MODUL 2

Produksi Kencing Menurun

Blok Uronefrologi

KELOMPOK 11
Tutor : dr. Inna Musa
Kelompok 11

ILVA SUKARDI 11020160007

ZAIDAN 11020160023
DEWI RAHMAN 11020160035
FATIMAH MARWAH 11020160059
MUH. RACHMAD SAMMULIA 11020160070
SELVIANI 11020160088
RAHMAWATY KURNIA PUTRI 11020160111
ZIHNI AMALIA 11020160139
NURFICKRIANI FIRMAN 11020160175
MAR’ATUN SHOLEHAH 11020160178
Skenario 1

Seorang pria 50 tahun datang dengan keluhan jumlah

kencing berkurang sejak 2 bulan terakhir. Keluhan
disertai sesak bila berjalan agak jauh, mual tapi jarang
muntah. Pasien juga merasa lemas dan sakit tulang-
tulangnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD
180/100 mmHg, frekuensi nafas 24 kali per menit,
pernafasan kussmaul dan konjungtiva tampak anemis.
 Kalimat Kunci
• Pria 50 tahun
• Keluhan jumlah kencing berkurang sejak 2 bulan
terakhir
• Keluhan disertai sesak bila berjalan agak jauh, mual
tapi jarang muntah
• Pasien juga merasa lemas dan sakit tulang-tulangnya
• TD 180/100 mmHg, frekuensi nafas 24 kali per menit,
pernafasan kussmaul dan konjungtiva tampak anemis.
Pertanyaan

1. Jelaskan mengenai gambaran organ yang terlibat pada skenario

dan jelaskan bagaimana mekanisme pembentukan urin?
2. Jelaskan etiologi dari produksi urin yang berkurang!
3. Jelaskan mengenai patomekanisme gejala pada skenario!
4. Bagaimana penatalaksanaan awal berdasarkan skenario?
5. Jelaskan mengenai langkah-langkah diagnosis berdasarkan
skenario!
6. Jelaskan mengenai diagnosis banding yang sesuai dengan
skenario?
7. Bagaimana perspektif islam yang sesuai dengan skenario?
 Gambaran Organ yang Terlibat

PaulsenF.& J. Waschke. Sobotta Atlas Anatomi Manusia: Anatomi Umum dan Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC
 Biokimia Ginjal

Murray, RK. 2014. Biokimia Harper. Edisi 29. Jakarta: EGC

 Pembentukan Urin

Sherwood, Lauralee. 214. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta : EGC.
 Etiologi Produksi Kencing Berkurang

Pre-Renal
• Hipotonia
• Hipovolemia (setelah munah)
• Syok akibat berbagai sebab
• Gagal jantung

Cerda, J. 2013. Oliguria: an earlier and ccurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int.
 Etiologi Produksi Kencing Berkurang
Renal

• Glomerulonefritis akut • Mieoloma renalis

• Nefritis interstitial akut • Nekrosis tubular akut
• Pielonefritis akut • Hemolisis
• Sumbatan arteri renalis • Rabdomiolisis
• Trombosis vena renalis • Medium kontras
• Vaskulitis • Logam berat
• Purpura trombositopenik trombolik • Antibiotika
• Pembentukan intravaskuler disminata • Eklamsia

Cerda, J. 2013. Oliguria: an earlier and ccurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int.
 Etiologi Produksi Kencing Berkurang

Post-renal (obstruksi saluran kemih)

• Penyakit prostat
• Tumor kandung kemih
• Keganasan pelvis dan retroperitoneum
• Perdarahan traktus urinarius
• Nekrosis papilaris
• Fibrosis retroperitoneal
Cerda, J. 2013. Oliguria: an earlier and ccurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int.
 Patomekanisme Oligouria

Gangguan Fungsi Ginjal

Pre-Renal Renal Post-Renal

↓ Cairan Menuju Ginjal

↓ Angiotensin

GFR ↓

Cerda, J. 2013. Oliguria: an earlier and ccurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int.
 Patomekanisme Oligouria

