MENINGITIS

Dr. Dwi Kusumaningsih,SpS

1
PENDAHULUAN
 Meningitis merupakah masalah medis penting 
angka kematian  & angka kecacatan .
 Sinonim : leptomeningitis.
 Meningitis merupakan reaksi keradangan yg
mengenai salah satu/ bbrp lapisan selaput otak :
 piamater,
 araknoid,
 ruang subaraknoid &
 dpt meluas ke jaringan otak & medulla spinalis

2
 Membran yg melapisi otak & medulla spinalis
 Duramater atau pachymeningen.
 Arachnoid.
 Piamater.

3
4
5
6
EPIDEMIOLOGI
 Jumlah kasus bervariasi & tergantung letak geografi &
usia.
 Seluruh dunia :
 600.000 kasus/ thn.
 75.000 dg gangguan pendengaran berat
 AS :
 25.000 kasus baru/ thn.
 Insiden 3-5 kasus/ 100.000 penduduk/ thn.
 70% kasus pd anak usia < 5 tahun
 Negara berkembang lbh banyak.

7
 Untuk menurunkan morbiditas & mortalitas
meningitis :
 Pengetahuan tentang patofisiologi dari meningitis
 Perhatian & waspada terhadap meningitis.
 Cepat mengetahui kemungkinan penyebabnya.
 Terapi cepat & adekwat.
 Melakukan kegiatan preventif.

8
PEMBAGIAN KLINIS :
 Meningitis bakterial akut/ purulenta.
 Meningitis bakterial sub akut,.
 Meningitis bakterial kronis.
 Aseptik meningitis.

9
 ETIOLOGI
UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM

Neonatus Streptococcus Group B atau D

Streptococcus non Group B
Escherichia coli, L. Monocytogenes.
Infant & anak-anak H. Influenzae (48%)
S. Pneumoniae (13%).
N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia
Dewasa S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),
N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(1-10%),
Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),
Species Listeria (5%).

10
PATOGENESA
Penyebaran infeksi melalui :
1. Hematogen.
2. Percontinuitatum (Perluasan langsung dari
infeksi).
3. Implantasi langsung, misal :
• Trauma terbuka kepala
• Tindakan bedah otak.
• Lumbal pungsi.

11
PATOGENESA
Multiplikasi & lisis bakteri dlm RSA

Pelepasan komponen dinding sel bakteri ke dlm RSA

Produksi sitokin inflamasi (TNFα, IL-1, MIP)

Pengumpulan PMN dg perlekatan PMN pd endotelium & terjadi diapedesis

Permeabilitas BBB Migrasi PMN ke dlm CSS degranulasi &

Melepaskan metabolit oksigen toksik

Edema vasogenik Eksudat protein dlm RSA Edema sitotoksik

Obstruksi dari outflow & resorbsi CSS

Edema instisial  volume CSS

TIK ↑
12
Faktor virulensi bakteri pada meningitis
bakterial
Faktor-faktor Konsekuensi

1. Kapsul polisakarida Adhesi mukosa

bakteri Evasion dari jalur alternatif
komplemen.
Invasi CSS.
2. Dinding sel Inflamasi meningen.
lipopolisakarida Aktivasi lekosit.
bakteri Pelepasan sitokin (TNF, IL1).
Kerusakan sawar darah otak.

13
GAMBARAN KLINIS
 Onset akut  25% timbul dlm waktu 24 jam setelah
onset
 Sakit kepala.
 Kaku kuduk.
 Panas & menggigil.
 Fotofobia.
 Mual, muntah.
 Kejang.
 Gejala neurologis fokal.
 Penurunan kesadaran.

14
Gambaran ….
 Pemeriksaan fisik :
 Kaku kuduk/ iritasi meningen.
 Kernig, Brudzinki I s/d IV.
 Papil edema.
 Gejala neurologis fokal, terutama ggn pd saraf
kranialis III, IV, VI, VII  10-20% Px.
 Infeksi ekstrakranial sbg sumber, misal : OMP, dll.
 Artritis, terutama bila N. meningitidis sbg
penyebab.
 Kejang
 Penurunan kesadaran  koma

15
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
 Laboratorium :  EEG.
 UL.  Lumbal Punksi :
 DL  Fraksi protein :
 Elektrolit  SIADH.  None
 Gula darah.  Pandy.
 Fungsi ginjal & hati.  Hitung sel.
 Kultur darah.  Protein.
 Tes untuk syphilis.  Kadar glukosa 
 Radiologi : bandingkan dg kadar
 X-foto Thoraks.
glukosa darah.
 Direct smear / hapusan
 X-foto sinus paranasalis/
mastoid. langsung.
 Kultur.
 CT Scan/ MRI kepala.

