Blok 10

Klub belajar 2019

No 1 :

• Dd sesak ?

• Mekanisme tersedak ?
• Atresia esophagus, gejala baru dibawa ke dokter 3 hari ?

• Atresia ani mungkin muntah ?

• Atresi esophagus mungkin distensi abdomen ?

• Atresi ani mungkin distensi abdomen ?
Schwartz ed 10
• Atresia esophagus disertai bisa disertai fistula
• Etio : embriologis
• Esofagus dan trakea berasal dari awalan yang sama sejak janin usia 4
minggu

• Pada kongenital : selalu cek VACTERRL !

• Patofis : makan  aspirasi  batuk  udara masuk abdomen 

distensi abdomen  makin sulit nafas

• Komplikasi : pneumonia ec gastric juice, ateletaksis, sepsis, meninggal

• Dx : OGT tidak bisa masuk

BUKAN KOMPETENSI DOKTER UMUM

TERAPI AWAL ?
Semua penyakit, pastikan
ABC

Bersihkan jalan nafas, siapa tahu masih ada sisa susu. Bisa kamu
suction kalau ada alat

Kasih oksigen

RUJUK ! PERSIAPAN OPERASI ! Ke IGD, ditujukan ke dokter bedah anak /

bedah umum

Operasi nya bagaimana ? Nice to know

Atresia ani :

• Apa atresia ani termasuk ileus obstruksi ?

• Apa perlu pasang NGT juga seperti kasus ileus obstruksi ?

Schwartz
• Etiologi : embriologis; kegagalan penurunan septum urorektal

• Letak tinggi / rendah tergantung levator ani

• Jangan lupa VACTERRL

• Selalu lakukan skrining! How?

• RT : dengan menggunakan thermometer

• Terapi : tidak usah terburu – buru, karena keadaan stabil. Jarang

distensi abdomen.

Kalau distensi diapakan ?

Dd : malignansi, MPS, hirsprung

• Terapi : rujuk bedah anak ( rujuk pak dekan )

PSARP (Termasuk pull through)

No 2 :
• Kenapa dipijat jadi BU nya hilang ?

• Apa beda konstipasi dengan ileus obstruksi ?

• Bagaimana cara pemeriksaan fisik abdomen dengan baik dan benar?

• Bagaimana bedakan ileus obs dan paralitik ?

• Kira – kira yang ileus usus apa nih ? Bisa diperkirakan via px fisik ?
MODUL BEDAH SUDAH MENCAKUP DASAR DASAR ILEUS

BACA !
JURNAL : ileus paling sering pada usus halus karena adesi, kalau kolon
karena tumor

Schwartz ed 10
• SBO / small bowel obstruction, etiologi dibagi jadi 3 besar :
a. Intralumen
b. Intramural
c. Ekstrinsik ( paling sering )
Patofisnya beragam mekanisme :

Obstruksi  cairan dan gas ngumpul di proksimal  usus usaha melepaskan

obstruksi  nyeri dan diare (kenapa kok bisa diare?)  gas makin banyak ;
perut distended  cairan makin banyak ; dehidrasi  gas dan cairan
ngumpul, kuman mulai berkembang  radang  fungsi absorsi turun 
translokasi kuman dan infeksi

Gejala :
Sesuaikan aja dengan patofisnya

Suara usus gimana ?

Apa pemeriksaan fisik yang harus selalu dilakukan ?

Kalau di lab :tanda gangguan cairan. Apa itu ?

Apa prinsip terapi SBO ?
Terapi Sbo : TANGANI SESUAI PATOFIS NYA
• Obstruksi  fungsi usus bermasalah  kurang cairan  rehidrasi
• Obstruksi  aliran makanan bermasalah  pasang NGT
• Obstruksi  tek. Abdomen naik  turunkan tekanan  NGT dan DC
• Obstruksi  translokasi kuman  antibiotic
• Obstruksi  iritasi dinding usus  H2 bloker / PPI
• Obstruksi  hilangkan etio  konsul ahlinya
LBO / Large bowel obstruction
Paling banyak karena ca kolon, jadi kita bahas ttg ca colon
Schwartz ed 10
• Ca colon : ca terbanyak GI tract
• Fx Resiko :
•  usia
•  genetic
•  tinggi lemak, daging merah, rendah serat, rendah kalsium, rendah
vit ACE
•  IBD
•  rokok (terutama diatas 35 tahun)
Cara skrining :
• RT
• FOBT
• Copy – copy (prokto, sigmoid, kolon)
• Barium enema
• Yang paling baru CT Scan visual colonografi
• Diagnosis pake TNM
• Terapi : rujuk ! Jangan telat, jangan salah !

