Anda di halaman 1dari 19

URTIKARIA

OLEH : Dwi Wahyuni

3/30/19
Definisi
Urtikaria merupakan reaksi
vascular dari kulit berwarna merah
atau keputihan akibat edema
interseluler local yang terbatas
pada kulit dan mukosa.

Akut : timbul mendadak,


menghilang dengan cepat, pada
umumnya mudah diobati
Epidemiologi
Umur rata-rata penderita urtikaria adalah
35 tahun, jarang dijumpai pada umur
kurang dari 10 tahun lebih dari 60 tahun
Penderita atopi lebih mudah mengalami
urtikaria dibandingkan dengan orang
normal.
Etiologi
Obat penisilin, sulfonamid, analgesik,
pencahar, hormon, diuretik, kodein,
opium, aspirin
Makanantelur, ikan, kacang, coklat,
tomat, keju, bawang semangka
Gigitan/sengatan serangga nyamuk,
kepinding, serangga lain
Bahan fotosensitizer griseofulvin,
fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik
Inhalan serbuk sari bunga, spora
jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol
ETIOLOGI
Trauma fisik berenang,
pegang benda dingin, sinar UV,
matahari, radiasi, panas
pembakaran
Infeksi, infestasi infeksi
bakteri, virus, jamur, infestasi
parasit
Psikis
Genetik
Penyakit sistemik SLE,
Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi
disertai permeabilitas meningkat
sehingga terjadi transudasi cairan yang
mengakibatkan pengumpulan cairan
setempatsehingga secara klinis
tampak edema disertai kemerahan.
Vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler dapat terjadi
akibat pelepasan mediator mediator,
seperti histamin, kinin, serotonin
F AKTOR IMUNOLOGIK
F AKTOR NON IMUNOLOGIK
Reaksi Tipe I (IgE), inhalan,
Bahan kimia pelepas mediator obat, makanan, infeksi
(morfin, kodein)
Rekasi tipe IV ( kontaktan)
Faktor fisik
(panas dingin, trauma,
Pengaruh komplemen
Sinar X, cahaya)

Aktivasi - komplemen
Efek kolinergik
Klasik alternatif (Ag - Ab, venom,
toksin)

Reaksi tipe II
PELEPAS MEDIATOR

H, SRSA , Reaksi tipe III


serot on in,
kinin,
Faktor genetik
PEG, PAF DEFISIENSI C1
esterase inhibitor
Alkohol emosi demam VASODILATASI
PERMEABILITAS
KAPILER
MENINGKAT
Familial cold urticaria
Idiopatik ? Familial heat urticaria

URTIKARIA
Gambaran Klinis
Keluhan subyektif biasanya
gatal, terbakar, dan tertusuk.
Klinistampak eritema dan
edema setempat berbatas
tegas, kadang-kadang bagian
kadang-kadang bagian tengah
tampak pucat
Bentuknya dapat papular
seperti pada urtikaria akibat
gigitan serangga,besarnya
Foto Klinis
Urtikaria
papular

Urtikaria
lentikuler

Urtikaria Urtikaria plakat


numular
Makula eritema
berbatas tegas

Urtikaria
papular

Urtikaria kronis
Diagnosis

Anamnesis yang teliti dan


pemeriksaan klinis secara
cermat membantu diagnosis
Diagnosis
Pemeriksaan darah rutin, dan feses
rutin untuk menilai ada tidaknya
infeksi, cryoglobulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada
urtikaria dingin
Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan
komplemen
Tes kulitUji Gores (sctrach test) dan
Diagnosis
Tes eliminasi makanan
Pemeriksaan histopatologik
Pada urtikaria fisik akibat sinar
dapat dilakukan tes foto tempel
Tes dengan es (Ice cube test)
Tes dengan air hangat
Diagnosis Banding
Purpura
3/30/19
Penyulit

Syok
anafilaktik
Edema laring
Penatalaksanaan
Pengobatan yang paling ideal tentu
saja mengobati penyebab atau bila
mungkin menghindari penyebab yang
dicurigai.
Pengobatan dengan antihistamin pada
urtikaria sangat bermanfaat
- Antihistamin dibagi menjadi 2 kelompok:
antagonis reseptor H1(antihistamin1,H1 dan
reseptor H2 )
Penatalaksanaan
Obat yang digunakan antara lain :
1. Antihistamin H1
Diphenhydramin HCl i.m, Chlorpheniramine
Maleat, Hydroxyzine HCl, Cyproheptadine HCl
loratadin 10mg/dosis sehari 1 kali
Cetirizin 10 mg/dosis sehari 1 kali
2. Kortikosteroid digunakan pada urtikaria yang akut
dan berat prednisone, dexamethasone
3. Beta adrenergik untuk urtikaria kronik
4. Desentisisasi , eliminasi diet
5. Pengobatan lokal dapat diberikan antipruritus dalam
bedak atau bedak kocok
Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik
karena penyebabnya cepat dapat diatasi,
urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena
penyebabnya sulit dicari