Anda di halaman 1dari 90

MODUL 3

INFLAMASI PADA KULIT DAN KELAMIN

Anggota Kelompok 2 :
o Dhea Mursyidah
o Fauzan Aziz Tutor :
o Fitra Phalevi dr.Mauliza M.ked (Ped) Sp.A
o Fitria Fonna
o Marina Rizki
o M. Khoir Gultom
o Puti Azilla Yuditya
o Tan Willy Rahmadani
o Tria Tanti Rahmadana
o Yuhaniz
MODUL 3
INFLAMASI PADA KULIT DAN KELAMIN
Skenario 3 : Cacar Api Lagi
Hani, anak perempuan usia 10 tahun dibawa ibunya ke
puskesmas dengan keluhan munculnya gelembung-gelembung
berisi cairan di punggung kanannya sejak 2 hari yang lalu yang
terus bertambah. Dari anamnesis diketahui bahwa 5 hari sebelum
keluhan di kulit muncul, Hani mengalami demam, tidak enak
badan, nyeri otot serta lemas. Pada pemeriksaan status
dermatologis didapatkan eflorensensi berupa vesikel dan bula
berkelompok unilateral dengan dasar kulit yang eritematosa dan
edema, unilateral mengikuti dermatom, didapatkan pembesaran
KGB leher. Dokter puskesmas menjelaskan Hani terkena infeksi
virus kemudian memberikan salep topikal dan obt minum.
Ibu Hani cemas dan bertanya, kenapa penyakit kulit yang sama
muncul lagi padahal saat anaknya berusia 5 tahun, ia pernah tertular
penyakit yang sama dari tetangganya yang menurut orang kampusng
disebut cacar api. Berbulan-bulan setelah sakit kulitnya menghilang,
Hani masih sering megeluhkan perih seperti terkena cabe di sekitar
lokasi tersebut. Ibunya juga cemas apakah penyakit seperti Hani bisa
menjalar sampai kelaminnya, seperti yang ia tonton di TV.
Yuki teman sekolah Hani juga berobat dengan keluhan
munculnya bercak-bercak kemerahan yang melingkar di pergelangan
tangan kirinya. Bercak tersebut muncul sejak seminggu yang lalu
setelah Yuki menggunakan gelang tersebut dari bahan metal. Yuki
takut karena kulitnya terus memerah dan gatal. Dokter kemudian
melakukan pemeriksaan, didapatkan makula eritematosa berbatas
tegas dan kulit sekitar edema. Dokter kemudian memberikan obat
dan edukasi agar kasus tersebut tidak berulang.
Bagaimana anda menjelaskan kasus yang terjadi pada Hani dan
Yuki?
JUMP 1 TERMINOLOGI
1. Cacar api/Herpes zoster  Infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh
virus varicella-zoster, virus yang sama yang menyebabkan cacar air
(Varicella).
2. Pemeriksaan Status Dermatologis  Pemeriksaan pada tubuh pasien yang
meliputi dari inspeksi dan palpasi pada kulit.
3. Efloresensi/ruam  kelainan kulit dan selaput lender yang dapat dilihat
dengan mata telanjang dan bila perlu dapat diperiksa dengan perabaan.
Yang dapat berupa Makula, Papula, Nodul, Vesikel., Bula, urtika, dll
4. Vesikel  Gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari ½
cm garis tengah, mempunyai dasar dan puncak vesikula dapat bulat,
runcing/umbilikasi; vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik.
5. Bula  Vesikel yang berukuran lebih besar. Dikenal juga istilah bula
hemoragik, bula purulent, dan bula hipopion.
6. Makula  lesi datar, secara jelas terlihat sebagai daerah dengan warna yang
berbeda dengan jaringan di sekitarnya atau membrane mukosa.
JUMP 2 & 3

RUMUSAN MASALAH &


HIPOTESIS
1. Mengapa Hanis mengeluh munculnya gelembung-gelembung berisi cairan di
sekitar punggung kanannya?
Hipotesis :
Invasi Virus Varicella  Menyerang gonglion anterion pada susunan saraf
gangguan motorik  Masuk kesirkulasi darah  Menjalar melalui serabut saraf
sensorik ke gonglion saraf  virus memasuki masa laten  Menetap di gonglion
sensori  Rektivasi virus dari gonglion ke kulit area dermatom  munculnya
gambaran erupsi yang khas untuk erupsi horpes zoster (gelembung-gelembung
berisi cairanvesikel).

2. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengan kasus yang dialami Hani?
Dan FR lain?
Hipotesis :
* Pada kasus ini tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan
perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Lebih dari 2/3
usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun.
* Faktor Resiko :
1. Trauma / luka 4. Kelelahan
2. Demam 5. Alkohol
3. Obat – obatan 6. Stres
3. Bagaimana Interpretasi dari anamnesis dan px.status dermatom pada Hani?
Hipotesis :
Anamnesis :
* Demam : adanya reaksi antibodi untuk melawan virus
* Tidak enak badan & lemas : energi digunakan untk sistem imun melawan virus
* Nyeri otot : area penyebaran virus
Px.Status Dermatologis :
* Efloresensi berupa vesikel dan bula : adanya infeksi yang berkelompok sesuai
dermatom
* Pembesaran KGB : menandakan adanya penambahan sel pertahanan tubuh (imun
seluler)

4. Apa saja pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada Hani?


Hipotesis :
1. Tzanck Smear : mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan
herpes zoster dan herpes simplex.
2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibody : digunakan untuk membedakan
diagnosis herpes virus
3. Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit
4. Pemeriksaan histopatologik
5. Pemerikasaan mikroskop electron
5. Apa DD dan Dx pada kasus Hani? Dan adakah gejala lain yang mungkin terjadi?
Hipotesis :
DD :
1. Herpes simpleks virus, 3. Dermatitis kontak
2. Varisela 4. Selulitis
Dx : Herpes zoster
Mk lain :
* Gejala prodromal sistematik (pusing, malese)
* Gejala prodomal local (gatal, pegal).
* Sensitif terhadap cahaya.
* Rasa lelah dan tidak enak badan.

6. Mengapa dokter puskesmas memberikan salep topikal dan obat minum? Apa
jenis obatnya dan tx lain?
Hipotesis :
Tujuan pemberian salap topikal & obat minum: agar lesi kulit tetap kering & efektif
mencegah penyebaran virus.
Contoh obatnya : Acyclovir topikal
Tx lain :
- Bedak salicyl - Analgetik
- Kortikosteroid - Parasetamol
7. Mengapa penyakit kulit ini dapat muncul lagi,padahal pada umur 5 tahun hani
pernah mengalaminya?
Hipotesis :
Karena setelah sembuh dari herpes zoster, virus yang ada di ganglion sensoris
tetap hidup dalam keadaan tidak aktif sehingga dapat aktif kembali jika daya tahan
tubuh menurun.

8. Apakah bisa penyakit yang dialami Hani dapat menjalar ke area kelamin? Dan
bagaimana komplikasi dan prognosis pada kasus Hani?
Hipotesis :
* Dapat menjalar ke kelamin,karena penyebaran virus ini sesuai dermatom.
* Komplikasi
Neuralgia Pasca Herpes zoster (NPH) ,Gangren superfisialis, Komplikasi mata :
keratitis akut, skleritis, uveitis, glaucoma. Komplikasi sitemik : endokarditis,
menigosefalitis, paralysis saraf motorik.
* Prognosis : Pada orang muda dan anak-anak umumnya baik.
9. Mengapa Yuki mengeluh munculnya bercak-bercak kemerahan yang melingkar
di pergelangan tangan kirinya? Dan adakah hubungan dengan dia yang
mengenakan gelang berbahan metal?
Hipotesis :
Karena adanya penetrasi bahan iritan(gelang) kerusakan membran lipid
keratinosit  dalam beberapa menit-jam  difusi bahan iritan melalui
membrane akan merusak lisosom, mitokondria, dan komponen inti sel 
pengaktifan fosfolipase  menghasilkan asam arakidonik  asam arakidonik
membebaskan prostaglandin dan leukotrin  kerusakan barrier kulit, kerusakan
seluler epidermis  tampak bercak-bercak kemerahan.

10. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan kasus yang dialami Yuki?
Dan FR lain?
Hipotesis :
Pada wanita lebih sering terkena dari pada pria dan lebih sering pada umur > 50
tahun karena keadaan kulit yang lebih kering dan tipis.
FR lain :
* Ketebalan kulit relatif kurang
* Anak-anak berusia kurang dari 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi
* Kulit putih
* Ada penyakit kulit yang sedang atau pernah dialami
11.Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan yang dilakukan oleh dokter pada
Yuki? Dan adakah pemeriksaan lain yang dapat dilakukan?
Hipotesis :
Interpretasi pemeriksaan :
* Makula eritematosa : lesi datar, dengan area sekitar berwarna merah yang
berbeda dengan jaringan di sekitarnya.
* Edema : respon dari imun seluler
Pemeriksaan lain :
* Pemeriksaan alergi dengan patch test
* Pemeriksaan histopatologis

12. Apa DD dan Dx dari kasus Yuki? Dan adakah gejala lain yang mungkin terjadi?
Hipotesis :
14. DD : dermatitis kontak iritan dan dermatitis atopik
Dx : dermatitis kontak alergi
Gejala lain :
• Kulit kering. •Kulit bersisik
• Kulit lecet melepuh. •Pembengkakan.
•Terasa gatal •Terasa nyeri
13. Apa obat yang diberikan oleh dokter kepada Yuki dan bagaimana edukasi
yang diberikan pada kasus Yuki?
Hipotesis :
Obat :
• Topikal kortikosteroid (prednison)
• Anti histamin
• Anti pruritus
• Krim yang mengandung dimethicome
Edukasi : hindari pajanan dengan bahan-bahan iritan dan jaga kebersihan area
yang terkena.

14. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari kasus Yuki?


Hipotesis :
Komplikasi
* Peningkatan risiko sensitisasi terhadap terapi topikal
* Lesi pada kulit dapat dikolonisasi oleh bakteri Staphylococcus aureus.
* Secondary neurodermatitis
* Bisa terjadi hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.
Prognosis
Prognosis baik pada individu non atopi bila diobati dengan baik.
JUMP 4

SKEMA
Inflamasi pada kulit
& kelamin

Infeksi Infeksi Infeksi Dermatitis Gigitan


Virus Bakteri Jamur Eksim serangga

Epid,Etio,Patofis,MK

Prinsip penegakan
diagnosa

DD & Dx

Tatalaksana

Prognosis & Komplikasi


JUMP 5
LEARNING OBJECTIVE
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang :
1. Inflamasi pada kulit dan kelamin akibat infeksi virus
2. Inflamasi pada kulit dan kelamin akibat infeksi banteri
3. Inflamasi pada kulit dan kelamin akibat infeksi jamur
4. Inflamasi pada kulit dan kelamin akibat gigitan serangga
5. Inflamasi pada kulit dan kelamin berupa dermatitis eksim
LO 1
Inflamasi pada kulit dan kelamin
akibat infeksi virus
LO 2
Inflamasi pada kulit dan kelamin
akibat infeksi banteri
Skrofuloderma

