Toksikologi

Industri
J. Hudyono
 Definisi
 Toksisitas: kemampuan suatu zat untuk
menyebabkan gangguan kejadian tidak
dikehendaki pada suatu organisme
 Toksikologi: Ilmu yg mempelajari interaksi
kimia yg membahayakan pada jaringan
hidup
 Toksikologi Okupasi
 Pajanan tempat kerja terhadap kimia
 Suatu episode toksikologi
 Cedera atau kematian karena:
 Inhalasi asap

 Kecelakaan pada ruangan sempit

 Ingesti atau absorpsi suatu zat kimia

 Hubungan Dosis - Respons
 Suatu waktu pajanan (dosis) terhadap
kimia, obat, atau zat toksik, menyebabkan
efek (respons) pada organisme yg terpajan
 Jika jumlah atau intensitas dari dosis
meningkat, maka akan terdapat peningkatan
respons yg proporsional
 Definisi
 Dosis: jumlah suatu zat yg diberikan (atau
diabsorbsi), biasanya dinyatakan dlm
miligram zat per kilogram dari organisme
yg terpajan (mg/kg)
 Respons: Efek dari suatu zat; dapat positip
atau negatip
Kurve Dosis – Respons
 Berbagai Kemungkinan Kadar Respons
 Tidak ada respons: pada dosis rendah, mungkin
tidak ada respons sama sekali
 Dosis ambang/threshold dose: kadar terendah dari
dosis di mana respons timbul
 NOAEL: no observed adverse effect level

 NEL: no effect level

 Di atas dosis ambang: respons dpt positip sampai

pd titik di mana ia menjadi toksik thd organisme
 Orang atau organisme yg berbeda dpt
menunjukkan berbagai respons yg berbeda pula
 Indikator dari Toksisitas
Relatif
 Toksisitas : kemampuan zat untuk menimbulkan
bahaya atau efek yg tidak dikehendaki
 Seberapa berbahayanya?
 Aspek apa dari populasi?
 Perhatikan:
 LD, lethal dose

 LC, lethal concentration

 ED, effective dose

 EC, effective concentration

 LD50 – suatu ukuran toksisitas
 Suatu catatan toksisitas yg paling sering
 Ditentukan di lab dan berdasarkan pajanan akut dari hewan
uji dewasa
 Dosis letal yg mengakibatkan 50% populasi yg terpajan
 LD50, 35 mg/kg, oral, tikus
 35 mg dosis per kg berat badan tikus, bila diberikan
secara oral, mengakibatkan kematian 50% tikus yg
terpajan
 Membandingkan LD50 di antara 2 zat memberikan
gambaran toksisitas relatif dari 2 zat tsb
 Toksisitas Relatif LD50
Agent LD50 (mg/kg)
Ethyl Alcohol 10,000
Sodium chloride 4,000
Morphine sulfate 900
Strychnine sulfate 2
Nicotine 1
Hemicholinium-3 0.2
Dioxin (TCDD) 0.001
Botulinum toxin 0.00001
Contoh Klasifikasi Toksisitas
Efek Rute Pemberian
 Varians Toksisitas di antara
Organisme (Pestisida: chlorfenvinfos)
Bagaimana kita menginterpretasi Uji Hewan?
 Uji hewan dpt memberikan indikasi toksisitas
relatif yg dpt diekstrapolasikan ke manusia
 Problemnya adalah:
 Toksisitas bervariasi di antara organisme

