Status Pasien Ujian Obsgyn
Status Pasien Ujian Obsgyn
Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada
primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25
tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi
hipertensi laten
Paritas
- angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
- primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan
genotip ibu dan janin
Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO).
Kekurangan kalsium, obese / overweight berhubungan dengan angka
kejadian yang tinggi.
Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Perubahan kardiovaskular
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi
perifer.
Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol,
akibat :
1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/
angiotensin II)
3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat
produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)
4. menurunnya aktifitassusunan saraf simpatis vasomotor
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang
normal ke tekanan darah sebelum hamil.
+ 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan
darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama siklus
diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang
mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau
pada refleks baroreseptor
Regulasi volume darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia.
Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada
keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering").
Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil
normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk
perfusi perifer relatif turun.
Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian
diuretik adalah TIDAK sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta
juga menghasilkan renin, diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan
permeabilitas vaskular lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.
Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar
progesteron tidak berubah.
Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III.
Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml
dibanding wanita hamil normal.
Fungsi organ-organ lain
Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-
eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan
suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral,
faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.
Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.
Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi
glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia,
sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin
meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein
("sindroma nefrotik pada kehamilan").
Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta
Impending eclampsia
Pre-eklampsia berat disertai satu atau lebih gejala : nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, kenaikan tekanan darah
progresif. Ditangani sebagai kasus eklampsia
PENATALAKSANAAN PRE-EKLAMPSIA