Operasi, kemo, radiasi

ADA PERTANYAAN?
No 3 :
• Usia tua, dd nya apa?

• Ikterik, arahnya ?

• BB turun menandakan apa?

• Massa  kemungkinan tumor. Tumor apa ?

• Usia tua : kemungkinan kongenital kecil. Bisa keganasan, peradangan,
metabolik, degeneratif

• Ikterik, gangguan bisa dari banyak sistem : hati / empedu / pancreas /

limpa / darah
Karena blok gastro, ya antara hati / empedu / pancreas

• BB turun : sakit kronis  keganasan, degeneratif, metabolic,

peradangan
• Hati : hepatoma? Sirosis? Hepatitis fulminant?
• Empedu : Kolelitiasis? Kolesistitis? Klatskin ?
• Pankreas : obstruksi ? Ca caput pancreas ?

Dll : kanker organ lain menekan di saluran cerna? Dari

lemak/liposarkoma? Dari jaringan ikat/ fibrosarkoma? Dari usus/
duodenum yang metastasis?

Bagaimana diagnosis ditegakan ?

No 4 :
• Pipi bengkak dd nya apa aja?
• Nyeri tekan ? Lunak ? Demam ?

Apa tanda khas abses ?

Parotis termasuk sistem apa ?

Kelenjar liur : mayor dan minor

Mayor : parotis (duct stensen), submandibular (duct warton),

sublingual

Minor : kelenjar kecil jumlah ratusan

Penyakit : radang, batu, tumor jinak, kanker

Apa etiologi parotitis ?

Etio parotitis : BANYAK !

• Virus (mumps) / gondongen  karena paramyxovirus. Self limited disease dalam

10-18 hari. Kelenjar akan BENGKAK dan LUNAK.
Utk cegah : vaksin. Vaksinnya apa?

Sebab lain masih banyak :

• Dehidrasi
• Bakterial (S. aureus, streptococcus pyogenes, E. colli, atau bakteri komensal lain)
• TB (pada pasien imunokompromis)
• Sjogren
• Obstruksi ductus (sialolitiasis, kista, ca, mucous plug) ; kenapa liur bisa mengental
bahkan jadi batu ?

Apa dd parotitis ?

Jawaban cari sendiri ya, masih banyak yang belum terbahas

Abses : hasil infeksi

Kantong berisi nanah

Infeksi  tubuh merespon  walling off  proses membunuh kuman

 sisa debris jadi pus  dilokalisir

Apa ciri khas nya?

Abses ada fluktuasi, sedangkan kalau masih infeksi seperti selulitis tidak
ada

Fluktuasi vs pseudofluktuasi; cari sendiri bedanya ya..

Selalu ingat : cavum oris itu penuh kuman ! Begitu ada celah  infeksi
Misal : gigi berlubang

Jadi abses mandibular dan dental seringkali ditemukan

Terapi abses : medikamentosa / operatif

No 5
Bahas pake jurnal (sekali – sekali) :

Is alcohol consumption associated with gastroesofageal reflux disease?

Cari di NCBI, tahun 2010 dari Zhejiang University

Alkohol itu ada 3 :

• Wine
• Liquor
• Bir  ini yang ngefek di GERD

Alkohol efeknya banyak :

• Mencederai mukosa esophagus secara langsung
• Metabolisme alcohol jadi asetaldehid  toksik utk esophagus  LES
melemah dan peristaltis esophagus bermasalah
• Asetaldehid  toksik utk mukosa gaster  produksi asam lambung
• Cedera mukosa gaster  delayed pengosongan lambung
Intinya 2 :

Efek langsung merusak apapun yang dilewati

Efek tidak langsung : metabolismenya beracum

Melemahkan mulai dari esophagus, sfingter, dan lambung

No 6 :
• Ujung sonde sampai cavum thorax : memangnya ujung sonde
harusnya sampai mana?
Schwartz ed 10
Hiatal hernia / paraesofageal hernia