 Dosis hewan (kekuatan atau waktu) dapat lebih

tinggi daripada pajanan realistik manusia
 Atas dasar berat badan, manusia umumnya
lebih rentan thd efek toksik, kadang-kadang
atas dasar faktor perkalian 10
 Oleh karenanya, ekstrapolasi pd manusia
membutuhkan kecermatan dalam faktor
keamanan
 Studi Epidemiologi
 Studi prospektif epidemiologi
 Ambil suatu kohort (atau kelompok individual)
dengan pajanan umum
 Ikuti selama jangka waktu tertentu untuk
mengamati apakah timbul penyakit
 Studi retrospektif epidemiologi
 Ambil suatu kohort dengan penyakit tertentu
dan lacak kembali di masa yg lalu untuk
melihat apakah terdapat pajanan yg umum
 Studi tsb sulit dengan banyak faktor perancu,
tetapi cukup berharga
 Periode Laten
 Suatu waktu yg panjang antara pajanan dan
timbulnya penyakit
 Beberapa jenis penyakit dapat tidak
berkembang selama beberapa tahun
 Kanker paru dapat terjadi 30 tahun
setelah pajanan terhadap asbestos
 Hal ini membuat uji hewan dan studi
epidemiologi semakin sulit, tetapi juga
sangat berharga
 Terbatasnya Data Toksisitas
 Meskipun sudah banyak data toksisitas
tersedia, tetapi untuk banyak zat kimia
datanya masih sangat terbatas
 Kurang dari 10% dari ribuan zat kimia
memiliki aturan dan standar yg
direkomendasi untuk pajanan yg aman
 Distribusi Toksin
 Sekali toksin masuk tubuh, terdapat beberapa
mekanisme pergerakan, perpindahan dan kerja
 Inhalasi
 Toksin dapat masuk ke aliran darah

 Toksin dapat mengiritasi atau mencederai

jaringan paru secara langsung
 Absorpsi kulit
 Toksin dapat masuk ke aliran darah

 Toksin dapat mengiritasi, merusak atau

membakar kulit secara langsung
Sekali diabsorbsi ke dalam tubuh, toksin dapat
berpindah ke jaringan lainnya dan organ melalui
beberapa cara:
 Filtrasi
 Toksin berpindah melalui pori membran

 Difusi
 Pergerakan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi yg
lebih rendah
 Transport aktif
 Pergerakan melalui membran dengan cara mekanisme
transport (selain impermiabel)
 Reaksi kimia atau molekul pembawa, membutuhkan
energi
 Fagositosis
 Toksin “dimakan” atau ditelan sel lainnya atau
memanfaatkan sel darah putih sebagai fagosit
 Biotransformasi & Ekskresi Toksin
 Zat larut air: mudah mengeliminasinya
 Zat larut lemak sulit mengeliminasinya
 Biotransformasi: proses dimana bahan secara
kimiawi diubah untuk membuatnya mudah
dieliminasi (zat larut lemak  zat larut air)
 Biotransformasi dan ekskresi melalui hati
 Filtrasi dan exkresi melalui ginjal
 Oleh karenanya, hati dan ginjal berguna untuk
mengeliminasi toksin dari tubuh, tetapi di lain sisi,
menjadi organ target dari toksin karena sifatnya
 Klasifikasi Toksin dan Respons
Toksik

 Iritan dan Sensitizer

 Toksin Sistemik
 Neurotoksin
 Toksin Reproduktif
 Karsinogen
 Iritan
 Terlokalisir, menyebabkan kerusakan lokal
 Pada kulit, mata, sistem respirasi
 Korosif – respons paling parah
 Ulserasi, kerusakan jaringan, biasanya
permanen
 Misal luka bakar kimia karena asam dan basa

kuat
 Iritasi akut
 Kemerahan, inflamasi, umumnya reversibel
Sensitizer
 Zat yg menstimulasi respons sistem imun,
umumnya pd pajanan kedua/berikut
 Dapat dipicu pd dosis yg sangat rendah

 Sistem Imun – mengenali dan menolak benda

asing, termasuk penyakit infeksi dan zat
berbahaya
 Reaksi alergi melepaskan antibodi untuk
menyerang zat asing (antigen/alergen)
 Reaksi berupa ruam kulit sampai pd syok
anafilaksis (mengancam nyawa)
 Toksin Sistemik
 Toksin yg mempengaruhi organ target
 Vinyl chloride – hati (kanker)

 Kadmium – ginjal

 Benzene – sumsum tulang (leukemia)

