PATOFIOLOGI SISTEM

SEL
Kelompok 1:

Dwi Swarnita Darma (1701100)

Nora Handayani (1701116)

Nurafika Kurniawan Putri (1701118)

Nurlika Nuarti (1701119)

Silvia Rustiani (1701127

Sofie Aryani (1801134)

Dosen pengampuh :

Mira Febriana, M.Sc,Apt

 PATOFISOLOGI

– Patologi : pathos (penyakit), logos (ilmu)

– Fisiologi : fungsi organ pada suatu organisme.

Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari gangguan fungsi pada organisme

yang sakit meliputi asal penyakit, permulaan perjalanan dan akibat. (Robbins &
Cotran, 2010)

Penyakit adalah suatu kondisi abnormal yang menyebabkan hilangnya kondisi

normal yang sehat.
 Pengertian Sel
Sel adalah unit pembentuk semua makhluk hidup.

 Setiap sel adalah suatu sistem lengkap (self

contained) yang melaksanakan berbagai fungsi
yaitu membentuk dan menggunakan energi,
melakukan respirasi, reproduksi, dan ekskresi. Sel-
sel bergabung untuk membentuk jaringan, jaringan-
jaringan bersatu untuk membentuk organ, dan
organ-organ membentuk sistem tubuh (Elizabeth,
2009)
 Sel memiliki 3 bagian utama :
– Membran plasma
– Nukleus
– sitoplasma
 Membran Sel
Struktur membranosa yang sangat tipis yang membungkus
setiap sel.
Menjaga agar CIS tetap berada dalam sel
Keluar masuknya zat. (Elizabeth, 2009)

Nukleus
• Strukturnya bulat atau oval terletak di tengah
sel
• Pusat pengaturan sel
• Berisi bahan genetik sel (DNA).

Sitoplasma
• Mengandung sejumlah struktur yang sangat
teratur, terbungkus membran (organel sel)
cairan mirip gel
• Terdiri dari air, protein, lemak, ion, dan
glukosa
 Jenis sel
 Sel epitel : Jaringan epitel juga berfungsi sebagai
sawar pelindung dan medium bagi absorpsi dan
sekresi.

 Sel epitel  Jaringan ikat : menyatukan jaringan lain yang

berbeda melalui akumulasi protein
 Sel jaringan ikat
 Sel otot : sel yang sangat berdiferensiasi (mengalami
 Sel otot
spesialisasi), yang memiliki kemampuan untuk
 Sel stem berkontraksi dan menyebabkan gerakan atau
peningkatan tegangan.
 Sel stem : sel yang tidak mengalami diferensiasi
(tidak mengalami spesialisasi) yang memiliki
kemampuan bereproduksi secara tidak terbatas dan
bertindak sebagai progenitor (prekurssor) untuk sel
tubuh lain yang mengalami spesialisasi.
 Adaptasi sel
Adaptasi seluler merupakan bentuk
respon sel terhadap stressor/patogen.

Atropi.

– perubahan tersebut dapat berupa : Hiperplasia

Hipertrofi

Metaplasia
 Adaptasi Selular Terhadap
Jejas Sel
A. Atrofi
B. Hipertrofi
 Pengerutan ukuran sel, dengan berkurangnya substansi sel.
 Penyebab Atrofi antara lain :  Penambahan/peningkatan ukuran sel dan
• Berkurangnya beban kerja menyebabkan penambahan ukuran organ
 Penyebab hipertrofi:
• Berkurangnya suplai darah
• meningkatnya fungsi oleh karena kenaikan beban
• Hilangnya persyarafan dan adanya stimulasi hormon bukan pada cairan
• Kurangnya nutrisi sel.
• Hilangnya rangsangan endokrin
• Penuaan
C. Hiperplasia
 Peningkatan jumlah sel didalam jaringan atau organ
 Hiperplasia dibagi jadi 2 : D. Metaplasia
perubahan sel dari satu subtipe ke
• Fisiologik:
subtipe lainnya
terjadi setiap bulan pada sel endometrium Mekanisme metaplasia terjadi akibat
uterus selama stadium folikular pada siklus pemrograman ulang
menstruasi (elizabeth, 2009) (reprogramming) sel-sel induk yang
1) Hormonal diketahui terdapat di jaringan
2) Kompensatoris normal, atau sel-sel mesenkim yang
• Patologik : belum berdiferensiasi yang terdapat
di jaringan ikat
terjadi akibat perangsangan hormon yang berlebihan.
 Patofisiologi Sistem Sel
A. Jejas Sel

 Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan
 Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati
bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. (elizabeth, 2009)
 Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis
protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.
 Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu :
o jejas reversible (degenerasi sel)
Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika rangsangan perusak
ditiadakan
o jejas irreversible (kematian sel)
jejas irreversible adalah suatu keadaan saat kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat
kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. (Sylvia, 2002)
 Penyebab Jejas Sel
Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :
a. 1) Iskemia (kehilangan pasokan darah) b. Faktor fisik
2) Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi. Trauma
Misalnya pneumonia. Tenaga Listrik
3) Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia, keracunan Suhu Tinggi
karbon monooksida. Radiasi
Tenaga Listrik
– Tergantung pada tingkat keparahan hipoksi, sel-sel dapat menyesuaikan,
terkena jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri femoralis menyempit,
sel-sel otot skelet tungkai akan mengecil ukurannya (atrofi). Penyusutan
massa sel ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolik dan
perbekalan oksigen yang tersedia. Hipoksi yang lebih berat tentunya akan
menyebabkan jejas atau kematian sel
c. Bahan Kimia Dan Obat-Obatan d. Bahan penginfeksi atau mikroorganisme
Sel tubuh dapat mengalami kerusakan secara
 Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang
berdampak terjadinya perubahan pada dikeluarkannya, atau secara tidak langsung akibat
beberapa fungsi vital sel, seperti reaksi imun dan perandangan yang muncul
permeabilitas selaput, homeostasis sebagai respon terhadap mikroorganisme.
osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor.

 Bahan kimia dan obat-obatan lain yang dapat e. Reaksi imunologik

menyebabkan jejas sel : walaupun system imun melindungi tubuh dalam
Obat terapeotik misalnya, asetaminofen melawan benda asing, reaksi imun yang disengaja
(Tylenol). atau tdak disengaja dapat menyebabkan jejas sel.
 Bahan bukan obat misalnya, timbale dan Anfilaksis terhadap protein asing atu suatu oba
alkohol merupakan contohnya. Selain itu , hilangnya tolernsi
Barbiturat menyebabkan perubahan pada dengan respon terhadap antigen sendiri merupakan
sel hati penyebab penyakit autoimun.
(Robbins & Cotran, 2010)
 efek genetic
dapat menyebabkan perbahan patologis yang mencolok , seperti malformasi congenital yang
disebabkan oleh sindrom Down, seperti subtitusi asam amino tunggal pada hemoglobin anemia sel sabit.
Beberapa kesalahan metabolisme yang terjadi saat lahir akibat defisiensi enzimatik congenital
merupakan contoh kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan oleh perubahan yang terjadi pada
asam deoksiribonukleat (DNA).

g. Ketidakseimbangan nutrisi
defisiensi nutrisi masih merupakan penyebab utama jejas sel. Insufisiensi ( ketidakcukupan) kalori
protein pada masyarakat yang serba kekurangan merupakan contoh nyata, defisiensi vitamin tertentu
sering terjadi. Nutrisi yang berlebihan juga merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas.
Misalnya obesitas jelas meningkatkan resiko DM 2.
(Robbins & Cotran, 2010)
 Mekanisme Umum Jejas Sel

a. Deplesi ATP
Deplesi ATP dan berkurangnya
sintesis ATP sering ditemukan
pada jejas hipoksia dan kimia
(toksik).

b. Deprivasi Oksigen/Pembentukan
spesies oksigen reaktif
c. Hilangnya homeostatis kalsium

d. Defek pada permeabilitas membran

e. Kerusakan mitokondria
 Kematian sel

Apoptosis • adalah jalur kematian sel yang diinduksi oleh suatu program
intrasel yang dikontrol ketat, yaitu sel-sel yang ditakdirkan
untuk mati mengaktifkan enxim-enzim yang menguraikan DNA
( kematian sel nukelus serta protein nucleus dn sitoplasma sel itu sendiri.
terprogram)