GFR ↓

PD Aferen Berdilatasi & Eferen Berkonstriksi

Na & Urin Di Retensi

Oligouria

Cerda, J. 2013. Oliguria: an earlier and ccurate biomarker of acute kidney injury. Kidney Int.
 Penatalaksanaan Awal
PENGOBATAN
Hipertensi Anti-hipertensi ( methyldopa,hidrazalazine atau clonidine)

Kejang diazepam 0,3-0,5 mg /kgBB/rektal atau iv dengan dosis rumatan luminal 4-8mg/kgBB

Hiponatremia Batasi asupan air ( < 1 L/hari) ; hindari infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);hindari diuretik hemat kalium
Pottasium-binding ion exchange resins
Glukosa (50ml dextrosa 50%) , insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat ( 50 – 100 mmol)
Agonis β2 (salbutamol, 10-20 mg inhalasi atau 0,5 – 1 mg iv)
Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)
Asidosis Metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum>15mmol/L, pH>7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat ( < 800 mg/hari )
Obat pengikat fosfat (Kalsium asetat, Kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein diet ( 0,8 – 1 gr/kgBB/hari) jika tidak dlm kondisi katabolik
Karbohidrat ( 100 gr/hari )
Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan klinik lama / katabolik

Melyda. 2017. Diagnosis dan Tatalaksana Acute Kidney Injury (AKI) pada Syok Septik. Dokter PTT RSUD
Kefamenanu, Nusa Tenggara Timur, Indonesia. vol. 44 no. 12
 Penatalaksanaan Awal
GGA PRARENAL GGA RENAL GGA POSTRENAL
Penatalaksanaan 1. Istirahat (jml cairan 1. Istirahat 1. Istirahat
spesifik dibatasi),jika 2. Diet: 2. Diet : masukan
dehidrasi di beri • Jml cairan: 500 ml +
cairan diatur
ringer laktat urine+insensible loss
2. Diet • Perhatikan 3. Operasi mengatasi
3. Medikamentosa: keseimbangan obstruksi
furosemid elektrolit 4. Dialisis
4. Dialisis : • Kadar fosfat dibatasi
- hemodialisis • Kalori 2000-3000 kal,
KH min 200gr/hr
• Protein 0,3-
0,5gr/kgbb/hr
• Vitamin B kompleks
3. Medikamentosa: Ab bila
ada infeksi, furosemid
dosis tinggi
4. Dialisis ( bila terjadi
sindrom uremia
5. Operasi transplantasi
ginjal
Sinto, R. dan Nainngolan, G. 2010. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Maj Kedokt Indon.
Vol 60 (2).
 LANGKAH – LANGKAH DIAGNOSIS
ANAMNESIS
 Identitas pasien
- Nama : Tuan X
- Umur : 50 tahun PEMERIKSAAN FISIK
Jenis kelamin : laki – laki Kesan Umum Pasien
 Keluhan utama jumlah kencin - Keadaan umum: baik
berkurang sejak 2 bulan terakhir. atau sakit
 Keluhan penyerta : sesak bila - Berat badan: obesitas,
berjalan agak jauh, mual tapi kurus atau normal
jarang muntah, lemas, dan sakit - Tanda-tanda vital :
tulang-tulangnya - Nadi : -
 Riwayat penyakit : - - Tekanan darah :180/100 mmHg
 Riwayat keluarga: - - Suhu : -
 Riwayat lingkungan: - - Pernapasan : 24x/menit,
 Riwayat Pengobatan sebelumnya: - pernapasaan kussmaul

Purnomo, Basuki B. 2007, Dasar-Dasar Urologi. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto. Halaman 15-41
Irawanto Eko. 2017. Buku Manual Keterampilan Klinik Topik Keterampilan Pemeriksaan Kulit. Fakultas Kedokteran. Universitas Sebelas
Maret. Halaman 15 -37
 -