 Mekanisme Toksisitas sering dikaitkan

dengan fungsi normal organ target
 Neurotoksin
 Zat yg berpengaruh buruk thd sistem
saraf
 Respons dapat ringan sampai berat
 Efeks dpt mempengaruhi kemampuan
berpikir, kontrol motoris, pengaturan
napas dan denyut jantung
 Toksin Reproduktif
 Zat yg mempengaruhi proses reproduksi
 Berpengaruh pada laki-laki, perempuan atau
keduanya
 Timbal
 Laki-laki – mengurangi jumlah sperma atau
membuat sperma terganggu
 Wanita hamil – dpt menyebabkan deformitas
perkembangan janin, khususnya perkembangan
sistem saraf janin
 Teratogen – toksin yg menyebabkan
perkembangan janin abnormal dan cacat lahir
Thalidomide (suatu teratogen)
 Mulanya diresepkan sebagai suatu sedatif dan
secara spesifik diiklankan untuk digunakan pd
wanita hamil
 Ribuan bayi lahir di antara 1959 dan 1962 dengan
deformitas berat (tanpa kaki, lengan, kelainan
telinga, dll.)
 Banyak digunakan di Eropa dan Kanada
FDA Approval for Thalidomide

Brand name(s): Thalomid®

Approved for multiple myeloma
On May 26, 2006, the U.S. Food and Drug
Administration granted accelerated approval
for thalidomide (THALOMID®, made by the
Celgene Corporation) in combination with
dexamethasone for the treatment of newly
diagnosed multiple myeloma (MM) patients.
DES (Diethyl stilbestrol)
 Termasuk teratogen
 Hormon sintetik (estrogen)
 Disetujui dipasarkan di th 1941 untuk
pencegahan keguguran
 Dihentikan peredarannya di 1972
 Dikaitkan dengan terjadinya kanker dan
abnormalitas lainnya pd keturunannya
DES
 In the 1990s, the only approved indications
by FDA for DES were treatment of
advanced prostate cancer and treatment
of advanced breast cancer in
postmenopausal women.
Karsinogen
 Toksin yg menyebabkan kanker
 Occupational carcinogens terdiri beragam zat
kimia dan fisik termasuk
 Pelarut organik dan inorganik

 Logam berat

 Zat padat/solid materials (serat asbestos)

 Zat “natural” – hormon

 Zat yg menekan sistem imun

Reference
 Nims DK. Basics of Industrial Hygiene.
John Wiley & Sons, Inc., 1999.
 Industrial Hygiene. IENG 431, Dr. Carter J.
Kerk Industrial Engineering Department
SD School of Mines Spring 2009
PENYAKIT PARU AKIBAT
KERJA