Insidensi sulit dicek, karena kebanyakan asimtomatis

Ada 4 jenis

PEH jenis ke II – IV
Jenis ke IV : tipe 3 tambah organ lain, ex : colon
Tipe I dan II
• PEH lebih sering disfagia, perut terasa penuh, dan gejala GERD

• Pasien PEH 90% anemia  karena mukosa gaster yang kejepit jadi
ulserasi

• Px penunjang :
Bisa ro  kalau pas ada air fluid level di thorax
Barium  pada hiatal sering normal karena bisa kembali masuk ke
abdomen
Endoskopi : fiber optik esofagoskopi
Terapi :
• Terapi GERD
• Terapi komplikasi
• Operasi (fundoplikasi / repair diafragma ) oleh bedah digestif
Schwartz ed 10
Hernia diafragma

Sering kongenital. Apa bisa tidak kongenital / didapat ?

Kalau kongenital namanya bochdalek

Skrining bisa via usg prenatal usia 15 minggu

Kalau sudah lahiran  lewat ro babygram

Patofis hernia bochdalek ada 3 :

• Usus terisi udara  menekan paru yg sehat  pertukaran udara sulit
• Tekanan di paru tinggi + aliran udara rendah : hipertensi pulmonal
• Paru di sisi ipsilateral tertekan  hipoplastik
Bayi pun sesak  hipoksia  hiperkarbia  metabolic asidosis

Terapi :
Resus cepat, ventilasi
operasi
No 7 :
Obat apa penyebab GERD pada asma ??
Dari jurnal :

The Relationship Beetwen GERD and Asthma

Us Pharm. 2009;34(7):30-35

Effet of salbutamol on gastroesophageal reflux in healthy volunteers

and patients with asthma
J Allergy Clin Immunol 1992 Mar;89(3):778
Kesimpulan :
• Konsumsi obat sekali tidak membuat sakit maag
• Kalau berkali – kali ya
• Albuterol (beta agonis) dan teofilin yang memiliki efek melemahkan
LES
No 8 :
Sel gaster :
• Chief
• Mucous
• Parietal
• Gastrin
• Asini
No 9 :
Jurnal :

Peptic ulcer disease

Lancet 2017; 390: 613-24
Terminologi ulkus peptic :
• Cedera traktus digestif karena asam  adanya kerusakan mukosa sampai
submucosa

• Daerah cedera adalah lambung dan proksimal duodenum (ulkus gaster/ulkus

duodenum). Pada beberapa kasus bisa di esophagus dan diverticulum Meckel

Mekanisme pathogen dan faktor resiko :

• Paling banyak karena H. Pilory dan NSAID
• H. Pilory berinteraksi dengan host  rangsang ulkus
• HP  produksi urease utk suasana alkali; produksi blood group antigen adhesi
(BabA) atau outer inflammatory protein adhesion (OipA) utk perlekatan
• Kode genomic pengkode dan penentu virulensi CagA dan PicB  berinteraksi
dengan host dan sangat menentukan terjadi infiltrasi pada mukosa gaster dan
cedera epitel gaster
• Konsumsi aspirin : resiko naik 2x
• Konsumsi NSAID lain : resiko naik 4x
• Resiko naik jika ditambah SSRI, steroid, antagonis aldosterone,
antikoagulan  rangsang bleeding
• Stress psikologis : mempengaruhi

Kesimpulan :
• H Pilory, obat, dan stress tingkatkan resiko ulkus peptic

( Belajar harus gini ya dek. Baca detil nya. Pahami. Baru disimpulkan )
Patofis :
Is not completely understood

• Infeksi HP Bisa terjadi pada keadaan hipo atau hiperkloridia

• HP keluarkan sitokin  blok sel parietal

• HP produksi H/K ATPase subunit alfa  aktifkan calcitonin gene
related peptide (CGRP)  berhubungan dengan somatostatin,
menghambat gastrin  naikan kadar histamine  produksi asam
naik
• Tapi pada beberapa kasus  somatostatin turun, gastrin naik 
histamine naik
Pada NSAID :
Mekanisme utama : tekan COX-1  prostaglandin turun  sekresi
mucus dan bikarbonat turun + aliran darah mukosa turun + Proliferasi
sel terhambat

Pada idiopatik :
Geje. Bisa karena iskemi, obat, gangguan metabolic, virus, histamine,
radioterapi,basophil, infiltrasi eosinofil
No 10 : dibahas Wahyu
No 11 :
Manusia umur 29 tahun
Mual, muntah
Massa RUQ
Ikterik
Ascites
Patofis mual muntah ?