• Nekrosis merupakan perubahan morfologi yang meliputi

kematian sel dijaringan hidup terutama akibat efek degradatif
Nekrosis yang progresif dari enzim-enzim di sel yang mengalami cedera
letal
A. Apoptosis dalam Situasi Patologis
Biokimiawi Apoptosis

 Kematian sel akibat berbagai rangsangan

mencederai
 Pemecahan protein
 Cedera sel akibat penyakit virus tertentu
 Pemutusan DNA
 Atrofi patologis diparenkimal organ akibat
obstruksi duktus  Pengenalan fagosit

 Kematian sel pada tumor

 disebabkan nekrosis
CONTOH APOPTOSIS
 Apoptosis Pasca-penurunan Kadar Faktor
Pertumbuhan.
 Apoptosis yang Terjadi Melalui Kerusakan
DNA.
 Apoptosis yang Diinduksi oleh Familİ Reseptor
Faktor Nekrosis Tumor.
 poptosis yang Diperantarai oleh Lİmfosİt T
Sito-, toksik. Limfosit T sitotoksik (LIS)
Mekanisme apoptosis
Proses apoptosis dapat dibagi menjadi fase inisasi, ketika kaspase menjadi aktif
secara katalitik dan fase eksekusi saat enzim ingin bekerja untuk menimbulkan
kematian sel.

Apoptosis dibagi 2 jalur utama yaitu : intrinsik (Mitochondrial pathway) dan eksekusi(Death receptor).

1. Jalur Intrinsik (Mitochondrial

pathway apoptosis)

• Jalur intrinsik terjadi akibat peningkatan permeabilitas membran mitokondria dan

pelepasan molekul-molekul pro-apoptosis kedalam sitoplasma .
• Faktor pertumbuhan dan sinyal-sinyal lain yang penting untuk bertahan hidup
merangsang pembentukan anggota famili protein Bcl-2 anti-apoptotik.
• Protein-protein anti apoptotik ini normalnya ada di
membran mitokondria dan sitoplasma jika sel kurang
mendapat sinyal untuk bertahan hidup atau terkeana stress
Bcl-2 akan hilang dari membran mitokondria dan digantikan
oleh anggota famili yang pro-apoptosis misalnya bak, bax,
dan bim.
• Salah satu dari protein-protein ini adalah sitokrom c yang
terkenal karena perannya dalam respirasi mitokondria di
sitosol sitokrom c berikatan dengan suatu protein yang
disebut apaf-1
• dan kompleks ini kemudian mengaktifkan kaspase-9. Oleh
sebab itu, esensi jalur intrinsik ini adalah keseimbangan
antara molekul pro-apoptosis dan protektif yang mengatur
permeabilitas mitokondria dan pembebasan molekul-
molekul pemicu kematian yang normalnya tersimpan
didalam mitokondria. (Robbins & Cotran, 2010)
2. Fase eksekusi
• Setelah kaspase inisiator dipecah menjadi
bentuk aktif maka program kematian en-
zimatik dimulai melalui aktivasi kaspase lain
secara cepat dan berurutan. Kaspase eksekutor
bekerja pada banyak komponen sel.
• Enzim-enzim ini memecah protein matriks
nukleus dan sitoskeleton sehingga merusak
sitoskeleton dan menyebabkan pecahnya
nukleus.
• Pada nukleus, sasaran kaspase adalah protein-
protein yang terlibat dalam transkripsi,
replikasi DNA, dan perbaikan DNA.
Secarakhusus, kaspase-3 mengubah DNase
sitoplasma menjadi bentuk aktif dengan
memecah inhibitor enzim ini; DNase ini
memicu pemecahan DNA yg menyebab kan
kematian pada sel
Mekanisme apoptosis
 KANKER
Kategori kanker
• pertumbuhan sel abnormal yang
cenderung menyerang jaringan di
• Sarcoma
sekitarnya dan menyebar ke organ
kanker jaringan ikat, termasuk sel sel tubuh lain yang letaknya jauh.
yang ditemukan diotot dan tulang.