Adalah tuberculosis kutis murni sekunder yang timbul


akibat penjalaran perkontinuitatum dari jaringan atau
organ di bawah kulit yang telah terserang penyakit
tuberculosis misalnya tuberkulosis kelenjar getah bening,
tuberculosis tulang dan keduanya atau tuberculosis
epididimis atau setelah mendapatkan vaksinasi.
Epidemiologi
• Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun,
terutama di Negara – Negara berkembang dan negara
tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia,
tuberculosis kutis sering ditemukan.
• Penyebarannya dapat terjadi pada musim hujan dan
diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang
buruk.
• Skrofuloderma menyerang semua usia tetapi lebih
sering terjadi pada anak – anak dan dewasa muda.
• Prevalensinya tinggi pada anak – anak yang
mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi
Mycobacterium bovis.
Etiologi
• Penyebab utamanya adalah Mycobacterium
tuberculosis.
• M. tuberculosis berbentuk batang, panjang 2-
4/μ dan lebar 0,3-0,5/ μ, tahan asam, tidak
bergerak, tidak membentuk spora, bersifat
aerob dan suhu optimal pertumbuhan 37°C.
• Selain M. tuberculosis, M. bovis juga dapat
menyebabkan terjadinya skrofuloderma.
Patogenesis
• Pada penyakit ini biasanya menular melalui
percikan air ludah dan oleh karenanya porte
d’entrée skrofuloderma di daerah leher adalah
pada tonsil atau paru, jika di ketiak maka
kemungkinan porte d’entrée pada apeks
pleura, jika di lipat paha porte d’entrée pada
ekstrimitas bawah. Kadang – kadang ketiga
tempat predileksi tersebut terserang sekaligus,
yakni pada leher, ketiak dan lipatan paha.
Manifestasi Klinis
• Infeksi kelenjar getah bening (limfadenitis tuberculosis)
berupa pembesaran kelenjar getah bening.
• Kemudian kelenjar tersebut mengalami perlunakan yang
tidak serentak, menyebabkan konsistensinya menjadi
bermacam – macam, yaitu didapati kelenjar getah bening
melunak dan membentuk abses yang akan menembus kulit
dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya,
abses ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak
panas maupun nyeri tekan, melainkan berfluktuasi
(bergerak bila ditekan, menandakan bahwa isinya cair).
• Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan
perlunakan, pecah dan mencari jalan keluar dengan
menembus kulit di atasnya dengan demikian membentuk
fistel.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan bakteriologik
2. Pemeriksaan Histopatologi
3. Tes Tuberkulin (Tes Mantoux)
4. LED
Pengobatan
• Pengobatan tuberkulosis kutis pada prinsipnya sama
dengan pengobatan tuberkulosis paru, yaitu
menggunakan kombinasi beberapa obat dan diberikan
dalam jangka waktu tertentu. Sesuai rekomendasi
WHO, untuk kasus tuberkulosis kutis maka pengobatan
yang diberikan dimasukkan dalam kategori III (2HRZ
6HE, 2HRZ4HR, 2HRZ4H3R3)
• Kriteria penyembuhan pda skrofuloderma ialah semua
fistel dan ulkus telah menutup, seluruh kelenjar getah
bening mengecil (kurang dari 1 cm dab berkonsistensi
keras), dan sikatriks yang semula eritematosa menjadi
tidak eritema lagi. LED dapat dipakai sebagai pegangan
untuk menilai penyembuhan pada penyakit
tuberculosis. Jika terjadi penyembuhan, LED akan
menurun dan menjadi normal.
• Pengobatan topical pada pasien tuberculosis kutis tidak
sepenting pengobatan sistemik. Jika basah, kompres
dengan kalium permanganate 1/50.000. Jika kering
diberikan salep antibiotic.
• Terapi pembedaberat.han berupa eksisi dapat
dilakukan. Terapi pembedahan pada skrofuloderma
biasanya diindikasikan untuk kasus :
- terapi dengan antituberkulosis gagal
- penderita skrofuloderma disertai penurunan
kekebalan tubuh
- penderita skrofuloderma berulang
- penderita skrofuloderma disertai dengan penyakit
yang
Prognosis
Lesi dapat sembuh secara spontan namun
memerlukan waktu dalam beberapa tahun
dengan meninggalkan bekas Lukas (sikatriks)
yang memanjang dan tidak teratur. Pada
umumnya selama pengobatan memenuhi
syarat seperti yang telah diseburkan,
prognosisnya baik.
Lepra/Kusta/Morbus Hansen

suatu penyakit infeksi kronik yang disebabkan


oleh Mycobacterium Leprae yang menyerang
syaraf tepi, kulit, mukosa pada saluran
pernapasan atas dan jaringan tubuh lainnya.
Epidemiologi
Di Indonesia, selama periode 2008-2009, angka
penemuan kasus baru kusta tahun 2013 merupakan
yang terendah yaitu sebesar 6,79 per 100.000
penduduk. Sedangkan prevalensi kusta berkisar antara
0,79 hingga 0,98 per 10.000 dan telah mencapai target
< 1 per 10.000 penduduk.