J. Hudyono
Dept K3 FK. UKRIDA
PNEUMOKONIOSIS
Definisi (International Labour Organisation)
Suatu kelainan yang terjadi akibat
penumpukan debu dalam paru dan
timbulnya reaksi jaringan terhadap debu
tersebut
Reaksi jar. non kolagen  stroma minimal,
serat retikulin
Reaksi jar. kolagen  jar. parut menetap
Istilah pneumokoniosis digunakan untuk
menyatakan berbagai keadaan :
1. Kelainan yg terjadi akibat pajanan debu
silika (silikosis), asbes (asbestosis), timah
(stannosis).
2. Kelainan yg terjadi akibat pekerjaan
seperti pneumokoniosis batubara
3. Kelainan yg ditimbulkan oleh debu
organik, misal kapas (bissinosis)
Mekanisme pertahanan paru
terhadap debu
1. Bentuk, struktur dan kaliber sal. napas yg berbeda-beda
merupakan saringan mekanik yg progresif thd udara yg
dihirup.
Iritasi mekanik / kimia  bronkokonstriksi 
mengurangi penetrasi partikel. Refleks bersin / batuk 
mengeluarkan partikel asing.
2. Lapisan cairan yg melapisi sal. napas yg dengan
mekanisme fisik mengeluarkan benda asing yg melekat
pd sal. napas. Gerakan silia  mucociliary
escalator. Cairan  detoksifikasi dan bakterisidal.
Makrofag alveolar  memfagosit partikel di permukaan
alveoli.
3. Sistem imunitas (spesifik)  humoral dan selular
Sifat debu
 Penyakit / gangguan sal napas akbt debu tgt
dari faktor debu dan faktor individu
 Faktor debu : sifat kimiawi, bentuk, ukuran
partikel, daya larut, konsentrasi dan lama
pajanan
 Faktor individu : mekanisme pertahanan
tubuh
Jenis debu
 Non-fibrogenik : tidak menimbulkan reaksi
jar paru (debu besi, kapur, timah) dulu
disebut “inert” (tidak merusak jaringan
paru), sekarang tidak ada yg benar-benar
inert, sebab dlm jumlah besar semua debu
dapat merangsang dan menimbulkan reaksi
jaringan, memproduksi lendir banyak,
menyebabkan perubahan jar retikulin,
disebut pneumokoniosis non-kolagen
Reaksi Jar. Paru thd Debu
 Debu anorganik  lama  reaksi inflamasi awal
 pengumpulan sel di sal napas bawah 
alveolitis
 Pneumokoniosis sederhana (batubara / silikosis)
 Pneumokoniosis komplikasi (fibrosis masif
progresif)  batubara, silikosis, asbestosis  lesi
besar  fibrosis dan kolaps paru, kadang-kadang
ada kavitas / lesi yg menembus bronkus
SILIKOSIS
 Inhalasi silikon dioksida (silika), dlm bentuk kristalin
(kuarsa).
 Tempat kerja yg beresiko silikosis :
1. Pertambangan, pembuatan terowongan, galian dll,
Permukaan tanah: batubara, besi, logam, bukan besi
2. Penggalian granit, pasir, batu tulis
3. Tukang batu, pembuatan monumen, granit, pemotongan batu
4. Penuangan logam
5. Penggosokan
6. Keramik
7. Lain-lain : pembuatan gelas, gigi, pembersihan ketel
Berdasarkan kronisitas, masa inkubasi
dan tingkat pajanan : 3 bentuk
 Silikosis kronik, terakselerasi, akut
 Sil. Kronik : btk plng sering, pajanan konsentrasi
rendah, jangka > 20 th
 Sil. Terakselerasi : pajanan yg tinggi 5-10 th
 Sil. Akut : plng jarang ditemukan, pajanan konsentrasi
tinggi, bbrp minggu  sp 5 th
 Komplikasi silikosis
 Infeksi mikobakteria --. Silikotuberkulosis
 Komplikasi sistem imun
 Komplikasi ginjal
 Pneumotoraks
Pencegahan
 Penggunaan air
 Mengontrol kadar debu (<NAB)
 Ventilasi yg baik
 Penggunaan masker
PENATALAKSANAAN
o Menghindari pajanan > lanjut
o Oksigen
o Antibiotika
o Anti TBC
o Pencucian bronkus
o Pemberian kortikosteroid
PNEUMOKONIOSIS BATUBARA
(Coal Worker’s Pneumoconiosis=CWP)
 Inhalasi debu BB  menumpuk di paru  rx jar.
 Pneumokoniosis BB simpel (simple CWP)
 Inhalasi hanya debu BB saja, klinis hampir tdk ada gejala