• Glioma • Karinoma
sel kanker sel sel glia (penunjang)
disitem saraf pusat. kanker jaringan epitel , termasuk sel sel kulit, testis,
ovarium, kelenjar pengsekresi mucus, sel pensekresi
• Karsinoma in situ melanin, payudara, serviks, kolon ,rectum, lambung,
pancreas , esophagus
istilah yang digunakan untuk menjelaskan
sel epitel abnormal yang masih terbatas
didaerah tertentu sehingga masih dianggap
lesi prainvasif.
TEORI KERIGONESIS GAMBARAN KLINIS
• Pembentukan kanker adalah suatu Beberapa gejala klinis umum yang biasanya
proses bertingkat yang terjadi biasanya diperliahatkan oleh sebagaian besar pengidap kanker
memerlukan waktu beberapa decade. adalah sebagai berikut:
• Langakh pertama dalam karsinogenesis 1. Kakeksia
diduga adalah mutasi DNA suatau sel 2. Anemia
selama replikasi DNA.
3. Keletihan sering terjadi akibat nutrisi yang buruk
• Poin terpenting adalah kegagalan
dalam mendeteksi atau mengoreksi
kesalahan DNA adalah langkah awal
terjadinya proses sel menjadi
karsinogenik. .(Elizabeth, 2009)
PENCEGAHAN KANKER

Pencegahaan kanker mencakup hal hal berikut:

 Menghindari merokok
 Makanan kaya buah , sayuran, dan serabut serta
rendah lemak telah terbukti berakaitan dengan
penurunan kanker pada beberapa studi/penilitian
 Menghindari penyakit menular seksual
menurunkan resiki terjangkit kanker tertentu yang
terkait dengan proses infeksi, misalnya kanker
serviks.(Elizabeth, 2009)
 SISTEM IMUN

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama penyakit infeksi.

Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap
infeksi disebut sistem imun. Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul
terhadap mikroba dan bahan lainnya disebut respons imun. Sistem imun
diperlukan tubuh untuk mempertahankan kebutuhannya terhadap bahaya yang
dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. (Silvia.2002)

FUNGSI SISTEM IMUN

 Sebagai pertahanan tubuh

 Keseimbangan
 Perondaan (kemampuan untuk memantau keseluruh bagian tubuh)
 Penggolongan sistem imunitas tubuh

Sistem Imun Spesifik / Adaptive Sistem

imun spesifik.
Sistem Kekebalan Tubuh Non Spesifik /
Diperankan oleh Limfosit B dan Limfosit
Alamiah (Innate Imune System)
T yang berasal dari sel progenitor
limfoid
 Sistem imun akan terbentuk jika ada benda asing

 Imunitas Humoral (Humoral Immunity) Limfosit B atau sel B berperan dalam sistem imun
spesifik humoral yang akan menghasilkan antibodi. Antibodi dapat ditemukan di serum
darah, berasal dari sel B yang mengalami proliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma.
Fungsi utama antibodi sebagai pertahanan terhadap infeksi ekstraselular, virus dan bakteri
serta menetralisasi toksinnya. Limfosit B, terdiferensiasi menjadi :
 Sel limfosit B memori : menyimpan mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh.
 Sel limfosit plasma : sel pembentuk antibody
 Sel limfosit B pembelah :menghasilkan sel limfosit B dalam jumlah banyak dan cepat
 Dilaksanakan oleh antibodi atau imunoglobin
 Imunitas Seluler (Celullar Immunity) Limfosit T berperan pada sistem imun spesifik selular.
Pada orang dewasa, sel T dibentuk di sumsung tulang tetapi proliferasi dan diferensiasinya
terjadi di kele Fungsi utama sistem imun spesifik selular adalah pertahanan terhadap bakteri
intraselularnjar timus. Limfosit T, terdiferensiasi menjadi :
a). Sel limfosit T sitotoksik/Killer T cells : menyerang sel tubuh yang terinfeksi patogen.
b). Sel limfosit T penolong/Helper T Cells : mengatur sistem imun dan mengontrol kualitas
sistem imun.
c). Sel limfosit T supresor/Supressor T Cells : mengurangi respon imun jika infeksi berhasil
diatasi.
 JENIS-JENIS SISTEM IMUN
– Aktif
Dibentuk oleh tubuh karena adanya infeksi antigen
Macamnya :
a). Alami : bila terserang antigen.
b). Buatan : bila memasukkan antigen yang dilemahkan.
– Pasif
Diperoleh dari luar tubuh
Macamnya :
Alami : bila bayi mendapatkan imunitas dari ibunya.
Buatan : bila menyuntikan serum, antibisa, immunoglobin lainnya dari darah orang yang telah
kebal. Hanya bertahan beberapa minggu.
Mekanisme Sistem Kekebalan Tubuh