16
LUMBAL PUNKSI
MENINGITIS MENINGITIS VIRUS MENINGITIS
BAKTERIAL SEROSA

Tekanan  N / sedikit  TBC : N / sedikit 

5-15 cm H2O AIDS + Meningitis
kriptokokus : 
Hitung sel : >1000 < 500 Terutama MN < 500
0-5 sel/mm3 Terutama PMN Terutama MN

Kuman yg 80% (+) pd pmx - India Ink 

didapat gram 80-90% jamur (+)

Glucose  N Kdg 
(Euglycemia)
Protein Biasanya > 150, Sedikit  (80-200) > 1000 mg/dL
dpt > 1000 mg/dL mg/dl (jamur)
15-45 mg/dL
100-500 mg/dl (TB)
17
Pemeriksaan Antigen Spesifik
1. Counter immuno electrophoresis (CIE).
 Dpt mendeteksi 5 patogen utama :
 H. influenzae tipe B.
 N. meningitidis.
 S. pneumonia.
 B. hemolytic streptococcus.
 E. Coli.
2. Latex Particle Agglutination & Co agglutination.
 Keduanya lebih sensitif drpd CIE.

18
Pemeriksaan Lain-Lain.
1. Limulus Lysate test.
 Deteksi endotoksin bakteri.
 Hanya untuk bakteri gram negatif &
meningitis partially treated.
2. Lactate dehydrogenase & asam laktat CSS 
kurang spesifik.
3. C reactive protein (CRP).
 Untuk differensiasi meningitis bakteri & non
bakteri.
 Kurang sensitif pada awal penyakit &
meningitis partial treated.
19
MANAJEMEN
 Sedini mungkin setelah diagnosa pasti.
 Terapi umum :
 Tirah baring total.
 Perawatan 5B  jangan sampai terjadi dekubitus.
 Terapi spesifik :
 Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP.
 Bila ada kontra indikasi LP  diberikan Antibiotika
sesuai dgn Antibiotika empiris.
 Lama pemberian Antibiotika sesuai dgn jenis
bakteri.
20
ALGORITME Dx

Dugaan meningitis bakterial

Papil edema dan atau defisit neurologis fokal

Negatif Positif

Kultur darah & LP Kultur darah

Terapi Antibiotika empiris
CT Scan kepala
Lesi massa negatif Lesi massa positif

Analisa CSS Dx alternatif

~ meningitis bakteri
Pengecatan gram atau
uji antigen bakteri positif
TIDAK YA
Terapi antibiotika empiris Terapi antibiotika spesifik

21
PILIHAN ANTIBIOTIKA
KUMAN ANTIBIOTIKA

NEONATUS Streptococcus grup B Ampicillin +

atau D, E. Coli, L. Cefotaxime
monocytogenes Ampicillin +
Gentamycin
Acyclovir  H. simplex
encephalitis
INFANT Ampicillin +
Cefotaxime/
Ceftriaxone.
Chloramphenicol +
Gentamycin
+ Vancomycin.
+ Dexamethason.

22
3 bln – 7 th S. pneumoniae, N. Cefotaxime / Ceftriaxone.
meningitidis, H. + Vancomycin pd S. pneumoniae
Influenzae resistent Cephalosporin.
Chloramphenicol + Vancomycin.
+ Dexamethason.

Anak-Dws S. pneumoniae, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin

7 thn – 50 meningitidis, L. Chloramphenicol+Trimethoprim/sul
thn monocytogenes famethoxazole.
Bila prevalensi S. pneumonia
resistent cephalosporin > 2%
diberikan:
Cefotaxime/
Ceftriaxone+Vancomycin
Chloramphenicol/ Clindamycin/
Meropenem.