 Pneumokoniosis BB komplikasi (complicated
CWP=Fibrosis masive progresive)
1. Tdp silika dlm debu BB
2. Konsentrasi debu >>>
3. Infeksi mikobakteria tipikal atau atipik
4. Faktor imunologi penderita buruk
PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN : IDEM
SILIKOSIS
Simple CWP
CWP massive fibrosis
Asbestosis
 Inhalasi asbes  fibrosis parenkim paru dan pleura, napas
pendek, batuk kering sampai produktif, berat badan turun,
ISN, ronki, takipnea, sianosis dan jari tabuh.
 Komplikasi : resiko kanker >>, mesotelioma >> (TB
jarang)
PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN
 Pencegahan diutamakan (krn iriversibel)
 Pemeriksaan berkala
 Berhenti merokok
 Oksigen, obat-obat gagal jantung
BISSINOSIS
“Monday morning chest tighness” dan “Monday morning
asthma”
Inhalasi kapas, linen serta rami
Gejala akut & kronik
o Timbul rasa berat di dada atau napas pendek pada hari I
kembali bekerja
o Penurunan kapasitas ventilasi pada I x bekerja
o Meningkatnya prevalensi bronkitis : batuk menetap dan
sputum
o Tdp ‘Mill fever syndrome”, yg tjd pd hari I kerja atau ketika
kembali dari cuti yg lama. Gejala demam disertai linu dan
nyeri yg mirip dgn demam akbt endotoksin Gram negatif
DERAJAT BISSINOSIS ditentukan dari
kapasitas ventilasi serta kuesioner standar
 Derajat 0 : tidak ada bissinosis
 Derajat ½ : kadang-kadang rasa dada tertekan pd hari I
minggu kerja
 Derajat 1 : rasa dada tertekan atau sesak napas pd tiap hari
I minggu kerja
 Derajat 2 : rasa berat di dada dan sukar bernapas tidak
hanya pd hari I kerja, tetapi juga pd hari lain minggu kerja
 Derajat 3 : gejala spt derajat 2 di + berkurangnya toleransi
thd aktivitas secara menetap dan atau pengurangan
kapasitas ventilasi
Pencegahan dan penatalaksanaan
 USA : standar debu kapas yg diperbolehkan
0,2/m3, di samping itu, dianjurkan :
1. Melakukan pemeriksaan prakerja : anamnesis
(kuesioner standar), KV, VEP1
2. Setiap TK baru diperiksa KV dan VEP1 secara
berulang slm 6 bln pertama kerja.
3. Pemeriksaan berkala kapasitas ventilasi dilakukan pd
hr I kerja. Dilakukan sblm dan ssdh pajanan,
setidaknya slm 6 jam. Pemeriksaan dilakukan pd
berbagai interval bila ada penurunan kapasitas
ventilasi
BRONKITIS INDUSTRI
Pajanan debu yg lama dan konsentrasi besar  bronkitis
industri
Yg sering : pekerja tambang BB dan pekerja tepung
 Pekerja BB : debu partikel besar 3-5 mikron menumpuk
di sal napas proksimal dan menimbulkan gejala klinis.
Pajanan (-)  keluhan (-)
 Pekerja tepung : disebabkan antigen padi-padian,
jamur, kumbang padi, tungau dan binatang lainnya,
endotoksin bakteri dan debu inert  menimbulkan
gejala. Disebabkan pengendapan partikel yg > besar.
Pajanan lama  paralisis silia, hipertropi & hiperplasia
kel mukus  batuk produktif menahun.
ASMA KERJA
 Penyakit sal napas yg reversibel, disebabkan rangsangan
berbagai zat di lingkungan pekerjaan
 Penyakit seringkali muncul setelah masa bebas gejala yg
berlangsung bbrp bulan – tahun (bervariasi)
 Keluhan : mengi yg berhubungan dgn kerja. Khas pd
individu yg “atopi” stlah bekerja 4 atau 5 thn.
 Pd individu yg non atopi, asma muncul bbrp thn > lama
dibanding pekerja yg atopi
 Asma dpt muncul > awal (bbrp minggu) pd tempat dgn
pajanan kuat spt isosianat atau colophony
 Faal paru menunjukkan obstruksi yaitu
penurunan VEP1 tetapi reversibel stlh
pemberian bronkodilator
 Foto toraks biasanya N  dpt membedakan
dgn Pneumonitis hipersensitif (gejalanya sama)
PNEUMONITIS HIPERSENSITIF