Etiologi
Kuman penyebab dari kusta adalah
Mycobacterium leprae. M leprae merupakan basil
tahan asam berukuran panjang 4 – 7 µm dan
lebar 0,3 – 0,4 µm. Genom M leprae ada 3.3 juta
pasang, dengan kurang lebih 1600 gen.
Klasifikasi
Klasifikasi penyakit kusta dapat dilakukan
berdasarkan beberapa prinsip utama:
Klasifikasi menurut Madrid (1953):
a. Kusta Tuberculoid (T) adalah bentuk ringan,
kelainan terutama mengenai syaraf, sedikit atau
tidak mengandung basil.
b. Kusta Lepromatous (L) adalah bentuk ganas dan
luas, kelainan terutama pada kulit, mengandung
banyak sekali basil.
c. Borderline (B) adalah bentuk antara dari bentuk
Lepromateus dan Tuberculoid
Klasifikasi penyakit kusta menurut WHO (1955), yaitu:
a. Tipe Pausi Basiler (PB) :
- Sedikit mengandung kuman-kuman kusta, tidak menular
walaupun kemungkinan masih ada
- Lesi kulit 1 – 5
- Distribusi tidak simetris
- Kerusakan syaraf hanya satu cabang syaraf.

b. Tipe Multi Basiler (MB) :


- Banyak kuman-kuman kusta didalam tubuh dan
merupakan bentuk yang menular.
- Lesi kulit > 5
- Distribusi lebih simetris
- Kerusakan syaraf banyak cabang syaraf
Diagnosa
Diagnosa kusta dan klasifikasi harus dilihat
secara menyeluruh dari segi:
a. Anamnese
b. Klinis; pemeriksaan kulit dan pemeriksaan
syaraf tepid an fungsinya.
c. Bakteriologis
d. Immunologis
e. Hispatologis
Untuk menetapkan diagnosa penyakit kusta perlu
dicari tanda-tanda pokok atau “cardinal sign”
pada badan, yaitu :
a. Berkurangnya pigmentasi pada kulit (Bercak
keputihan)
b. Berkurangnya perasaan (hypaesthesi) atau
hilangnya perasaan (Anaezthesi) pada bercak
keputihan.
c. Penebalan syaraf tepi.
d. Pembengkakan kulit dengan warna kemerah-
merahan (Infiltrasi) setempat atau tersebar.
e. Bintik-bintik kemerahan yang disebagian badan
atau tersebar merata.
f. Adanya kuman tahan asam di dalam korekan
jaringan kulit (BTA positif).
Pengobatan
Pengobatan spesifik. Mengingat sangat tingginya tingkat resistensi dari
dapsone dan munculnya resistensi terhadap rifampin maka
pemberian terapi kombinasi (Multi Drug therapy) sangatlah
penting.
a. Mengingat sangat tingginya tingkat resistensi dari dapsone dan
munculnya resistensi terhadap rifampinmaka pemberian terapi
kombinasi (multidrug theraphy) sangatlah penting.
b. Rejimen minimal yang dianjurkan oleh WHO untuk kusta tipe
multibasiler adalah rifampin, 600 mg sebulan sekali; DDS, 100 mg
per hari; dan clofasimine, 300 mg sebulan sekali dan 50 mg per hari
Rifampin dan clofasimine yang diberikan setiap bulan harus diawasi
dengan ketat.
c. Komite Ahli Kusta WHO telah menetapkan waktu minimal yang
diperlukan untuk pengobatan kusta tipe multibasiler dipersingkat
menjadi 12 bulan dimana sebelumnya waktu pemberian
pengobatan adalah 24 bulan. Pengobatan jika diperlukan dapat
diperpanjang sampai pada pemeriksaan specimen kulit
menunjukkan hasil negative.
d. Untuk penderita kusta tipe pausibasiler (tuberkuloid) atau untuk
penderita dengan lesi kulit tunggal pemberian dosis tunggal obat
kombinasi yang terdiri dari 600 mg rifampin, 400 mg ofloxaxin dan
100 mg mynocyclone sudah mencukupi.
e. Bagi penderita tipe pausibasiler dengan lesi kulit lebih dari satu,
rejimen yang dianjurkan adalah (600 mg rifampin yang diberikan
sebulan sekali dengan pengawasan yang ketat, 100 mg dapsone
setiap hari), diberikan selama 6 bulan.
f. Penderita yang sedang mendapat pengobatan harus dimonitor untuk
melihat kemungkinan terjadinya efek samping, reaksi kusta, dan
ulkus tropikum. Komplikasi yang tertentu yang terjadi
selamapengobatan perlu rujuk pada pusat rujukan.
g. Pasien dinyatakan sembuh; kasus Multibasiler sebanyak 12 dosis
dalam 12-18 bulan. Kasus pausibasiler sebanyak 6 dosis dalam 6-9
bulan.
Prognosis
• Pada kasus kusta yang tidak diterapi, pasien yang bisa
sembuh sendiri tanpa pengobatan adalah pasien yang
mengidap kusta tipe TT dan BT yang berkembang
menjadi TT. Sementara yang lainnya akan terjadi
perkembangan secara progresif. Gejala yang timbul
sering kali karena cedera saraf dan fase reaksi.
• BT, BB, BL, LLs bisa berkembang menjadi lebih buruk
upgrade, sementara BT, BB dan BL yang downgrading
akan dapat sembuh sendiri. BL, LLs, dan LLp bisa
berkembang mejadi ENL. Neutritis perifer sering kali
mengakibatkan kerusakan saraf sensoris permanen dan
susah untuk ditangan, hanya dapat dikurangi
peradangannya dengan kortikosteroid.
LO 3
Inflamasi pada kulit dan kelamin
akibat infeksi jamur
Tinea Korporis