– Secara garis besar, sistem imun menurut sel tubuh dibagi menjadi sistem imun humoral dan
sistem imun seluler. Sistem imun humoral terdiri atas antibody (Imunoglobulin) dan sekret
tubuh (saliva, air mata, serumen, keringat, asam lambung, pepsin, dan lain-lain).
– Sedangkan sistem imun dalam bentuk seluler berupa makrofag, limfosit, neutrofil beredar di
dalam tubuh kita.
– Ada dua tipe leukosit pada umumnya, yaitu fagosit yang bertugas memakan organisme yang
masuk ke dalam tubuh dan limfosit yang bertugas mengingat dan mengenali yang masuk ke
dalam tubuh serta membantu tubuh menghancurkan mereka. Sedangkan sel lainnya adalah
netrofil, yang bertugas melawan bakteri. Jika kadar netrofil meningkat, maka bisa jadi ada
suatu infeksi bakteri di dalamnya. Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit B dan
limfosit T.
– Limfosit dihasilkan oleh sumsum tulang, tinggal di dalamnya dan jika matang menjadi
limfosit sel B, atau meninggalkan sumsum tulang ke kelenjar thymus dan menjadi limfosit
sel T. Limfosit B dan T mempunyai fungsi yang berbeda dimana limfost B berfungsi untuk
mencari target dan mengirimkan tentara untuk mengunci keberadaan mereka.
– Sedangkan sel T merupakan tentara yang bisa menghancurkan ketika sel B sudah
mengidentifikasi keberadaan mereka. Jika terdapat antigen (benda asing yang masuk ke
dalam tubuh) terdeteksi, maka beberapa tipe sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa
mereka dan memberikan respons.
– Sel-sel ini memicu limfosit B untuk memproduksi antibodi, suatu protein khusus yang
mengarahkan kepada suatu antigen spesifik. Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang
diproduksi dari berbagai macam organisme, dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok
protein yang disebut komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu
menghancurkan bakteri, virus, ataupun sel yang terinfeksi. (Silvia.2002)
Disfungsi Sistem Imun

– Hipersensitivitas : respon imun berlebihan terhadap antigen/alergen

– Autoimun : hilangnya toleransi terhadap sistem imun diri sendiri. Misalnya
diabetes melitus (menyerang sel beta pad pankreas), Addison disease
(menyerang kelenjar adrenalin), lupus eritemateus (menganggap jaringan
sebagai antigen), myasthenia gravis (menyerang sel otot lurik)
– Defisiensi imun: berkurangnya respon sistem imun. Penyebabnya : obesitas,
pengguna alkohol, narkoba, kekurangan nutrisi
– Defisiensi imun dapatan : chronic granulomatous disease yaitu kemampuan
fagosit berkurang. Akibat dari penyakit AIDS atau beberapa tipe kanker
 Contoh Penyakit Akibat
Ketidakseimbangan Sistem Imun