 Kumpulan penyakit paru alergi akbt

sensitisasi thd debu organik. Kelainannya
difus, inflamasi mononuklear parenkim paru
di bronkiolus terminalis dan alveoli
 Penyebab : inhalasi & sensitisasi berulang
antigen zat organik : bakteri, jamur, protein
serum (burung), zat kimia, debu kopi dll
KANKER PARU AKIBAT KERJA

 Penyebab : pajanan thd mineral dan zat

kimia tertentu
 Perlu waktu pajanan yg lama : 15 – 25 thn.
 Zat yg karsinogen : asbes, arsen, klormetil
eter, pembakaran arang, aluminium,khrom,
nikel, gas mustard, kalsium florida, zat
radio aktif dan ter batubara
Logam Berat

 Beberapa definisi terkait logam berat telah

diusulkan oleh para ahli:
 densitas,
 nomor atom atau berat atom,
 berdasarkan sifat toxic nya.
 Definisi yang umum digunakan saat ini
menggolongkan logam berat sebagai golongan
logam yang memiliki densitas melebihi 5,000
kg/m3.
Logam Berat
 Mahluk hidup perlu logam berat dengan jumlah takaran
yang bervariasi. Manusia misalnya membutuhkan iron,
cobalt, copper, manganese, molybdenum, dan zinc pada
jumlah tertentu.
 Tetapi, pada jumlah berlebih, mengakibatkan dampak
yang merusak pada organ tubuh.
 Saat ini para ahli mulai mengklasifikasikan jenis-jenis
logam berat yg menjadi fokus perhatian untuk
dikendalikan keberadaannya di lingkungan. Logam-
logam berat tersebut diantaranya adalah Ag, As, Cd, Co,
Cr, Cu, Hg, Mn, Mo, Ni, Pb, Sn, dan Ti.
 Pendahuluan

Hubungan kompleks terhadap

logam –
Penting Secara Nutrisi
Penting Secara Toksikologi
Penting Secara Medis
Kelasi (Chelation)
Yang Perlu Diketahui Perihal Logam

 Redistribusi
• Yang terjadi secara alamiah – pemecahan
batu
• Manusia – pertambangan, pemurnian,
rekombinasi, penggunaan
• Misal timah – timbul di es Greenland
 Perubahan dari
• Misal dari merkuri inorganik ke organik
 Pajanan okupasi
 Pajanan rumah tangga
Kepekaan terhadap logam

 Umur – muda atau tua?

 Nutrisi (kompetisi dengan logam
esensial)
 Respon alergik (sistem imun)
 Bentuk logam (organik atau
inorganik)
 Gaya hidup – merokok atau alkohol
 Okupasi
 Lingkungan rumah (cat timah?)
 Penting Secara Nutrisi
Beberapa macam logam memiliki fungsi
fisiologis yang sangat penting
Cr  Kromium (Cr)
Cu  Tembaga (Cu)
Fe  Besi (Fe)
Mg  Magnesium (Mg)
Mn  Mangan (Mn)
Se  Selenium (Se)
Zn  Zink (Zn)
 Logam Toksik
Al  Aluminum (Al)
As  Arsenic (As)
Cd  Kadmium (Cd)
Co  Kobalt (Co)
Pb  Timbal (Pb)
Hg  Mercuri – Inorganik (Hg)
Hg-CH3  Mercuri – Organik (Hg-CH3)
Ni  Nikel (Ni)
Sn  Timah - Tin (Sn)
 Aluminum (Al)
• Penggunaan – meluas di produk-produk
konsumer, pesawat terbang sampai ke
kaleng
• Sumber – makanan, air minum
• Absorpsi – buruk
• Toksisitas – Demensia dialisis,
kemungkinan neurotoksisk
• Fakta – non-essential, asupan 1-10
mg/hari
 Arsenik (As)
• Penggunaan – pestisida dan
herbisida
• Sumber – makanan, air minum
• Absorpsi – usus
• Toksisitas – kanker, jantung, hati,
neurologi
• Fakta – terdapat dalam status yang
berbeda – trivalen (paling sering),
pentavalen, arsenik trioksida,
organik dan inorganik ...dll…
 Berilium (Be)

