Tahapan/ 1.

Radang diinduksi oleh mediator kimia yang

dihasilkan oleh sel tubuh untuk merespons stimulus

Mekanisme 2.
yang merugikan.
Manifestasi eksternal dari radang, seringkali disebut

Inflamasi tanda kardinal, adalah panas (kalor), warna

kemerahan (rubor), bengkak (tumor), nyeri (dolor),
dan hilangnya fungsi (functio laesa).
3. Radang secara normal terkendali dan membatasi
diri. Mediator dan sel akan teraktifkan hanya
terhadap respons yang merugikan dan berumur
singkat, dan akan terjadi degradasi atau menjadi
inaktif apabila agen penyebab jejas tereliminasi.
 Reaksi • Terdiri atas perubahan aliran darah dan permeabilitas
pembuluh darah, yang keduanya dirancang untuk

Pembuluh memaksimalkan pergerakan protein plasma dan leukosit

dari sirkulasi untuk masuk ke tempat infeksi.

Darah • Eksudat adalah cairan ekstravaskuler dengan konsentrasi

protein tinggi dan mengandung debris seluler. Eksudat

Dalam menandakan adanya peningkatan permeabilitas pembuluh

darah kecil selama reaksi inflamasi.

Inflamasi • Transudate adalah cairan dengan konsentrasi protein

Akut
rendah, sedikit atau tanpa bahan seluler.
• Edema menunjukkan kelebihan cairan di jaringan
interstisial yang bisa berupa eksudat dan transudate.
Perubahan Aliran Vaskuler dan Kaliber
• Vasodilatasi diinduksi oleh aksi beberapa mediator, terutama histamin, pada otot polos
pembuluh darah.
• Vasodilatasi dengan cepat diikuti oleh peningkatan permeabilitas mikrovaskulatur, dengan
curahan cairan kaya protein (eksudat) ke dalam jaringan ekstravaskular.
• Hilangnya cairan dan peningkatan diameter pembuluh menyebabkan aliran darah lebih lambat,
konsentrasi sel darah merah di pembuluh kecil, dan peningkatan viskositas darah.
• Ketika stasis berkembang, leukosit darah, terutama neutrofil, terakumulasi di sepanjang
endotel pembuluh darah
Peningkatan Permeabilitas Vaskular (Kebocoran Vaskular)
• Retraksi sel endotel yang mengakibatkan pembukaan ruang interendotelial, terjadi dengan
cepat setelah terpapar mediator.
• Cedera endotel, mengakibatkan nekrosis dan pelepasan sel endotel.
• Peningkatan transpor cairan dan protein, yang disebut transcytosis, melalui sel endotel.
 Agregasi Leukosit dikumpulkan ke daerah yang
mengalami peradangan untuk menjalankan fungsinya

Leukosit ke menghilangkan agen-agen yang menyerang. Leukosit

yang sangat dibutuhkan adalah yang mampu fagositosis,

Daerah yaitu neutrofil dan makrofag.

Inflamasi Perjalanan Leukosit Dari Lumen Pembuluh Darah Ke

Jaringan
1. Adhesi leukosit pada endothelium
2. Migrasi Leukosit Melalui Endotelium
3. Chemotaxis dari Leukosit
Fagositosis • Pengenalan dan perlekatan partikel yang akan dicerna
oleh leukosit: Reseptor mengikat dan menelan

Agen mikroba
• Engulfment: Partikel yang terikat pada reseptor akan

Penyebab bereskstensi sitoplasmanya dan mengalir di sekitarnya.

Membran plasma terjepit membentuk vesikel sitosolik

Inflamasi yang akan menutupi partikel atau disebut fagosom.

• Pembunuhan atau degradasi bahan yang tertelan
Terminasi • Sistem pertahanan inang yang kuat dapat
menyebabkan cedera jaringan sehingga membutuhkan

Proses control yang ketat untuk meminimalkan kerusakan.

• Peradangan akan menurun jika penyebabnya

Inflamasi dihilangkan.
• Neutrofil juga memiliki paruh pendek di jaringan dan
mati dengan apoptosis dalam beberapa jam sampai
satu atau dua hari setelah meninggalkan darah. Selain
itu, ketika peradangan berkembang, proses itu sendiri
memicu berbagai sinyal berhenti yang secara aktif
menghentikan reaksi.
 Mediator
Inflamasi
Mediator inflamasi adalah zat yang memulai dan mengatur reaksi peradangan. Sifat-sifat umum
mediator inflamasi:
• Mediator dapat diproduksi secara lokal oleh sel-sel di lokasi peradangan, atau mungkin berasal
dari peredaran prekursor tidak aktif yang diaktifkan di lokasi peradangan.
• Mediator aktif diproduksi hanya sebagai respons terhadap berbagai molekul yang merangsang
peradangan, termasuk produk mikroba dan zat yang dilepaskan dari sel nekrotik.
• Berumur pendek
• Satu mediator dapat merangsang pelepasan mediator lain.
 Kerja
Mediator
Utama
Pada
Radang
 Peran
Mediator
Dalam
Berbagai
Reaksi Pada
Radang/Infl
amasi
Morfologi • Inflamasi Serosum: Ditandai dengan pembentukan
cairan yang miskin protein, bergantung dari tempat

Inflamasi asal jejas, terbentuk dari plasma atau sekresi sel

mesotel yang melapisi rongga peritoneum, pleura, dan

Akut perikaridum.
• Inflamasi Fibrinosa: Terjadi karena jejas yang lebih
berat dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas
vaskular yang lebih parah sehingga molekul besar
(seperti fibrinogen) dapat melalui pembatas endotel.
• Radang Supuratif (Purulen) dan Pembentukan Abses: Pembentukan cairan eksudat purulent
dalam jumlah banyak (pus) yang terdiri atas neutrofil, sel nekrotik, dan cairan edema. Abses
adalah pengumpulan nanah setempat yang terjadi akibat penempatan kuman piogenik di
jaringan atau akibat infeksi sekunder pada fokus nekrotik.
• Ulkus: Defek lokal, atau ekskavasi, di permukaan organ atau jaringan yang disebabkan oleh
nekrosis sel dan pelepasan jaringan nekrotik dan radang.
 Outcome • Resolusi lengkap: Berhasil menghilangkan agen yang
menyerang dan diakhiri dengan pemulihan situs

Inflamasi peradangan akut menjadi normal.

• Penyembuhan dengan penggantian jaringan ikat (jaringan

Akut parut, atau fibrosis): terjadi setelah kerusakan jaringan yang

substansial, ketika cedera inflamasi melibatkan jaringan
yang tidak mampu regenerasi, atau ketika ada eksudasi
fibrin yang melimpah di jaringan atau di rongga serosa
(pleura, peritoneum) yang tidak dapat dibersihkan secara
memadai.
• Perkembangan respons terhadap peradangan kronis:
Transisi akut ke kronis terjadi ketika respons inflamasi akut
tidak dapat diatasi, sebagai akibat dari persistensi agen
yang merusak atau beberapa gangguan dengan proses
penyembuhan yang normal.