– Penyakit AIDS Juga dikenali sebagai sindrom kurang daya tahan

melawan penyakit yang mag na virus HIV menyerang sistem
imun
– Penyakit Autoimunitas Autoimunitas adalah respon imun tubuh
yang berbalik menyerang organ dan jaringan sendiri
– Alergi Alergi, kadang disebut hipersensitivitas, disebabkan
respon imun terhadap antigen.
 FAGOSIT MONONUKLEUS
bertanggung jawab mengenali secara spesifik antigen dan membentuk ingatan imunologis, yaitu ciri
imunitas adaptif (didapat).
 LIMFOSIT
bertanggung jawab mengenali secara spesifik antigen dan membentuk ingatan imunologis, yaitu ciri
imunitas adaptif (didapat).
 LEUKOSIT POLIMORFONUKLEUS (NEUTROFIL)
adalah sel granulositik yang berasal dari sum-sum tulang dan beredar dalam darah dan jaringan. Fungsi
utamanya adalah fagositosis nonspesifik antigen
 EOSINOFIL
sering ditemukan di tempat peradangan atau reaktivitasi imun dan berperan penting dalam pertahanan
pejamu terhadap parasit
 BASOFIL
berperan penting dalam fase alergik fase cepat dan lambat
 EPITEL
mengandung silia, yang membersihkan sekresi permukaan, dan mencegah penetrasi benda asing
ORGAN SISTEM IMUN

 TIMUS
Yang berasal dari kantong faring ketiga dan keempat di mudigah, berfungsi menghasilkan
limfosit T dan merupakan tempat diferensiasi awal limfosit T.
 Mediator Peradangan
Mediator dibebaskan atau dibentuk selama respon imun untuk
mengoordinasikan dan mengatur aktivitas sel-sel imun sehingga respon fisiologis
atau sitotoksik dihasilkan. Kaskade komplemen terdiri dari protein plasma yang
diaktifkan oleh pembentukan kompleks imun (antigen-antibodi) atau dipicu oleh
protein permukaan mikroba tertentu.
ANTIGEN
– Zat asing yang dapat memicu respons imun yang disebut antigen, atau
imunogen. Antigenisitas (imunogenisitas) mengisyaratkan bahwa zat tersebut
memiliki kemampuan untuk bereaksi dengan produk-produk sistem imun
adaptif
– Respons imun terhadap suatu antigen dapat bergantung pada rute masuknya
antigen (benda asing) tersebut

RESPON IMUNS
– Peran utama sistem imun adalah membedakan diri sendiri (self) dari asing
(nonself) dan melenyapkan zat asing. Untuk mengenali dan kemudian
mengeliminasi antigen asing, jaringan kompleks yang terdiri atas sel, organ, dan
faktor biologis spesifik diperlukan.
STRUKTUR DAN FUNGSI ANTIBODI

– Antibodi adalah imunoglobulin yang ditujukan pada antigen tertentu.

Antibodi adalah protein yang berikatan secara spesifik dengan antigen
yang memulai respons imun humoral (diperantai oleh antibodi).
– Semua molekul imunoglobulin memiliki struktur polipeptida empat-
rantai yang terdiri atas dua rantai berat dan dua rantai ringan.
– Setiap rantai megandung sebiah bagian terminal amino, yang berisi
regio variabel (V), dan sebiah bagain terminal karboksil yang berisi
empat atau lima regio konstan (C).
– Regio V adalah bagian yang sangat bervariasi dan membentuk bagian
pengikat-antigen, sementara doamin C menunjang fungsi efektor
molekul. Lima kelas (Isotipe) imunoglobulin adalah IgG, IgA, IgM, IgD,
dan IgE sera ditentukan berdasarkan perbedaan di regio C rantai berat
RESPONS IMUN
HIPERSENSIVITAS
Gell dan coomb mengaklasifikasikan mekanisme respons imun terhadap antigen
menjadi empat jensi reaksi berbeda :
– Tipe I
– Tipe II
– Tipe III
– Tipe IV
 PATOFISIOLOGI BEBERAPA PENYAKIT
IMUN
 RINITIS ALERGIK
Gambaran klinis : penyakit alergik pada saluran napas seperti rinitis alergik dan asma ditandai oleh
kerusakan jaringan setempat dan disfungsi organ di saluran napas atas dan bawah akibat respons
hipersensivitas imun yang abnormal terhadap alergan-alergan lingkungan yang umum ditemukan dan
tidak berbahaya.
Patologi dan patogenesis: peradangan di saluran napas diketahui sebagai gambaran penting asma
kronik dan rinitis alergik. Pengikatan pentung sialng IgE yang terikata pada permukaan sel oleh antigen
akan mengaktifkan basofil dan sel mast jaringan, yang memicu pembebeasan segera mediator-
mediator yang sudah dibentuk sebelumnya (preformed: histamin, faktor kemotatik, enzim) dan
pembentukan mediator baru (prostaglandin, leukotrien). Sel mast dan basofil juga memliki kemampuan
untuk membentuk dan membebaskan sitokin proinflamasi.
Respons fase awal : terjadi dalam beberapa menit setelah pajanan setelah antiegn. Setelah pajanan
alergi di hidung atau melaui udara, pasien alergik mulai bersin dan megalami peningkatan sekresi
hidung. Setelah 5 menit pasie mengalami pembekakan mukkosa yang menyebabkan berkurangnya
aliran udara. Perubahan-perubahan ini disebbakan oleh efek mediatorvasoaktif dan mediator yang
menyebabkan kontriksi otot polos, termasuk histamin, N-α-p-tosil-l-arginin metilester-esterase (TAME),
leukotrien. Secara histologi respons awal ini ditandai oleh permbeabilitas vaskular, vasodiltasi, edema
jaringan dan sebukan ringan sel yang terutana berupa granulosit.
Respon alergik fase lanjut : dapat timbul setelah respon awal atau terjad sebagai proses tersendiri.
Reaksi fase lanjut ini dimula 2-4 jam setelah pajanan awal oleh antigen, mencapai aktivitas maksimal
dalam 6-12 jam
PENYAKIT IMUNODEFISIENSI PRIMER
– Secara tradisional imunodefisiensi premier di klarifikasikan berdasarkan
komponen respons imun yang paling terganggu ; respons humoral, imunitas
selular, komplemen, atau fungsi sel fagositik.