• Penggunaan – campuran logam, pabrik tenaga

nuklir
• Sumber – tempat kerja, pembakaran batubara
• Absorpsi – paru, kulit
• Toksisitas – paru, dapat ditunda dan adalah
progresif, dermatitis kontak mungkin
karsinogen
• Fakta – ditemukan di thn 1828, lebih dari 1250
ton dari pembakaran minyak dan batubara
 Kadmium (Cd)
• Penggunaan – campuran logam, cat
• Sumber – kerang-kerangan, rokok sigaret, tempat
kerja – pengelasan, cat
• Absorpsi – usus, paru
• Toksisitas – paru, emfisema, ginjal, metabolisme
kalsium, kemungkinan kanker paru
• Fakta – “Itai-Itai” dalam bahasa Jepang “aduh-aduh”
mengarah pada nyeri tulang yang dikaitkan dengan
hilangnya kalsium
 Kobalt (Co)
• Penggunaan – komponen vitamin B12,
• Sumber – campuran logam, magnet
• Dosis harian yang dianjurkan – tidak
ada
• Absorpsi – usus
• Toksisitas – berlebihan gagal jantung,
inhalasi – penyakit paru “logam keras”
• Fakta – kadang-kadang digunakan
sebagai zat pembentuk busa pada bir
 Timbal (Pb)
• Penggunaan – tidak esensial, baterai, cat tua
dan bahan bakar, hobbi
• Sumber – rumah tangga, cat, debu, tangan
anak-anak ke mulut, tempat kerja
• Absorpsi – usus (50% anak, 10% dewasa)
• Toksisitas – sistem saraf dan perkembangan
• Fakta – perkembangan sistem syaraf dapat
sangat sensitif terhadap pajanan dengan
kadar rendah.
 Merkuri Inorganik (Hg)
• Penggunaan – produk konsumer, industri,
amalgam dental, saklar (switches), termometer
• Sumber – pertambangan, lingkungan
• Absorpsi – inhalasi, buruk melalui usus
• Toksisitas – toksik terhadap sistem syaraf,
penyakit “Mad Hatters”
• Fakta – cairan perak menguap pada temperatur
kamar, bakteri mengubahnya ke metil merkuri
organik (lihat slide berikut)
 Merkuri Organik (Hg-CH3)
• Penggunaan – terbatas digunakan di
laboratorium – paling sering adalah metil
merkuri (Hg-CH3)
• Sumber – kontaminasi beberapa ikan (misal
tuna, hiu, tombak)
• Absorpsi – melalui usus sangat baik (90%)
• Toksisitas – toksik terhadap sistem syaraf, dan
perkembangan
• Fakta – bakteri mengubah merkuri inorganik ke
metil merkuri kemudian ke dalam suplai
makanan (bioakumulasi)
 Nikel (Ni)
• Penggunaan – tidak esensial, campuran logam,
baja tahan karat
• Sumber – suplai makanan, perhiasan, tempat
kerja
• Absorpsi – usus, kulit
• Toksisitas – karsinogen (paru), dermatitis
kontak
• Fakta – ditemukan pada tahun 1751, sejumlah
200,000 metrik ton digunakan setiap tahun
 Timah - Tin (Sn)
• Penggunaan – inorganik – produk konsumer
- organik – fungisidal, bakterisidal
• Sumber – kemasan makanan
• Absorpsi – usus (inorganik-rendah, organik-
tinggi)
• Toksisitas – inorganik - rendah
- organik – sistem syaraf pusat
• Fakta – trietiltin dan trimetiltin paling toksik
Penting Secara Medis
Sekelompok kecil logam
digunakan untuk pengobatan
penyakit
Bi  Bismuth (Bi)
F  Fluor (F)
Ga  Galium (Ga)
Au  Emas (Au)
Li  Litium (Li)
Pt  Platinum (Pt)
 Terapi Kelasi
 Pemberian zat kelasi untuk membuang logam berat
dari tubuh (keracunan logam berat – termasuk Pb, As,
Hg)
 Standar perawatan di US digunakan
dimercaptosuccinic acid (DMSA Zat kelasi lain seperti:
2,3-dimercapto-1-propanesulfonic acid (DMPS) dan
alpha lipoic acid (ALA), digunakan dalam terapi
konvensional dan pengobatan alternatif.
 Belum ada riset medis yang mengakui manfaat terapi
kelasi untuk penyakit-penyakit lainnya.
 Kelasi
 Sifat
• Kelator logam mengaselerasi ekskresi logam dari
tubuh
• Tidak spesifik – dapat membuang logam dan
elemen esensial
• Kelasi (chelate) berasal dari kata Yunani untuk
cakar
 Contoh
• BAL – salah satu yang pertama, kerja bermacam-
macam, tetapi potensi toksik
• Kalsium EDTA – timah
• Penisilamin – tembaga
• Desferrioxamine – besi
• DMPS – timah, merkuri
• Lain-lain
 Ringkasan

Kita tidak dapat hidup

tanpa logam tetapi
beberapa di antaranya
memerlukan perhatian kita
sepenuhnya.