• Kulit tidak berambut ( glabrous skin )


• Leher, badan, lengan, tungkai.
• Penularan melalui hewan, tanah dan manusia ke manusia.
• Etiologi : Trichophyton sp, Microsporum sp, Epidermaphyton
sp

Gambaran klinis:
• Lesi bulat berbatas tegas, bagian tepi tampak lebih meradang,
bagian tengah cenderung menyembuh ( central healing )
berskuama, polisiklik.
• Derajat inflamasi bervariasi tergantung spesies penyebab,
terdiri dari eritem, vesikel, pustul

Pemeriksaan Penunjang
Larutan KOH 10%, hifa (+)
Diagnosis Banding :
1. Ptiriasis Rosea
2. Psoriasis Vulgaris
3. Creeping eruption
4. Numular eksim
5. Dermatitis kontak

Penatalaksanaan
• Mengobati atau menghilangkan sumber penularan
• Pengobatan oral jika lesi luas atau gagal dengan pengobatan
topikal
• Topikal : Imidazol , azol, alilamin
• Oral : Griseofulvin microsized : 500- 1000 mg/hari, 2-6
minggu, resisten ?
Ketokonazol : 200 mg /hari, 4 minggu
Itrakonazol : 100 mg/hari , 2 minggu atau
200 mg/hari , 1 minggu
Terbinafin : 250 mg/hari , 1-2 minggu
Tinea Kruris

• Genito krural, sangat berpengaruh lembab, karena keringat, celana


• tebal,celana dalam nilon
• Etiologi : T. rubrum, E. floccosum, T. mentagrophytes

Gambaran klinis:
• Lokasi genito-krural atau sisi medial paha atas, asimetris atau bilateral.
• Lesi berbatas tegas, tepi meninggi ( papulo vesikel eritematosa ) atau
pustul.
• Bagian tengah menyembuh warna coklat kehitaman, berskuama,
likenifikasi.

Pemeriksaan Penunjang :
• Larutan KOH 10%, hifa (+)

Diagnosis Banding :
1. Kandidiasis kutis 3. Dermatitis seboroika
2. Eritrasma 4. Psoriasis
Penatalaksanaan
• Hindari faktor predisposisi, pengobatan sama
dengan Tinea korporis
• Topikal : Imidazol , azol, alilamin
• Oral : Griseofulvin microsized : 500- 1000
mg/hari, 2-6 minggu, resisten ?
Ketokonazol : 200 mg /hari,
4 minggu
Itrakonazol : 100 mg/hari ,
2 minggu atau
200 mg/hari ,
1 minggu
Terbinafin : 250 mg/hari ,
1-2 minggu
Inflamasi pada kulit dan kelamin
akibat gigitan serangga
SKABIES
The itch, gudik, budukan, gatal agogo
Definisi
Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan
sensitisasi terhadap
Sarcoptes scabiei var, hominis
dan produknya.
Cara penularan
• Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit)
Misal: berjabat tangan, tidur bersama, hubungan
seksual.