PENYAKIT DENGAN DEFEK DIDNI PADA PEMATANGAN

SEL

– Severe Combined Immunodeficiency Disease

– Aplasia TTimus Kongenital ( Sindrom DiGeorge)
– Agammaglobulinemia Terkait – x
PENYAKIT AKIBAT GANGGUAN FUNGSI ENZIM

– Defisiensi Adenosin Deaminase (ADA)

PENYAKIT DENGAN GANGGUAN RESPONS PROLOFERATIF DAN

DIFERENSIASI

 Common variable immunodeficiency

 Defisiensi Selektif IgA
 Imunodefisiensi Hiper-IgM
 PENYAKIT AKIBAT DEFEK
OLEH RESPONS SITOKIN
– Imunodefesiensi
– AIDS
– Penyakit imunodefesiensi ini pertama
kali dilaporkan pada dua gadis berkuit
terang dengan abses kulit stafilokokus
“dingin” berulang yang disetai oleh
furunkulosis,selulitis, ortis rekuren,
sinusitis, pneumatokel, dan wajah kasar.
– AIDS didefenisikan oleh bukti
serologis infeksi HIV dan adanya
beragam penyakir indakator yang
berkaitan dengan imunodefesiensi
klinis. HIV ditulasrkan melalu
oajanan oleh cairan tubuh yang
tercemar atau kontak seksual atau
perinatal.
GANGGAUN TRANSMISI ANTAR SEL

– MIASTENIA GRAVIS
Miastenia gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya
penyakit neuromuskular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-
otot volunter dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih
lama dari normal).
Patofisiologi : dasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya
kerusakan pada transmisi implus saraf menuju sel-sel otot karena kehilamgan
kemapaun atau hilangnya reseptor normal membtan postsinap pada sambungan
neuromuskular.
DISTROFI MUSKULAR
DEUCHENNE
– Distrofi muskular deuchenne adalah suatu oenyakit otot herediter yang
disebabkan oleh mutasi genetik pada gen dystropin yang diturunkan secara x-
linked resesif mengakibatkan kemerosotan dan hilangnya kekuatan otot secara
progresif.
– Etiologi : pada distropi muskular deuchnne terjadi muatsi gen dystropin pada
kromosom X berupa delesi, duplikasi dan muatsi titik sehingga tidak
dihasilkannya protein dystropin atau terjadi defisiensi dan kelainan struktur
dystropin.
TERIMAKASIH