Dd Massa RUQ ?

Patofis ikterik ?

Patofis Asites ?
Patofis muntah
Asites (Handbook Harrison 18ed)
• Definisi : Akumulasi cairan di rongga peritoneum

• PF : Puddle sign, pekak beralih, undulasi

• DD Perut besar ?
6F
• Fluid
• Fat
• Fatal growth
• Fecal
• Fetus
• Flatulence
Etio asites :
90% hanya karena 4 hal : sirosis, keganasan, gagal jantung, peritonitis tb

Yg berhubungan dengan peritoneum :

• Infeksi ( bakteri, jamur, tb, parasit )
• Keganasan
• Penyakit jaringan konektif ( ex : lupus )

Tidak berhubungan dengan peritoneum :

• Sirosis
• CHF
• Hipoalbumin
• Penyakit ovarium
Patogenesis asites
Pada sirosis :
• Hipoalbumin
• Hipertensi porta
• Keadaan limfenodi hepar
• Peningkatan kerja SRAA  retensi natrium
Terapi Asites ?
• Tangani etio
• Keluarkan, bisa medikamentosa, bisa tindakan (pungsi asites)

Syarat pungsi :

Skor Child - pugh

No 12 :
Anak kecil
Hernia
Sudah di skrotum
Apa itu hernia ?

Apa pembeda pada anak dan dewasa ?

Bagaimana jalurnya sampai masuk skrotum ?

Hernia anak wajib operasi ?

Apa hernia anak bisa inkarserata bahkan strangulate ?

INGAT !

HERNIA BANYAK JENISNYA (dibuktikan di Scwartz dibahas di 2 bab

berbeda)

HERNIA ANAK DAN DEWASA BERBEDA

SEMUA GANGGUAN ANATOMIS, TERAPINYA OPERASI

Kita bahas hernia inguinal anak dulu, lanjut hernia inguinal dewasa
Schwartz ed 10
INGUINAL HERNIA (ANAK)

• Terjadi karena kegagalan penutupan prosesus vaginalis

• Penutupan proc vagina butuh waktu, 1 – 2 bulan sebelum lahiran 
kalau lahir prematur, kemungkinan hernia naik
• Kalau isi usus : hernia, kalau isi cairan ?
• Gx inkarserata : ireponible + iritabilitas bayi
• Gx strangulate : ireponible + odem dan perubahan kulit + toksisitas
sistemik / obstruksi / peritonitis
Terapi : operasi
• Herniotomi : potong dan ikat kantong hernia
• Herniorafi : menutup prosesus vaginalis
• Hernioplasti : rekonstruksi dinding inguinal (hanya pada dewasa)

Tapi :
Ada yang bilang anak itu herniotomi saja
Ada yg bilang herniorafi sama hernioplasti sama
Ada yg bilang herniorafi adalah tomi + plasty

Yang benar gmana?

Hernia inguinal dewasa
Terjadi karena defek dinding abdomen
Ada kelemahan jaringan kolagen dan jaringan ikat
Gejala
• Tidak ada
• Benjolan saja
• Benjolan keluar masuk + nyeri (jepitan saraf)
• Gangguan BAB dan BAK (jarang)
• Ireponible
• Inkarserata (obstruksi)
• Strangulata (iskemik)
Px fisik
• IAPP
• Finger test
• Thumb test
• Ziemen test
• Apa perlu ronsen ?
Kebanyakan tidak perlu : hernia inguinal adalah dx klinis !

Px hanya digunakan jika ragu :

USG, CT scan, MRI

Misal bedakan hernia dengan orkitis

Terapi
Rujuk Sp.B u/ operasi
Tension : bassini, shouldice, Mcvai
Free Tension : Lichstein
Laparoskopik
 Kalau inkarserata? Kalau strangulate ?

• DC dan NGT
• Rehidrasi
• Anti nyeri
• Anti biotik
• CITO OP, kalau perlu laparotomi
13 – 15 Wahyu yg bahas