• Kontak tidak langsung (melalui benda)


Misal: pakaian, handukm sprei, bantal, dan lain-lain
Etiologi
Sarcoptes scabei termasuk filum Arthropoda,
kelas Arachnida, ordo Ackarima, super famili
Sarcoptes.

Secara morfologik berupa tungau kecil,


berbentuk oval, punggungnya cembung dan
bagian perutnya rata. Tungau tranlusen,
bewarna putih kotor, dan tidak bermata.
Etiologi
Betina: 330-450 mikron x 250-350
mikron
Jantan: 200-240 mikron x 150-200
mikron

Bentuk dewasa memiliki 4 pasang


kaki ( 2 pasang didepan sebagai
alat perekat dan 2 pasang kaki
kedua pada betina berakhir
dengan rambut, sedangkan pada
jamtam sepasang kaki ketiga
berakhir dengan rambut dan ke
empat dengan alat perekat.
Siklus hidup

Kopulasi Tungau betina bertelur Telur sebanyak 2-4 butir


sehari sampai mencapai
40-50.

• Jantan akan • Tungau yang telah • Betina yang telah


mati/hidup dibuahi akan dibuahi umumnya
beberapa hari dalam menggali hidup selama
terowongan yang terowongan dalam sebulan.
dibuat tungau stratum korneum • Telur akan menetas
betina. dalam waktu 3-5
hari.
Siklus hidup

2-3 hari Jantan Dewasa


Larva Nimfa
Betina Dewasa
•Memiliki 3 •Memiliki 4
pasang kaki. pasang kaki
•Dapat tinggal
di terowongan
atau diluar
Patogenesis
Lesi primer skabies berupa terowongan
yang berisi tungau, telur, dan hasil
metabolisme.

Pada saat menggali terowongan tungau


mengeluarkan sekret yang dapat
melisiskan stratum korneum.

Sekret dan ekskret menyebabkan


sensitisasi sehingga timbul pruritus dan
lesi sekunder.

Lesi sekunder dapat berupa papul, pustul,


atau bula. Sedangkan lesi tersier berupa
ekskoriasi, eksematisasi dan pioderma.
Patogenesis

• Tungau HANYA ditemukan pada LESI PRIMER.


• Tungau hidup dalam terowongan ditempat
predileksi, yaitu:
Jari tangan, pergelangan tangan bagian ventral,
siku bagian luar, lipatan ketiak depan, umbilikus,
gluteus,ekstremitas, genitalia eksterna pada laki-
laki, dan aerola mammae pada perempuan.
Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan
telapak kaki.
Gejala Klinis dan Diagnosis

Tanda-tanda Kardinal:
Pruritus nokturna

Tinggal berkelompok

Ditemukannya terowongan (kunikulus)

Ditemukannya tungau
Diagnosis dapat dilakukan bila menemukan 2 dari 4 tanda kardinal
tersebut.
Pembantu Diagnosis
Cara menemukan tungau:
1. Cari terowongan, pada ujungnya akan terlihat
papul atau vesikel lalu congkel dengan jarum.
Letakkan diatas sebuah kaca obyek, lalu tutup
dengan kaca penutup. Lihat menggunakan
mikroskop.
2. Sikat dengan penyikat, lalu tampung diatas
selembar kertas putih dan lihat dengan kaca
pembesar.
Prognosis
• Dengan memperhatikan pemilihan dan cara
pemakaian obat dan menghilangkan faktor
predisposisi maka akanmemberi prognosis
yang baik
PITYRIASIS VERSICOLOR
Penyebab : Malassezia furfur (bersifat lipofilik)
Predileksi : punggung, dada, lengan atas (daerah
seborea), atau tempat lain.
Tanda : makula hipo/hiperpigmentasi (putih -
coklat), multipel dengan squama halus.
Lesi dapat bergabung  lebar (patch)

3/31/2019 58
3/31/2019 59
Terapi

Golongan azole (ketokonazol,


itraconazol. Fluoconazol)

