksia, nyeri perut, merah, ruam kulit, ikterus =
ikterus berat

Pecandu obat, Petani, peternak, pekerja

Kelompok
Militer , penitipan anak, homoseksual, tenaga tambang, penebang kayu,
beresiko
kesehatan, resipien darah dokter hewan

Darah lengkap :
IgM anti-HBc
Diagnosis akut IgM anti-HAV leuositosis/normal, LED >
HBs Ag
Urinalisis
Bilirubin darah &
Anti-HBc total transaminase >>
Diagnosis kronik -
HBs Ag (hepatomegali)
 Penatalaksanaan

 Tidak ada terapi spesifik

 Supportif

 Rawat inap (muntah dan dehidrasi berat)

Anti-emetik = metokloperamid/domperidon ≠ 3-4g/hari

 Hygiene diperhatikan

 Obat hepatotoksik  hindari

 Pencegahan

>> Vaksin
hepatitis A (Havrix) atau kombinasi dengan vaksin
hepatitis B (Twinrix).
dua kali, 6-12 bulan kemudian
>> menjaga kebersihan
 Komplikasi

 Hepatitis Kolestasis
 Paling sering disebabkan infeksi HAV. Ikterus
pruritus, bisa didapatkan anoreksia dan diare
persisten
 Hepatitis relaps
 Sebagian kecil hepatitis A akan mengalami relaps
dalam minggu-bulan setelah sembuh. Dapat
ditemukan arthritis, vaskulitis dan krioglobulinemia
 Prognosis

 Infeksi HAV akan sembuh komplit tanpa sekuele.
Mortalitas Hepatitis akut A rendah (0,1%) tetapi
meningkat (1%) jika disertai penyakit yang
mendasar dan pada usia lanjut
 Kesimpulan

 Hepatitis A -> penyakit infeksi hepatitis akut
 Prevalensi >> pd anak & dewasa
 Penularan : Fecal-oral, hygiene yg buruk
 Gejala klinis : Anak (ringan & asimptomatik), simptomatik dan
ikterus (+)
 Karier & kronik (-)
 Inkubasi : 2-4 minggu
 Deteksi : serologik IgM HAV
 Sembuh sendiri
 Pencegahan : Vaksin & Imunoglobulin