23
 PILIHAN ANTIBIOTIKA
KUMAN ANTIBIOTIKA

Dws > 50 thn S. pneumoniae, H. Cefotaxime/ Ceftriaxone +

influenzae, spesies Ampicillin
Listeria, Pseudomonas Bila prevalensi S. pneumonia
aeruginosa, N. resistent cephalosporin > 2%
meningitidis. diberikan:
Cefotaxime/
Ceftriaxone+Vancomycin.
Ceftazidime.

24
DOSIS ANTIBIOTIKA
ANTIBIOTIKA ANAK-ANAK DEWASA INTERVAL
(mg/kg/hr) (gram/ hari) PEMBERIAN
(Jam)
INTRAVENOUS :
Penicillin G 200.000 Unit/hr 20 juta Unit/hr 2-4
Ampicillin 150-300 12-18 4
Nafcillin 300 8-12 4
Piperacillin 300 10-15 4
Cefotaxime 100-225 8-12 4
Ceftazidime 100 6-8 4
Vancomycin 20-40 2-3 6
Chloramphenicol 4-6 6
Tobramycin / 5-8 3-5 mg/kg/hr 8
Gentamycin 5-8 30 mg/kg/hr 8
Amikacin 10 TMP : 15 mg/kg/hr 8
Bactrim

25
INTRATEKAL :
Tobramycin 2,5 mg/hr 8 mg/hr
Amikacin 5 mg/hr 20 mg/hr

26
Terapi Tambahan
1. Deksamethason.
 Menghambat reaksi inflamasi, krn lisis bakteri dlm ruang
subarachnoid.
 Px resiko tinggi, edema otak, TIK .
 Efek samping : perdrhan GI, supresi imun   fungsi imun
seluler.
 Perbaikan BBB   penetrasi AB ke dlm CSS.
2. Immunoglobulin
 Diberikan sedini mungkin.
 Menetralkan endotoksin, krn † bakteri.
 Tidak menyebabkan supresi imun.
 Pilihan : lebih baik yg dpt menembus BBB  pilih molekul kecil,
 Dosis : 1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan
kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60 tetes/menit.

27
Komplikasi
 Neurologi :
 Gangguan cerebrovaskuler (15,1%)  infark  nekrosis otak.
 Edema otak (14%).
 Hidrosefalus (11,6%).
 Perdarahan otak (2,3%).
 Kejang-kejang.
 Efusi subdural  sering terjadi pd anak
 Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)

 Non Neurologi :
 Septik shok (11,6%).
 Respiratory distress syndrome (3,5%).
 DIC (8,1%).
 Pneumonia.
 Miokarditis, endokarditis.

28
PROGNOSIS
 Case Fatality Rate : 20-40%.
 Prognosis bergantung kepada :
 Usia.
 Jenis bakteri.
 Kesadaran penderita saat MRS.
 Kecacatan yang ada saat MRS.
 Ras.
 Jenis Kelamin.
 Kejang/ defisit neurologis fokal.
 Kecepatan pengobatan.

29
 MENINGITIS TUBERKULOSA

30
MENINGITIS SUB AKUT/ KRONIS

 Merupakan meningitis dimana onset penyakitnya lebih

dari 4 minggu, dapat juga sekitar 2-8 minggu.

 Etiologi : tersering Mycobacterium Tuberculosa.

31
PATOFISIOLOGI
 Pada umumnya didptkan fokus di tempat lain.
 Anak-anak  primer di paru.
 Dewasa  primer dari tempat lain, spt mastoid, spondilitis,
serta organ lain.
 Penyebaran :
 Kelenjar regional  duktus torasikus  sirkulasi/ hematogen  invasi
ke SSP  eksudat kaseosa  masuk ke ruang sub araknoid 
MENINGITIS
 Predileksi eksudat kaseosa di daerah basal otak 
pembuntuan aliran liquor serebrospinalis pd akuaduktus Sylvii
& ruang subaraknoid batang otak  HYDROSEFALUS, PAPIL
EDEMA, TIK .
 Pd ruang subarachnoid  didptkan keradangan pembuluh drh
(arteritis)  trombosis  infark cerebri multiple