3/31/2019 60
LO 5
Inflamasi pada kulit dan kelamin
berupa dermatitis eksim
PIODERMA
Definisi & predisposisi
• Infeksi kulit yang disebabkan oleh
Staphylococcus dan/atau Streptococcus

• Faktor predisposisi
– Higiene
– Daya tahan  (gizi kurang, anemia, peny.
kronik, keganasan, dsbnya)
– Penyakit kulit lain
Klasifikasi
• Pioderma primer
– Terjadi pada kulit normal
– Satu jenis kuman
• Pioderma sekunder
– Sudah ada penyakit kulit
– Lesi tak-khas
– Disebut impetigenisata
IMPETIGO
• Pioderma terbatas di epidermis (pioderma
superfisialis)

• Klasifikasi
– Impetigo krustosa (impetigo kontagiosa, impetigo
vulgaris)
– Impetigo vesikobulosa (cacar monyet)
– Impetigo neonatorum
Impetigo Krustosa
• Biasanya karena Streptococcus ß haemolyticus
• Anak
• Wajah,yi periorifisium (mulut, hidung)
• Tanpa gejala sistemik
• Eritema & vesikel yg cepat pecah  krusta kuning
madu
• Penyulit glomerulonefritis (<5%)
• DD/ Ektima
Impetigo vesikobulosa
• Biasanya disebabkan Staphylococcus aureus
• Anak/dewasa
• Ketiak, dada, punggung
• Sering bersama miliaria
• Tanpa gejala sistemik
• Eritema, bula, bula hipopion, erosi dg skuama
kolaret
Impetigo neonatorum
• Varian impetigo vesikobulosa pada neonatus
• Lesi seperti impetigo vesikobulosa tetapi
generalisata
• Demam
• DD/ Sifilis kongenital
Folikulitis
• Radang folikel rambut
• Biasanya disebabkan Staphylococcus aureus
• Folikulitis superfisialis (impetigo Bockhart):
tungkai bawah; papul/pustul eritematosa dgn
rambut di tengah; multipel
• Folikulitis profunda: ada infiltrat subkutis, mis.
sikosis barbe
• DD/ Tinea barbe
Furunkel/Karbunkel
• Radang folikel rambut dan jaringan di
sekitarnya
• Multipel = furunkulosis
• Karbunkel = furunkel yang menjadi satu
• Biasanya disebabkan oleh S. aureus
• Nodus eritematosa yg nyeri  abses  pecah
 fistula
• Aksila, bokong
Ektima
• Ulkus superfisial dg krusta di atasnya
• Streptococcus ß haemolyticus
• Krusta tebal kuning dg ulkus dangkal di
bawahnya
• Tungkai bawah
Erisipelas
• Infeksi akut streptokokus di epidermis &
dermis
• Gejala konstitusi
• Tungkai bawah (trauma)
• Eritema merah cerah, batas tegas, tepi
meninggi, tanda-tanda radang akut
• Dapat timbul edema, vesikel, bula
• Leukositosis
Selulitis
• Serupa dgn erisipelas tetapi juga mengenai
subkutis
• Infiltrat difus di subkutis dg tanda radang akut
• Bila mengalami supurasi menjadi flegmon
Abses multipel kelenjar keringat
• Infeksi kelenjar keringat oleh S. aureus
• Anak
• Nodus eritematosa, multipel, bentuk kubah,
indolen
• Predisposisi: keringat , imunitas 
• DD/ furunkulosis
Hidradenitis supurativa
• Infeksi kelenjar apokrin
• Biasanya oleh S. aureus
• Pubertas, dewasa muda
• Ketiak, perineum
• Predisposisi: trauma/mikrotrauma, hiperhidrosis,
deodoran
• Gejala konstitusi, leukositosis
• Nodus meradang  abses  fistula  sinus
multipel
• DD/ skrofuloderma
Pengobatan
• Sistemik
– Penisilin: ampisilin, amoksisilin, oksasilin, kloksasilin,
dikloksasilin, flukloksasilin, amoksisilin-asam klavulanat,
ampisilin-sulbaktam
– Linkomisin, klindamisin
– Makrolid (eritromisin, roksitromisin, klaritromisin)
– Sefalosporin
• Topikal
– Basitrasin, neomisin
– Asam fusidat, mupirosin
TERIMA KASIH