TROMBO EMBOLI PARU

DJOKO TRIHADI
Bagian Penyakit dalam
FK Unissula
 1. Definisi Trombo Emboli Paru (TEP)

Adalah keadaan terjadinya sumbatan/obstruksi

sebagian (partial) atau total sirkulasi arteri.
Pulmonalis (AP) atau cabang-cabang akibat
tersangkutnya emboli trombus atau emboli lain.
(Civada, 2004)
Bila obstruksi akibat tersangkutnya emboli
trombus  disebut TEP. Akibat lanjut TEP 
infark paru (iskemik nekrosis) jar paru akibat
sumbatan TEP.
 2. Etiologi
Penyebab ante mortem  idio patik.
Penyebab pada otopsi  trombus pada
pembuluh darah.
Umumnya dari vena tungkai bawah atau jantung
kanan. Sumber TEP yang lain emboli tumor,
amnion/placenta, udara, lemak, sumsum tulang,
endokarditis.
 3. Faktor pre disposisi (Virchow 1856) 
Virchow’s triad.
1. Aliran darah lambat (statis)  berbaring lama.
2. Kerusakan dinding vena (operasi, trauma tajam)
3. Darah mudah membeku (hiperkoagulasi)
Akibat kerusakan endotel vena  lepasnya faktor
Hagemann  mulai proses koagulasi patologis.
Faktor lain : pe  faktor V, VIII, fibrinogen
patologis  kerusakan makin berat dan meluas 
memperburk kondisi klinik  Prognosis Jelek
(angka kematian hampir 100 %)
 4. Kelainan PA
TEP  multipel & bilateral lobus paru kanan
bawah, bisa disemua lobus paru
Tampak : infark  nekrosis koagulasi dinding
alveoli -> infiltrasi eritrosit dan leukosit.
Patogenesis : TEP berasal dari A/V  sumbatan
total/partial  perdarahan dinding endotel alveoli
 hemoptisis, nyeri dada pleuritik,lepasnya
endotoksin akibat super infeksi dari iskemik
nekrosis  kerusakan Multi Organ
 5. Patofisiologi I
Efek TEP kompleks dan berat, sangat luas 
gangguan hemodinamik dan kematian, tergantung :
1. Ukuran & lokasi TEP (vena femoralis)
2. Peny. Kardiopulmonal (jantung kanan)
3. Lepasnya mediator humoral dan respon hipoksik
:sepsis dan septik syokTNF alfa
4. Rata-rata masa resolusi TEP memanjang
bleeding meluas
 6. Patofisiologi II (lanjutan)
1. Gangguan hemodinamik  vasokonstriksi arteri
pulmonalis  timbul. Pe resistensi vaskular
dan hipertensi pulmonal (HP)  gagal jantung
kanan.
2. Gangguan Respirasi  bronkokonstriksi  total,
difus, luas  pneumokonstriksi
Ventilasi dan Difusi gas/oksigen terhambat
Surfaktan paru 
Hipoksemia arterial  ARDS  fatal
 7. Gejala Klinis
Curiga TEP akut bila terdapat 1 dari 3 :
1. Sesak nafas makin berat,sianosis idiopatik
2. Nyeri pleuritik + hemoptisis
3. Hipotensi/gagal sirkulasi
(Lamessy, 2004)
 8. DX Banding  banyak sekali
1. Pneumonia/bronkhitis
2. PPOK eksaserbasi akut
3. AMI
4. Edem paru
5. Carcinoma paru
6. Fraktur iga
7. PPOK eksasebasi akut
8. Bronkiektasis
9. TERAPI : TEP  darurat  tindakan tepat
dan cepat
1. Perbaikan KU
2. TX dasar sesuai indikasi
3. TX utama  TEP
4. Suportif lainnya.
- Anti koagulan : heparin/warfarin
- Trombolitik  melisiskan TEP : streptokinase dan
urokinase.
5. Embolektomi TEP
Prognosis : jelek/fatal, mortaliti 90-100%