32
GEJALA KLINIS
GEJALA/ TANDA FASE
I II III IV
Rangsang meningen - + + +
Kelainan saraf otak (N. VI, - + + +
VII)

Hemiparese - + + +
Tanda neurologik fokal - - + +
Konvulsi - - + +
Penurunan kesadaran - - + +
Shock & Koma - - - +
33
DIAGNOSA
 Gejala klinis.
 Pemeriksaan LCS :
 Liquor jernis.
 Leukosit antara 50-400/ mm3
 Lymphosit predominan/ mononuklear.
 Kadar glukosa menurun.
 Kadar protein .
 Terdapat pelikel.
 Pemeriksaan tambahan :
 Thoraks foto.
 CT-Scan Kepala

34
 Dasar diagnosa :
 Adanya rangsang meningeal seperti :
 Kaku kuduk.
 Tanda Kernig.
 Tanda Brudzinski.
 Pemeriksaan Liquor serebro spinalis :
 Leukositosis, terutama limfosit/ mononuklear.
 Kadar protein 
 Kadar glukosa 
 Ditambah 2 dari 3 kriteria di bawah ini :
 Adanya bakteri tuberkulosa dg hapusan maupun
kultur dari pellikel cairan otak.
 X-foto thorak  gambaran yang sesuai dengan
tuberkulosa.
 Adanya kontak dg penderita tuberkulosa aktif.

35
KOMPLIKASI
 Hidrosefalus.
 Kejang.
 Hemiplegia.
 Parese nervi kranialis.
 Afasia.
 Encephalomyelopaty.

36
TATALAKSANA
 Pengobatan umum  sama dengan meningitis
bakterial akut.
 Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi
tuberkulostatika :
 INH.
 Ethionamid/ Pyrazynamid.
 Streptomycin.
 Rifampicyn.

37
TATALAKSANA
 Pemberian kortikosteroid, bila didapatkan
keadaan :
 Penderita mengalami shock.
 Adanya peningkatan TIK.
 Adanya tanda-tanda arachnoiditis.
 Didapatkan gejala neurologis fokal yang progresif
baik di hemisfer, batang otak, mielum atau akar
saraf.

38
 PROGNOSA The Medical Research Council of Great Britain
GRUP I GRUP II GRUP III

Kesadaran Compos mentis Confuse Supor/ delirium

Iritasi meningen + + +

Tanda neurologis -
fokal: + +
Paralisis ekstra + +
okuler.
Hemiparesis
Hemiplegia/ - - +
Paraplegia
PROGNOSA Dpt sembuh 80 % sembuh Kurang dari 50% yg
sempurna sembuh
39
 ASEPTIK MENINGITIS

40
Definisi
 Adl penyakit dengan manifestasi klinis meningitis,
abnormalitas CSS yang ringan dan perjalanan penyakit
yang benign.
 Kriteria menurut Wallgren th 1925 :
 Onset akut
 Terdapat gejala dan tanda meningeal
 Abnormalitas CSS khas meningitis dengan predominan sel
mononuklear
 Tidak ada bakteri pada hapusan maupun kultur CSS
 Tidak ada fokus infeksi parameningeal
 Self-limited

41
 Viral meningitis merupakan self limiting illness,
tetapi sering berkembang menjadi
meningoencephalitis yg lebih berat & merupakan
aseptik meningoencephalitis.
 ETIOLOGI :
 Entero virus.
 Mumps virus
 Lymphocitic.
 Arbo virus.
 Herpes simpleks.
 Herpes zoster.
 Paling sering Echovirus dan Coxsakie virus

42
 PATOFISIOLOGI
 Penyebaran secara hematogen.

GEJALA KLINIS
 Onset mendadak / sub akut.
 Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk.
 Sering disertai fotofobia.
 Kejang & peningkatan TIK.

43
DIAGNOSA
 Gejala klinis.
 Pemeriksaan LCS:
 Liquor jernih.
 Sel 50-500/ mm3  Lymphosit predominan.
 Kadar glukosa & Chlorida normal.
 Protein meningkat ringan.

44
PENATALAKSANAAN
 Acyclovir 10 – 15 mg/kg setiap 8 jam selama 14- 21 hari

45
46
KOMPLIKASI
 Meningoencephalitis.
 Pada anak-anak 
 Retardasi mental.
 Kejang.
 Buta kortikal.
 Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis.

PROGNOSA
 Prognosa jelek ,bila ada komplikasi meningoencephalitis.

47
PENCEGAHAN
 Mengeliminir bakteri.
 Imunisasi.
 Vaksinasi.

48
49