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Ginjal:
- Pemeriksaan Buli-Buli:
- Pemeriksaan Genitalia Eksterna:
PEMERIKSAAN UROLOGI - Pemeriksaan Skrotum dan Isinya
- Pemeriksaan Ginjal - Colok Dubur (Rectal Toucher):
- Pemeriksaan Buli-Buli:- - Pemeriksaan Neurologi:
Pemeriksaan Genitalia Eksterna PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Pemeriksaan Skrotum dan Isinya - Urinalisisn
- Colok Dubur (Rectal Toucher): - Pemeriksaandarah
- Pemeriksaan Neurologi - Kultur Urine
- Patologi Anatomi
PEMERIKSAAN RADIOLOGI (PENCITRAAN)
- USG (Ultrasonografi)
- CT Scan dan MRI (Computerized Tomography
Scan dan Magnetic Resonance Imaging)

Purnomo, Basuki B. 2007, Dasar-Dasar Urologi. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto. Halaman 15-41
Irawanto Eko. 2017. Buku Manual Keterampilan Klinik Topik Keterampilan Pemeriksaan Kulit. Fakultas Kedokteran. Universitas Sebelas
Maret. Halaman 15 -37
 Diagnosis 1
Acute Kidney Injury (AKI)
 Definisi

• Acute Kidney Injury adalah penurunan cepat (dalam

jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan
ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,
dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Epidemiologi

• Wanita=Pria usia produktif

• AKI menjadi penyakit komplikasi pada sekitar 5-7%
acute care admission patient dan mencapai 30%
pada pasien yang di admisi di unit perawatan intensif
(ICU).

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
Faktor Risiko

Paparan Susceptibilitas
Dehidrasi dan deplesi
Sepsis
cairan
Penyakit kritis Usia lanjut
Syok sirkulasi Perempuan
Luka bakar Black race
Trauma CKD
Penyakit kronik
Operasi jantung
(jantung,paru,liver)
Operasi major non cardiac Diabetes mellitus
Obat nefrotoksik kanker
Agen radiokontras Anemia
 Etiologi
(1) Penyakit Yang Menyebabkan Hipoperfusi Ginjal Tanpa
Menyebabkan Gangguan Pada Parenkim Ginjal
(AKI Prarenal,~55%);
(2) Penyakit Yang Secara Langsung Menyebabkan Gangguan
Pada Parenkim Ginjal (AKI Renal/Intrinsik,~40%);
(3) Penyakit Yang Terkait Dengan Obstruksi Saluran Kemih
(AKI Pascarenal,~5%).
 Patofisiologi
Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) :

Penurunan Perfusi Penyakit Intrinsik Obstruksi Renal Akut

Ginjal (Pre-renal) Ginjal (Renal) (Post Renal)

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Manifestasi Klinis

- Penderita tampak sangat menderita dan letargi

disertai mual.
- Nokturia
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki.
- Perubahan pengeluaran produksi urin
- Peningkatan konsentrasi serum urea.

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Pemeriksaan Penunjang

BIOKIMIA DARAH
URINALISIS
(Na,Cl, Urea Plasma)

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Penatalaksanaan

AKI Prarenal
• Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA
prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai
dengan komposisi cairan yang hilang.
• saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk
ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss.

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 AKI intrinsic renal
AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti
glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon
glukokortikoid, alkylating agen, dan atau
plasmapheresis, tergantung pada patologi primer

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 AKI postrenal
Gangguan pada leher uretra atau kandungkemih
biasanya dikelola awalnya oleh penempatan
transurethral atau suprapubik dari kateter kandung
kemih.
 Komplikasi
Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Prognosis

• Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan

derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia,
makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi
yang menyertai, perdarahan gastrointestinal,
penyebab yang berat akan memperburuk prognosa

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Pencegahan

• Memperhatikan status hemodinamik seorang pasien

• Mempertahankan keseimbangan cairan
• Mencegah penggunaan zat nefrotoksik dan obat yang
mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang
dengan gangguan fungsi ginjal.

Sujana, I.B.G., Acute Kidney Injury. 2017. Bagian Ilmu Anestesi Dan Terapi Intensif Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
 Diagnosis 2
Chronic Kidney Disease
Chronic Kidney Disease

Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan

DEFINISI pada struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung ≥ 3
bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan
glomerular filtration rate (GFR).

Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan

tekanan darah tinggi. Keadaan lain yang dapat menyebabkan
ETIOLOGI kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan
seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik,
malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu,
lupus, obstruksi akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran
kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang berulang
KLASIFIKASI
STADIUM
 PENATALAKSANAAN

National Kidney Foundation, 2002. Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and
Stratification. In New York:National Kidney Foundation, Inc..
National Kidney Foundation, 2010. About Chronic Kidney Disease: A Guide for Patients and Their Families. In New York: National
Kidney Foundation, Inc.
Stamatakis, M.K., 2008. Acute Renal Failure. In M. A. C. Burns., Wells, B. G., Schwinghammer, T. L., Malone, P.M., Kolesar, J.M. & J.
T. Dipiro., eds. Pharmacotherapy Principles and Practice. New York: The McGraw-Hill Companies
 Diagnosis 3
Cardiorenal Syndrome
 Defenisi

Gangguan patofisiologi kompleks antara penyakit

jantung dan ginjal; disfungsi akut atau kronik salah
satu organ dapat menyebabkan disfungsi akut atau
kronik organ lainnya.

Sukamto (2018) Sindrom Kardiorenal: Interaksi Kompleks Jantung dan Ginjal. Pekanbaru. Hal 1-6
 Epidemiologi

• 60% gagal jantung akut dekompensata mengalami

disfungsi ginjal sedang-berat.
• 30% insufisiensi ginjal

Sukamto (2018) Sindrom Kardiorenal: Interaksi Kompleks Jantung dan Ginjal. Pekanbaru. Hal 1-6
Patofisiologi
Klasifikasi sindrom kardio renal berdasarkan konsensus
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
Tipe Sindrom Patofisiologi

I Acute Penurunan fungsi jantung akut (acute cardiogenic shock

Cardio-renal atau ADHF-acute coronary
syndrome/ACS) yang menyebabkan acute kidney injury
(AKI)
I Chronic Penurunan fungsi jantung kronik (gagal jantung kongestif)
Cardio-renal yan menyebabkan penyakit ginjal kronik (PGK)

III Acute Renal- Penurunan fungsi ginjal akut (iskemik atau

cardio glomerulonefritis) menyebabkan gangguan jantung akut
(aritmia, iskemia, infark)
IV Chronic Penurunan fungsi ginjal kronik (iskemik atau
Renal-cardio glomerulonefritis kronik) menyebabkan gangguan jantung
kronik (LVH/ left ventricular hypertrophy, gagal jantung)

V Secondary Kondisi sistemik (diabetes melitus, sepsis) menyebabkan

cardiorenal gangguan kedua organ
 Manifestasi Klinik

• Sindrom gagal jantung ini dikarakteristik oleh gejala seperti sesak napas, rasa capek, dan
tanda-tanda seperti retensi cairan
• sindrom kardiorenal dapat berupa satu atau lebih dari gambaran spesifiknya yaitu:
1. Ringan (gagal jantung + LFG 30-59 ml/menit/1,73 m2), Sedang (gagal jantung + LFG
15-29 ml/menit/1,73 m2), Berat (gagal jantung + LFG < 15 ml/menit/1,73m2)
2. Perburukan fungsi ginjal selama pengobatan gagal jantung (perubahan kreatinin > 0,3
mg/dl atau > 25% kreatinin awal)
3. Adanya resistensi terhadap diuretik.

Sukamto (2018) Sindrom Kardiorenal: Interaksi Kompleks Jantung dan Ginjal. Pekanbaru. Hal 1-6
 Tatalaksana
• Inotropik
• Beta-blocker
• Cardiac Resynchronisation (CRT)
• Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACEI)
• Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
• Nesiritide
• Ultrafitrasi

Sukamto (2018) Sindrom Kardiorenal: Interaksi Kompleks Jantung dan Ginjal. Pekanbaru. Hal 1-6
Terapi Nutrisi
Terapi Nutrisi
Perspektif Islam

“Sesungguhnya Allah Ta’ala itu baik (dan) menyukai

kebaikan, bersih (dan) menyukai kebersihan, mulia
(dan) menyukai kemuliaan, bagus (dan) menyukai
kebagusan. Oleh sebab itu, bersihkanlah
lingkunganmu”.
(HR. At- Tirmidzi)
Terima Kasih